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️ Thema der Folge: Peritonitis

Peritonitis = Entzündung des Peritoneums durch infektiöse, chemische oder mechanische Reize. Klinisch oft ein chirurgischer Notfall und potenziell lebensbedrohlich.

Merksatz

Bei sekundärer Peritonitis gilt fast immer:

• Quelle finden

• Quelle sanieren

• Antibiotika geben

• Kreislauf stabilisieren

Einteilung

Nach Ausdehnung:

• lokalisiert

• diffus/generalisiert

Nach Ursache:

• primäre Peritonitis: ohne akute intraabdominelle Vorerkrankung

• sekundäre Peritonitis: Folge einer intraabdominellen Erkrankung, häufigste Form

• tertiäre Peritonitis: persistierende/rezidivierende Infektion nach Behandlung

• quartäre Peritonitis: im Wesentlichen intraabdomineller Abszess

Häufige Ursachen

Sekundäre Peritonitis macht etwa 80 % der Fälle aus.

Typische Auslöser:

• Hohlorganperforation: Ulkus, Divertikel, Gallenblase, Trauma

• entzündliche Ursachen: Appendizitis, Cholezystitis, Divertikulitis

• postoperative Komplikationen, v. a. Anastomoseninsuffizienz

• bakterielle Translokation bei Ileus oder Mesenterialischämie

• sterile Reizperitonitis durch Galle, Urin, Blut, Kontrastmittel

Erregerspektrum

Primäre Peritonitis:

• meist Monoinfektion

• oft Enterobacterales

Sekundäre Peritonitis:

• typischerweise Mischinfektion

• gramnegative Darmkeime

• grampositive Keime

• Anaerobier

• typische Erreger: Escherichia coli, Klebsiella, Enterokokken, Bacteroides fragilis

🩺 Klinik

Leitsymptom: akutes Abdomen

Typisch:

• starke Bauchschmerzen

• Druckschmerz

• Abwehrspannung

• Erschütterungsschmerz

• Fieber, Tachykardie, reduzierter Allgemeinzustand

• paralytischer Ileus mit geblähtem Bauch, Übelkeit, Erbrechen, fehlenden Darmgeräuschen

Bei diffuser Peritonitis oft:

• brettharter Bauch

• diffuse Schmerzen

• Sepsiszeichen

️ Wichtige Differenzialdiagnosen

Pseudoperitonitis möglich bei:

• Pyelonephritis

• Harnleiterstein

• Niereninfarkt

• Hodentorsion

• akutem Harnverhalt

• diabetischer Ketoazidose

• Addison-Krise

• akuter intermittierender Porphyrie

• Myokardinfarkt

Diagnostik

Wichtig: Klinik nicht durch Apparatediagnostik ersetzen.

Bausteine:

• strukturierte körperliche Untersuchung

• Vitalparameter und Sepsis-Screening

• Labor: Leukozyten, CRP, Nierenwerte, Elektrolyte, Leberwerte, Lipase, Gerinnung, Laktat, BGA

• Blutkulturen bei Fieber/Sepsisverdacht

• Sonografie als schneller erster Schritt

• CT-Abdomen mit Kontrastmittel als zentrale Bildgebung bei stabilen Patienten

• diagnostische Aszitespunktion bei Verdacht auf spontan bakterielle Peritonitis

Therapie

Primäre Peritonitis:

• meist konservativ antibiotisch

• bei spontan bakterieller Peritonitis oft Cephalosporin der 3. Generation

• bei Zirrhose zusätzlich an Albumingabe denken

Sekundäre Peritonitis:

• Herdsanierung ist entscheidend

• Antibiotika allein reichen meist nicht

• oft dringliche OP oder interventionelle Drainage

• plus Volumentherapie, Analgesie, Sepsismanagement, Thromboseprophylaxe

Typische kalkulierte Antibiotika:

• Ceftriaxon plus Metronidazol

• Ciprofloxacin plus Metronidazol

• Piperacillin/Tazobactam

• bei nosokomialen/komplizierten Verläufen ggf. Carbapeneme

️ Antibiosedauer

Nach suffizienter Herdsanierung oft kurz:

• meist 4–7 Tage

Länger bei:

• persistierender Infektion

• unklarer Sanierung

• tertiärer Peritonitis

• kompliziertem Verlauf

🩹 Sonderfall: Peritonealdialyse

Hinweise auf CAPD-Peritonitis:

• Bauchschmerzen

• trübes Dialysat

Wichtig:

• Dialysat mikrobiologisch und zytologisch untersuchen

• Katheter/Exit-Site inspizieren

• bei Pilzen, therapierefraktärer Infektion oder unbeherrschbarer Sepsis Katheterentfernung erwägen

Take-home

Die sekundäre Peritonitis ist meist ein chirurgischer Notfall. Prognostisch entscheidend sind:

• frühes Erkennen

• schnelle Herdsanierung

• adäquate kalkulierte Antibiotikatherapie

• konsequente Sepsis- und Kreislaufstabilisierung

Aszites: klinisch wichtig, nie nur ein Befund

Aszites ist freie Flüssigkeit in der Peritonealhöhle und fast immer Ausdruck einer Grunderkrankung. Wichtigster Grundsatz: Ursache suchen. Bei neu diagnostiziertem Aszites sollte immer eine diagnostische Punktion erfolgen.

Klinik und Symptome

Typisch sind:

- zunehmender Bauchumfang

- Druck- oder Völlegefühl

- abdominale Spannung

Bei ausgeprägtem Aszites zusätzlich möglich:

- Dyspnoe durch Zwerchfellhochstand

- frühe Sättigung

- eingeschränkte Mobilität

- Bauchwandhernien

Schmerzen sind eher untypisch und sprechen eher für Komplikationen oder andere Ursachen, z. B. Peritonitis, Pankreatitis oder Malignität.

Häufige Ursachen

Am häufigsten:

- hepatisch, v. a. Leberzirrhose mit portaler Hypertension

Weitere wichtige Differenzialdiagnosen:

- Rechtsherzinsuffizienz, konstriktive Perikarditis

- Malignome

- bakterielle, mykotische oder tuberkulöse Peritonitis

- Pankreatitis

- Hypalbuminämie, Mangelernährung, nephrotisches Syndrom

- Lymphabflussstörung

- chylöser Aszites

️ Pathophysiologie

Drei Hauptmechanismen:

- erhöhter hydrostatischer Druck

- verminderter kolloidosmotischer Druck

- erhöhte Gefäßpermeabilität oder gestörte Lymphdrainage

Das erklärt transsudative und exsudative Muster im Punktat.

Diagnostik im Alltag

Anamnese:

- Lebererkrankung, Alkohol, Hepatitis, Fettleber

- Herzinsuffizienzzeichen

- Gewichtsverlust, Nachtschweiß, Tumoranamnese

- Fieber, Bauchschmerz, GI-Blutung

Untersuchung:

- geblähtes, gespanntes Abdomen

- flankenseitige Dämpfung

- Undulation

- Lagewechselphänomene

Aber: klinisch kleine Mengen oft nicht sicher erfassbar.

Sonografie

Methode der Wahl zum Nachweis von Aszites.

- erkennt schon kleine Mengen

- zeigt freie Flüssigkeit z. B. perihepatisch, perisplenisch, im Douglas-Raum

- hilfreich zur sicheren Punktion

Diagnostische Aszitespunktion

Merksatz: Jeder neu diagnostizierte Aszites sollte punktiert werden.

Obligat bei Erstpunktion:

- Zellzahl mit Differenzierung

- Albumin bzw. Eiweiß

- mikrobiologische Diagnostik

Wichtig:

- Punktat direkt am Bett in aerobe und anaerobe Blutkulturflaschen

- möglichst je mindestens 10 ml

Wichtige Punktatbefunde

SAAG = Serum-Aszites-Albumin-Gradient

- > 1,1 g/dl: spricht für portale Hypertension

- < 1,1 g/dl: eher maligne, entzündlich oder pankreatogen

Makroskopie:

- blutig: z. B. Malignom, Pankreatitis, Tuberkulose

- trüb: infektiös oder eiweißreich

- milchig-trüb: chylöser Aszites

Spontan bakterielle Peritonitis (SBP)

Diagnostisches Kriterium:

- > 250 neutrophile Granulozyten/µl im Aszites

Wichtig:

- SBP kann symptomarm verlaufen

- bei Zirrhose und Aszites niedrige Schwelle zur Punktion

- Punktion möglichst vor Antibiotikagabe

Therapie:

- sofortige kalkulierte Antibiotikatherapie

- z. B. Cefotaxim oder Ceftriaxon i.v.

- Verlaufskontrolle nach ca. 48 Stunden bei unklarem Verlauf

Albumin bei SBP erwägen, besonders bei hohem Risiko für hepatorenales Syndrom.

Therapie des Aszites

Grundprinzip: Behandlung der Ursache + Kontrolle der Flüssigkeitsretention

Allgemein:

- tägliches Gewicht

- täglicher Bauchumfang

- salzreduzierte Kost

- bei Hyponatriämie Überwässerung vermeiden

- Mangelernährung verhindern

Diuretika bei zirrhotischem Aszites:

- Spironolacton + Furosemid

- typischer Start: 100 mg + 40 mg/Tag

- engmaschige Kontrolle von Kreatinin, Natrium, Kalium, Blutdruck, Gewicht

🪡 Therapeutische Parazentese

Indiziert bei:

- großem, symptomatischem Aszites

- unzureichendem Ansprechen auf Diuretika

Bei > 5 Litern Ablassen:

- Albumin i.v. geben

- ca. 6–8 g pro Liter entfernten Aszites

Take-home

- Aszites ist ein Symptom, keine Diagnose

- häufigste Ursache: Leberzirrhose mit portaler Hypertension

- Sonografie ist Standard

- neu diagnostizierter Aszites: immer diagnostisch punktieren

- > 250 neutrophile Granulozyten/µl = SBP bis zum Beweis des Gegenteils

- bei großvolumiger Parazentese Albumin nicht vergessen

- Standard bei zirrhotischem Aszites: Spironolacton + Furosemid

🩺 Thema der Folge

Primäre Giftelimination bei akuten Intoxikationen: praktische Maßnahmen direkt nach Exposition, um die weitere Giftaufnahme früh zu begrenzen.

Wichtig: immer parallel Basismaßnahmen prüfen:

• Atemweg

• Atmung

• Kreislauf

• neurologischer Status

• mögliche Antidotgabe

️ Grundprinzipien

• Bei bekannter Noxe Antidot so früh wie möglich geben, auch präklinisch

• Aktivkohle kann ggf. schon am Ereignisort sinnvoll sein

• Magenspülung und anterograde Darmspülung gehören meist in die Klinik

• Früh den Giftnotruf einbeziehen

Äußere Exposition: Haut und Auge

Ziel: verdünnen, entfernen, Gewebeschaden begrenzen

Wichtige Maßnahmen:

• großzügig mit lauwarmem Wasser oder NaCl 0,9 % spülen

• mindestens 15 Minuten, bei Bedarf länger

• kontaminierte Kleidung früh entfernen

• Wärmeerhalt aktiv mitdenken

Auge:

• ohne Druck spülen

• Lider spreizen

• Kopf zur Seite

• von medial nach lateral spülen

Wichtig:

• keine Neutralisation von Säuren/Basen

• bei lipophilen Noxen ggf. Seife oder geeignete Lösungsvermittler

• kein Benzin, kein Alkohol zur Hautreinigung

• Wunden steril abdecken

Ingestion: Aktivkohle zuerst prüfen

Aktivkohle ist häufig die wichtigste primäre Maßnahme nach oraler Intoxikation, aber nur bei adsorbierbaren Stoffen.

Zeitfenster:

• ideal innerhalb von 1–2 Stunden

• Ausnahmen bei Retardpräparaten oder verzögerter Magenentleerung

Dosierung:

• bekannte Giftdosis: mindestens 10-facher Überschuss

• unbekannte Giftdosis: 0,5–1 g/kgKG

• maximale Einmaldosis: 50 g

Kontraindikationen:

• fehlende Adsorbierbarkeit

• Aspirationsgefahr

• rezidivierendes Erbrechen

• Krampfanfallsgefahr

• GI-Blutung oder Perforation

• Schluckstörung

• gestörte GI-Passage

Merke:

• größte Sorge ist Aspiration

• bei unsicherem Atemweg erst sichern, dann weiterdenken

Wiederholte Aktivkohle

In ausgewählten Fällen:

• gleiche Dosis alle 4 Stunden über 24 Stunden

• in Sonderfällen kürzere Intervalle

• nur bei gesicherter Darmmotilität und Magenentleerung

Laxanzien:

• nur ausnahmsweise

• PEG-Elektrolytlösung zeitversetzt, ca. 2 Stunden Abstand zur Aktivkohle

️ Erbrechen auslösen und Magenspülung

Heute nur noch Ausnahmeverfahren.

Induziertes Erbrechen:

• nur in seltenen Einzelfällen

• nur nach Rücksprache mit dem Giftnotruf

• kontraindiziert bei Aspirationsgefahr, Krampfanfallsgefahr, ätzenden Noxen

Magenspülung:

• sehr selektiv

• möglichst innerhalb von 1 Stunde

• bei Bewusstseinseinschränkung nur unter Intubationsschutz

Risiken:

• Aspiration

• mechanische Verletzungen

• Rhythmusstörungen

• Weitertransport des Gifts in den Darm

Anterograde Darmspülung

Whole Bowel Irrigation bei:

• nicht adsorbierbaren Giften

• verklumpenden Stoffen

• lebensgefährlichen Retardpräparaten

• Body Packets / Body Stuffing

Durchführung:

• PEG-Elektrolytlösung über Sonde

• 1500–2000 ml/h

• bis klare rektale Ausscheidung

• maximal 10 Liter

Kontraindikationen:

• instabile Vitalfunktionen

• heftiges Erbrechen

• GI-Blutung oder Perforation

• Ileus

• Krampfanfallsgefahr

️ Inhalation

Grundregel:

• Exposition beenden

• Frischluft

• Sauerstoff je nach Klinik

• dann noxenspezifisch weiter

Reizgase:

• Soforttyp: Frischluft, O2, Bronchospasmolytika, Antitussiva, Inhalation von NaCl oder 3–4 % Natriumhydrogencarbonat

• Latenztyp: zusätzlich Beobachtung, oft Glukokortikoide inhalativ oder parenteral

Kohlenmonoxid:

• 100 % Sauerstoff bis Symptomfreiheit und COHb < 3 %

Kohlendioxid:

• Sauerstoff

• oft NIV, ggf. Intubation

• respiratorische Azidose mitbehandeln

Cyanid:

• Hydroxocobalamin i.v.

• bei Rauchgasintoxikation früh daran denken

• 4-DMAP bei Rauchgasvergiftung kontraindiziert

Take-home-Messages

• Spülen, nicht neutralisieren

• Aktivkohle nur bei passender Noxe und sicherem Atemweg

• Erbrechen und Magenspülung sind keine Routinen

• Whole Bowel Irrigation nur selektiv

• Nach Inhalation immer zuerst raus aus der Exposition

• Gute Toxikologie ist früh, selektiv und sicher strukturiert

️ Thema der Folge

Lebensmittelvergiftungen und lebensmittelassoziierte Durchfallerkrankungen – praxisnah für Notaufnahme, Praxis und Bereitschaftsdienst.

Grundprinzip

Wichtig ist die Trennung zwischen:

• Intoxikation: Toxine sind bereits im Lebensmittel vorhanden

• Lebensmittelinfektion: Erreger werden aufgenommen und wirken erst im Körper

Merke:

• Kurze Latenz von wenigen Stunden eher vorgebildetes Toxin

• Beginn nach 1–mehreren Tagen eher infektiöse Ursache

🩺 Leitsymptome und Basistherapie

Typisch sind:

• Übelkeit, Erbrechen

• Bauchkrämpfe

• Durchfall

Kernbotschaft:

• Die meisten Fälle werden symptomatisch behandelt

• Rehydratation und Elektrolytausgleich sind zentral

• Antibiotika nur in ausgewählten Situationen

️ Orientierung über die Latenzzeit

• 1–3 Stunden: Staphylococcus aureus, emetische Form von Bacillus cereus

• 8–16 Stunden: diarrhoische Form von Bacillus cereus

• 12–36 Stunden + neurologische Symptome: Botulismus

• 1–mehrere Tage: Campylobacter, Salmonellen, Shigellen, pathogene E.-coli-Typen, Parasiten

Wichtige Erreger und Toxine

Staphylococcus aureus

• Sehr kurze Latenz: meist 1–3 Stunden

• Typisch: abruptes Erbrechen, Übelkeit, Bauchkrämpfe, teils Durchfall

• Häufige Quellen: Sahnespeisen, Pudding, Mayonnaise, Kühlkettenfehler

• Therapie: symptomatisch, keine Antibiotika

Bacillus cereus

• Emetische Form: 1–6 Stunden, v. a. Erbrechen

• Diarrhoische Form: 8–16 Stunden, wässrige Diarrhö

• Typisch nach unzureichend gekühlten gekochten Speisen

• Therapie: symptomatisch

• Ausnahme: invasive Infektionen bei Wunden, Fremdmaterial, Immunsuppression

Red Flag: Botulismus

Leitsymptome:

• Hirnnervenstörungen: Doppelbilder, Dysarthrie, Dysphagie

• Mydriasis, Akkommodationsstörung

• Mundtrockenheit

• Absteigende schlaffe Lähmungen

• Gefahr der Ateminsuffizienz

Wichtig:

• Nicht Diarrhö, sondern neurologische Symptome stehen im Vordergrund

• Verdacht z. B. nach selbst eingemachten Konserven oder anaerob gelagerten Lebensmitteln

• Therapie nicht vom Labornachweis abhängig machen

• Frühzeitig Antitoxin und intensivmedizinische Überwachung

• Magnesium ist kontraindiziert

Weitere Intoxikationen

Histaminintoxikation

• Häufig nach verdorbenem/falsch gelagertem Fisch

• Symptome: Flush, Hautrötung, Brennen im Mund, gastrointestinale Beschwerden

• Therapie: Antihistaminika, meist selbstlimitierend

Aflatoxine

• Quellen: Nüsse, Pistazien, Reis

• Relevant wegen Hepatotoxizität und Kanzerogenität

Chemische Expositionen

• Mitdenken bei ungewöhnlicher Symptomatik, neurologischen Zeichen oder mehreren Betroffenen gleichzeitig

Wann Antibiotika sinnvoll sind

Eher antibiotisch behandeln bei:

• Shigellose

• Schwerer Campylobacter-Infektion

• Schwerer systemischer Salmonellose

• Ausgewählten parasitären Infektionen

• Risikokonstellationen wie Immunsuppression

Nicht routinemäßig antibiotisch:

• Staphylococcus-aureus-Intoxikation

• Bacillus-cereus-Lebensmittelintoxikation

• Viele unkomplizierte Enteritiden

• EHEC: meist keine Antibiotika

Praktisches Vorgehen in der Erstversorgung

• Schweregrad einschätzen: Kreislauf, Dehydratation, Fieber, Blut im Stuhl, neurologische Symptome

• Oral rehydrieren, wenn möglich

• Bei Bedarf i. v. Flüssigkeit und Antiemese

• Loperamid nur bei unkomplizierter, nicht blutiger Diarrhö ohne Fieber

• Stuhldiagnostik gezielt bei schwerem Verlauf, Risikopatienten, Ausbruch oder Red Flags

️ Prävention

• Kühlkette einhalten

• Speisen ausreichend erhitzen

• Gekochtes nicht lange ungekühlt stehen lassen

• Rohes und Gekochtes trennen

• Hygiene bei Händen und Küchenutensilien

• Vorsicht bei eingemachten Lebensmitteln

Take-home-Messages

• Kurze Latenz = Toxin mitdenken

• Meist ist symptomatische Therapie ausreichend

• Botulismus: neurologische Red Flag, früh Antitoxin + Intensivmedizin

• Shigellose ist eine wichtige Antibiotika-Indikation

• Rehydratation ist oft die entscheidende Therapie

Thema: Amöbiasis

Infektion mit Entamoeba histolytica, einer pathogenen Darmamöbe. Wichtig für die Praxis: Nur E. histolytica ist behandlungsbedürftig. Viele andere im Stuhl nachweisbare Darmamöben sind apathogen.

Erreger & Übertragung

Fäkal-orale Übertragung über Zysten in kontaminiertem Wasser oder Lebensmitteln.

Merksatz:

• Aufgenommen werden Zysten

• Krank machen invasive Trophozoiten

Epidemiologie

Weltweit verbreitet, besonders in Tropen und Subtropen.

In Mitteleuropa meist als Reiseerkrankung.

Bei länger anhaltender Diarrhö nach Tropenaufenthalt immer mitdenken – zusammen mit anderen importierten Enteritiden, v. a. Giardiasis.

Pathophysiologie

Nach Aufnahme der Zysten:

• Freisetzung von Trophozoiten im Dünndarm

• Vermehrung im Dickdarm

• entweder asymptomatische luminale Besiedlung

• oder invasive Gewebeschädigung mit Ulzera

• hämatogene Streuung v. a. in die Leber Amöbenleberabszess

️ Klinik

Über 90 % der Infektionen verlaufen asymptomatisch, bleiben aber relevant als Reservoir.

🩺 Intestinale Amöbiasis

Inkubationszeit meist 1–4 Wochen.

Typisch:

• Bauchschmerzen, Krämpfe

• Tenesmen

• schleimig-blutige, „himbeergeleeartige“ Diarrhö

• evtl. Fieber und Schwäche

🫀 Extraintestinale Amöbiasis

Am häufigsten: Amöbenleberabszess.

Inkubationszeit: Wochen bis Monate.

Typisch:

• Fieber

• Schmerzen/Druck im rechten Oberbauch

• atemabhängige oder pleuritische Beschwerden möglich

Wichtig: Ein Leberabszess kann auch ohne vorausgegangene akute Diarrhö auftreten.

Diagnostik

Entscheidend sind Klinik + Reiseanamnese.

Bei intestinalem Verdacht:

• Stuhlmikroskopie, idealerweise 3 Proben

• rasche Verarbeitung innerhalb von 1 Stunde

• Differenzierung von pathogenen und apathogenen Amöben mittels Antigennachweis oder PCR

Wichtig:

Mikroskopie allein reicht oft nicht zur sicheren Unterscheidung von E. histolytica und E. dispar.

Bei Verdacht auf Leberabszess:

• Sonografie als wichtigste Bildgebung

• bei Bedarf CT oder MRT

• Serologie unterstützend, v. a. bei extraintestinalen Verläufen

Differenzialdiagnosen

Bei blutiger Diarrhö:

• Shigellose

• Campylobacter

• Salmonellose

• EHEC

• Yersinien

• CED, ischämische Kolitis, Kolonkarzinom

Beim Leberabszess:

• bakterieller Leberabszess

• Echinokokkuszyste

• hepatozelluläres Karzinom

• Typhus

• Gallenblasenempyem

Therapie

Grundprinzip:

Nur E. histolytica behandeln.

Therapie in 2 Schritten:

• zuerst Gewebeamebizid

• dann luminales Amebizid

Standard:

• Metronidazol gegen invasive Trophozoiten

• anschließend Paromomycin zur luminalen Eradikation

Wichtig:

Bei asymptomatischer Kolonisation mit gesicherter E. histolytica reicht meist Paromomycin allein.

Praktisch:

• an Nebenwirkungen von Metronidazol denken

• Alkohol meiden während der Einnahme und 24–48 h danach

• Wechselwirkungen beachten, z. B. mit Vitamin-K-Antagonisten

Leberabszess: Wann punktieren?

Nicht immer nötig.

Sinnvoll bei:

• großen Abszessen, etwa >10 cm

• Rupturgefahr

• unklarer Diagnose

• fehlender Besserung unter Therapie

• Verdacht auf bakterielle Superinfektion

Komplikationen

Intestinal:

• toxisches Megakolon

• Darmperforation

Extraintestinal:

• Ruptur des Leberabszesses

• Peritonitis

• pleurale Beteiligung

• selten extrahepatische Abszesse

️ Prävention

Lebensmittel- und Trinkwasserhygiene in Endemiegebieten:

• Wasser abkochen

• Obst/Gemüse nur geschält oder sicher zubereitet

• unklare Rohkost meiden

Merkhilfen

• Blutige Diarrhö + Tenesmen nach Tropenreise an Amöbenruhr denken

• Fieber + rechter Oberbauchschmerz Wochen bis Monate nach Reise an Amöbenleberabszess denken

• Therapie immer in 2 Schritten: erst Metronidazol, dann Paromomycin

Thema der Folge

Gastroduodenale Ulkuskrankheit: Magenulkus (Ulcus ventriculi) und Duodenalulkus (Ulcus duodeni). Klinisch relevant wegen häufiger unspezifischer Symptome und teils erster Manifestation durch Komplikationen wie Blutung oder Perforation.

Definition & Grundlagen

Ein Ulkus ist ein tiefer Schleimhautdefekt über die Lamina muscularis mucosae hinaus.

Wichtig: Abgrenzung zur Erosion, die nur oberflächlich ist.

Häufigkeit und Lokalisation:

• Duodenalulkus häufiger als Magenulkus

• Magenulkus meist kleine Kurvatur oder Antrum

• Duodenalulkus meist im Bulbus duodeni

Merke:

Jedes Magenulkus ist bis zum Beweis des Gegenteils malignomverdächtig.

️ Pathophysiologie

Ulkus entsteht durch Ungleichgewicht zwischen:

• aggressiven Faktoren: Magensäure, Pepsin, Entzündung

• protektiven Faktoren: Schleim, Bikarbonat, Mikrozirkulation, Prostaglandine

NSAR fördern Ulzera durch verminderte Prostaglandinsynthese und damit reduzierten Schleimhautschutz.

Hauptursachen & Risikofaktoren

Häufigste Ursachen:

• Helicobacter pylori

• NSAR

Weitere Risikofaktoren:

• Glukokortikoide

• Rauchen, Alkohol

• Alter > 65 Jahre

• CKD/Urämie

• Ulkusanamnese

• SSRI

• selten: Zollinger-Ellison-Syndrom, Hyperparathyreoidismus

Stressulkus:

Relevant bei schwer kranken Intensivpatient:innen, aber keine automatische Prophylaxe nur wegen ICU-Aufenthalt.

🩺 Klinik

Typisch:

• epigastrische Schmerzen

Eher klassisch:

• Magenulkus: Schmerzen nach dem Essen oder nahrungsunabhängig

• Duodenalulkus: Nüchtern- oder Nachtschmerz, Besserung durch Essen

Wichtig:

Viele Ulzera sind asymptomatisch, besonders NSAR-bedingte.

Warnzeichen für Blutung:

• Hämatemesis

• Meläna

• Schwindel, Synkope

• Leistungsknick

• Eisenmangelanämie

Diagnostik

Goldstandard:

ÖGD mit Beurteilung von Lokalisation, Blutungszeichen und Biopsie.

Beim Magenulkus:

• immer biopsieren

• Helicobacter-Diagnostik

• Ausschluss eines Magenkarzinoms

• bei suspekten/großen Läsionen multiple Biopsien aus Rand und Grund

Beim Duodenalulkus:

• meist keine obligate Biopsie zum Tumorausschluss

Helicobacter-Nachweis:

• Histologie

• Urease-Schnelltest

• ggf. später Atemtest oder Stuhlantigen

Therapie

Basis:

• Protonenpumpeninhibitoren (PPI), z. B. Pantoprazol

• meist 4–8 Wochen

Bei Helicobacter pylori:

• Eradikationstherapie, häufig Bismut-Quadrupeltherapie

• Einnahmehinweise beachten:

• Tetracyclin nicht mit Milch, Eisen, Antazida

• Metronidazol kein Alkohol

• PPI vor Mahlzeit

Bei Helicobacter-negativem Ulkus:

• NSAR absetzen wenn möglich

• Risikofaktoren reduzieren

• ggf. PPI-Prophylaxe bei fortbestehendem Risiko

Komplikationen

Obere GI-Blutung:

• Kreislaufstabilisierung

• frühe Endoskopie

• endoskopische Blutstillung

• bei Hochrisikoulzera hochdosierte i.v.-PPI-Therapie

Perforation:

• plötzlicher starker Bauchschmerz

• freie Luft in der Bildgebung

• notfallmäßige Operation

Weitere Komplikationen:

• Magenausgangsstenose

• Fehldeutung eines malignen Magenulkus als benigne Läsion

Nachsorge

Ganz zentral:

• jedes Magenulkus braucht Kontrollendoskopie nach 4–6 Wochen

• inklusive erneuter Histologie bis zur kompletten Abheilung

Duodenalulkus:

• Kontrolle selektiv, v. a. bei Komplikationen oder atypischem Verlauf

Helicobacter-Eradikationskontrolle:

• nach 4–8 Wochen

• PPI vorher möglichst 2 Wochen pausieren

• Antibiotika mindestens 4 Wochen zurückliegend

Praxis-Merksätze

• Helicobacter pylori und NSAR sind die Hauptursachen

• NSAR-Ulzera bleiben oft lange stumm

• Magenulkus = Karzinom ausschließen

• PPI behandeln die Säure, nicht die Ursache

• Blutung und Perforation sind Notfälle

• Nachsorge ist Teil der Therapie, nicht Kür

Thema der Folge

Helicobacter pylori ist ein gramnegatives, stäbchenförmiges Magenbakterium mit hoher klinischer Relevanz:

• enge Assoziation mit gastroduodenaler Ulkuskrankheit

• beteiligt an Magenkarzinom-Entstehung

• relevant bei MALT-Lymphom und weiteren Magenerkrankungen

Zentrale Merksätze

• Wer auf H.-pylori getestet wird und positiv ist, sollte in der Regel eradiziert werden

• Erstlinie: Bismut-Quadrupeltherapie

• Eradikationserfolg immer kontrollieren

• Bei Therapieversagen nicht blind wiederholen, sondern möglichst resistenzbasiert vorgehen

Wann testen und behandeln?

Wichtige Indikationen:

• Magenulkus oder Duodenalulkus

• Dyspepsie, unklare Oberbauchschmerzen

• erhöhtes Magenkarzinomrisiko:

• erstgradige Verwandte von Betroffenen

• Herkunft aus Hochprävalenz-/Hochinzidenzregionen

• korpusbetonte atrophische Gastritis, intestinale Metaplasie

• Zustand nach Magenneoplasie oder Magenresektion

• gastrales MALT-Lymphom

• lymphozytäre Gastritis, Morbus Ménétrier

• ITP

• unklare Eisenmangelanämie oder fehlendes Ansprechen auf orale Eisengabe

• IgA-Vaskulitis

• GI-Blutungsrisiko unter ASS, NSAR, Thrombozytenaggregationshemmern oder Antikoagulanzien

• geplanter oder bestehender PPI-Langzeitgebrauch

Optional zu erwägen:

• Sjögren-Syndrom

• Urtikaria

• SSRI-Dauertherapie

• gastrales diffuses großzelliges B-Zell-Lymphom

Erstlinientherapie

Empfohlen ist die Bismut-Quadrupeltherapie:

• PPI oral 2-mal täglich

• plus Bismut-Kaliumsalz/Tetracyclin/Metronidazol als Kombinationspräparat

• meist 3 Kapseln 4-mal täglich

• Therapiedauer: mindestens 10 Tage, ggf. bis 14 Tage

Wichtig:

• klassische Clarithromycin-Tripeltherapie nicht mehr als Standard-Erstlinie

• Grund: v. a. Clarithromycin-Resistenzen

️ Praktische Erfolgsfaktoren

• klare Aufklärung zur hohen Tablettenanzahl

• schriftlichen Einnahmeplan mitgeben

• ausreichende PPI-Dosis sicherstellen

• Rauchen vermeiden: senkt Eradikationsraten

• Nebenwirkungen vorab ansprechen:

• Übelkeit

• GI-Beschwerden

• metallischer Geschmack

• dunkler Stuhl unter Bismut

Was tun bei Therapieversagen?

Häufigste Ursache: Adhärenzprobleme

Zusätzlich bedenken:

• Resistenzentwicklung

• zu niedrige PPI-Dosis

• erneute Exposition mit bereits erfolglosen Antibiotika vermeiden

Wichtig:

• Clarithromycin oder Metronidazol nicht einfach erneut einsetzen, wenn schon erfolglos verwendet

• Zweitlinientherapie möglichst nach Resistenztestung wählen

• nach mehreren Misserfolgen: gastroenterologische/infektiologische Mitbeurteilung

Erfolgskontrolle

Eradikationskontrolle ist obligat:

• 4–8 Wochen nach Therapieende

• PPI 2 Wochen vor Testung absetzen

Geeignete Verfahren:

• 13C-Atemtest

• Stuhlantigentest

Endoskopische Kontrolle mit Biopsien bei bestehender Endoskopie-Indikation, z. B.:

• Ulcus ventriculi

• kompliziertes Duodenalulkus

• MALT-Lymphom

🩺 Take-home für den Alltag

• Test only if you intend to treat

• Erstlinie = Bismut-Quadrupeltherapie

• PPI ausreichend dosieren

• mindestens 10 Tage behandeln

• Erfolg immer kontrollieren

• bei Misserfolg strukturiert vorgehen: Adhärenz, Nebenwirkungen, Resistenzlage, Vorantibiose

🩺 Thema der Folge

Chronische Gastritis ist häufig, oft klinisch unspezifisch oder asymptomatisch – entscheidend ist: Sie ist eine histologisch definierte Erkrankung. Die Diagnose wird durch Biopsien gestellt, nicht allein durch Beschwerden oder den endoskopischen Eindruck.

Einteilung

ABC-Klassifikation:

• Typ A: autoimmune Gastritis

• Typ B: bakterielle Gastritis, meist durch Helicobacter pylori

• Typ C: chemisch-toxische Gastritis

Häufigkeit:

• Typ B: ca. 60 %

• Typ C: ca. 30 %

• Typ A: ca. 5 %

Zusätzlich wichtig: Lokalisation im Antrum, Korpus oder als Pangastritis.

Diagnostik

Zentral:

• Ösophagogastroduodenoskopie mit Biopsien

• Proben aus Antrum und Korpus, bei Bedarf auch Fundus

• Merksatz: Nicht nur schauen, sondern stanzen

Helicobacter-pylori-Diagnostik:

• Invasiv: Histologie, Urease-Schnelltest, ggf. Kultur/PCR

• Nichtinvasiv: Stuhlantigentest, 13C-Atemtest

• Serologie nicht gut für die Akutdiagnostik

Wichtig:

• PPI möglichst ca. 2 Wochen vor Testung pausieren

• Nach Antibiotika ca. 4 Wochen bis zur Kontrolltestung warten

Typ A – Autoimmungastritis

Pathophysiologie:

• Autoimmune Zerstörung der Belegzellen in Korpus/Fundus

• Achlorhydrie

• Intrinsic-Faktor-Mangel

• Vitamin-B12-Malabsorption

• Hypergastrinämie mit Risiko für neuroendokrine Tumoren

Klinische Folgen:

• perniziöse Anämie

• makrozytäre Anämie

• neurologische Symptome wie Parästhesien, Gangunsicherheit, kognitive Veränderungen

• erhöhtes Risiko für Magenkarzinom

Assoziationen:

• Hashimoto-Thyreoiditis

• Typ-1-Diabetes

• weitere Autoimmunerkrankungen

Typ B – Helicobacter-pylori-Gastritis

Typisch:

• zunächst meist antrumbetont, später Pangastritis möglich

• chronische Entzündung mit Atrophie und intestinaler Metaplasie

Relevanz:

• Risiko für Ulcus ventriculi und Ulcus duodeni

• Blutungen, Perforationen

• erhöhtes Risiko für Magenkarzinom

• Assoziation mit MALT-Lymphom

Symptome:

• epigastrische Beschwerden, Übelkeit, Völlegefühl

• oft aber lange asymptomatisch

Praktisch wichtig:

• Bei ungeklärter Eisenmangelanämie + Dyspepsie auch an chronische Blutverluste durch Ulzera denken

️ Typ C – Chemisch-toxische Gastritis

Auslöser:

• NSAR wie Ibuprofen, Diclofenac, Naproxen

• Gallereflux

• Alkohol

• Rauchen

Histologisch typisch:

• Ödem, Hyperämie, foveoläre Hyperplasie

• wenig entzündliches Infiltrat

Klinik:

• Druckgefühl, Brennen, Übelkeit, Völlegefühl

• Risiko für Erosionen, Ulzera und Blutungen erhöht

Therapie

Typ A:

• Vitamin-B12-Substitution, meist parenteral

• bei Helicobacter-Nachweis zusätzlich Eradikation

• endoskopische Verlaufskontrollen wegen Entartungsrisiko

Typ B:

• Jede nachgewiesene Helicobacter-pylori-Infektion ist behandlungsbedürftig

• Erstlinie: Bismut-Quadrupeltherapie über meist 10 Tage

• Eradikationskontrolle nach 4–8 Wochen

Typ C:

• Noxen ausschalten

• NSAR kritisch prüfen bzw. absetzen

• PPI für meist 4–8 Wochen

• bei Gallereflux ggf. Sucralfat

• Prokinetika nur zurückhaltend und kurzfristig

Komplikationen

• Typ A: Vitamin-B12-Mangel, perniziöse Anämie, neurologische Schäden, Karzinom- und NET-Risiko

• Typ B: Ulzera, Blutungen, Perforation, MALT-Lymphom, Magenkarzinom

• Typ C: Erosionen, Ulzera, Blutungen, selten Perforation

Take-home-Messages

• Chronische Gastritis ist eine histologische Diagnose

• Häufigste Form: Typ B durch Helicobacter pylori

• Typ A: an Vitamin-B12-Mangel und Autoimmunität denken

• Typ C: nach NSAR und anderen Noxen fragen

• Helicobacter pylori immer eradizieren – auch bei asymptomatischen Patienten

• Ohne ausreichende Biopsien bleibt die Diagnose unsauber

Thema der Folge

Gastroösophageale Refluxkrankheit (GERD): häufig, meist gut behandelbar, aber mit relevanten Differenzialdiagnosen, Warnzeichen und möglichen Langzeitfolgen.

Definition & Häufigkeit

Reflux wird krankhaft, wenn rückfließender Mageninhalt Symptome verursacht oder die Ösophagusschleimhaut schädigt.

️ Pathophysiologie & Risikofaktoren

Wichtige Schutzmechanismen:

• unterer Ösophagussphinkter

• His-Winkel

• ösophageale Peristaltik

• Speichel- und Flüssigkeitsclearance

Begünstigende Faktoren:

• Hiatushernie

• Adipositas, Schwangerschaft

• erhöhter intraabdomineller Druck

• Magenausgangs- oder Duodenalstenosen

Relevante Medikamente:

• Tonus/Motilität: Calciumantagonisten, Benzodiazepine, Nitrate, Theophyllin, Anticholinergika, Pfefferminzpräparate

• Schleimhautschädigung: NSAR, Bisphosphonate, Eisen, Doxycyclin, Ascorbinsäure, Zytostatika

️ Medikamentenanamnese ist zentral.

🩺 Klinik

Leitsymptome:

• Sodbrennen

• Regurgitation

Weitere mögliche Beschwerden:

• retrosternale Schmerzen

• nächtlicher/morgendlicher Husten

• asthmaähnliche Beschwerden

• Heiserkeit, Halsschmerzen

• Mundgeruch, Zahnerosionen

Wichtig:

Extraösophageale Symptome passen zu Reflux, beweisen ihn aber nicht.

️ Wichtiger Merksatz

Thorakale Beschwerden durch Reflux und kardiale Ursachen sind klinisch nicht sicher zu unterscheiden.

• Im Zweifel: EKG und Troponin

• ACS immer mitdenken

Diagnostik

Bei typischer Symptomatik ohne Warnzeichen:

• empirischer Therapieversuch mit PPI möglich

Warnzeichen für Endoskopie:

• Dysphagie

• Odynophagie

• Gewichtsverlust > 5 %

• Anämie

• Teerstuhl

• Hämatemesis

• Symptomdauer > 1 Jahr

• frustrane Therapie

• unklare/atypische Beschwerden

Wichtige Verfahren:

• ÖGD: Nachweis erosiver Refluxerkrankung, Ausschluss von Barrett, Dysplasie, Malignom

• unauffällige Endoskopie schließt Reflux nicht aus NERD möglich

• pH-Metrie + Impedanzmessung: Nachweis sauren und nicht-sauren Refluxes, Symptomkorrelation

• Manometrie: nicht primär zur Refluxdiagnostik, sondern bei Motilitätsstörungen

Therapie

Basismaßnahmen:

• kleinere, fettarme Mahlzeiten

• keine späten großen Abendmahlzeiten

• 2–3 h Abstand zwischen Essen und Schlaf

• Gewichtsreduktion

• Oberkörperhochlagerung

• Trigger meiden: Alkohol, Nikotin, Kaffee, enge Kleidung

Medikamentös:

PPI = Therapie der ersten Wahl

Praktisch wichtig:

• Einnahme 30–60 min vor dem Essen, meist vor Frühstück

• nicht abrupt absetzen Rebound möglich

Typisches Vorgehen:

• 4 Wochen PPI bei typischer Symptomatik ohne Warnzeichen

• bei Besserung: Dosis reduzieren, Ausschleichen, ggf. Bedarfstherapie

• bei fehlender Besserung: Dosissteigerung, Verlängerung bis 8 Wochen, ggf. Endoskopie

Weitere Optionen:

• Antazida/Alginat bei Akutsymptomen

• H2-Rezeptorantagonisten als zweite Wahl

• OP (z. B. Fundoplicatio) bei Therapieresistenz, Aspirationen, Unverträglichkeit

️ Komplikationen

• erosive Ösophagitis

• Ulzera

• peptische Strikturen

• chronische Blutung/Eisenmangelanämie

• Aspiration, Aspirationspneumonie

• chronische Bronchitis, Asthmaexazerbation

• Laryngitis

• Barrett-Ösophagus

• Adenokarzinom des Ösophagus

Barrett-Ösophagus

Chronischer Säurekontakt kann zu intestinaler Metaplasie im distalen Ösophagus führen.

Wichtig:

• Präkanzerose für das Adenokarzinom

• Diagnose histologisch

• Überwachung endoskopisch mit systematischen Biopsien

• Prag-Klassifikation: C und M

• Long-Segment-Barrett > 3 cm = höheres Risiko

Differenzialdiagnosen

• KHK / ACS

• Achalasie

• diffuser Ösophagusspasmus

• funktionelle Ösophagusbeschwerden

• eosinophile Ösophagitis

• infektiöse Ösophagitiden bei Immunsuppression

Take-home-Messages

• Nicht jeder Reflux ist krankhaft

• Leitsymptome: Sodbrennen und Regurgitation

• Thoraxschmerz immer auch kardial denken

• Ohne Warnzeichen: PPI-Testtherapie für 4 Wochen

• Warnzeichen = Endoskopie

• PPI korrekt einnehmen und ausschleichen

• Barrett-Ösophagus nicht verpassen

🩺 Thema der Folge

Chronische Pankreatitis ist eine schubweise progrediente Entzündung des Pankreas mit fibrotischem Umbau und Funktionsverlust. Betroffen sind sowohl die exokrine Funktion (Verdauungsenzyme) als auch die endokrine Funktion (v. a. Insulin).

Wichtige Merkbotschaft

Bei rezidivierenden Oberbauchschmerzen, Gewichtsverlust und Fettstuhl früh an chronische Pankreatitis denken.

Kernpunkt:

• Alkoholstopp und Nikotinkarenz sind Therapie – nicht nur Empfehlung

️ Ursachen und Risikofaktoren

Häufigste Ursache ist chronischer Alkoholabusus. Tabakrauchen ist ein eigenständiger und sehr relevanter Risikofaktor und beschleunigt die Progression.

Weitere Ursachen:

• idiopathisch

• genetisch: PRSS1, SPINK1, CPA1, CTRC

• zystische Fibrose

• Hyperkalzämie, Hypertriglyzeridämie

• autoimmune Pankreatitis

• obstruktive Ursachen wie Strikturen oder Tumoren

Klinik

Typisch sind:

• rezidivierende epigastrische Schmerzen, oft gürtelförmig in den Rücken ausstrahlend

• postprandiale Schmerzverstärkung

• reduzierte Nahrungsaufnahme aus Angst vor Schmerzen

• Gewichtsverlust

Zeichen der exokrinen Insuffizienz:

• Blähungen

• voluminöse, übel riechende, glänzende, schwer wegspülbare Stühle

• Diarrhö, Steatorrhö

• Mangelernährung

Zeichen der endokrinen Insuffizienz:

• pankreopriver Diabetes mit oft schwieriger Stoffwechseleinstellung

Diagnostik

Normale Lipase- und Amylasewerte schließen eine chronische Pankreatitis nicht aus.

Sinnvolle Labordiagnostik:

• Glukose, HbA1c

• bei Alkoholverdacht: MCV, Gamma-GT, ggf. CDT

• je nach Kontext: Kalzium, Triglyzeride, IgG4

Praktisch wichtig:

• Stuhlelastase < 200 µg/g spricht für exokrine Pankreasinsuffizienz

• < 100 µg/g spricht für schwere Insuffizienz

• bei wässrigem Stuhl falsch niedrige Werte möglich

Therapie

Vier Säulen:

• Alkohol- und Nikotinkarenz

• Schmerztherapie

• Enzymsubstitution bei exokriner Insuffizienz

• rechtzeitige interventionelle oder operative Therapie bei Komplikationen

Ernährung:

• keine pauschal fettarme Diät

• eher kleine, häufige Mahlzeiten und ausreichende Kalorienzufuhr

Enzymsubstitution:

• Pankreatin in magensaftresistenten Mikropartikeln

• Start meist 40.000–50.000 Einheiten Lipase pro Hauptmahlzeit

• ca. halbe Dosis zu Zwischenmahlzeiten

• Einnahme unbedingt zu den Mahlzeiten

Wenn unzureichende Wirkung:

• Adhärenz und Einnahmezeitpunkt prüfen

• Dosis steigern

• ggf. Protonenpumpenhemmer ergänzen

🩹 Schmerz, Intervention, OP

Schmerzen sind oft chronisch und teils neuropathisch. Neben Analgetika können Koanalgetika wie Pregabalin, Amitriptylin oder Gabapentin sinnvoll sein.

Wichtig:

• persistierende Schmerzen bei erweitertem Pankreasgang nicht monatelang nur mit Opioiden behandeln

• früh interventionelle oder operative Optionen prüfen

Mögliche Maßnahmen:

• ERCP mit Dilatation, Stent, Steinbergung

• ESWL bei Pankreasgangsteinen

• Drainage symptomatischer Pseudozysten

• operative Drainage- oder Resektionsverfahren in spezialisierten Zentren

Komplikationen und Red Flags

Achten auf:

• Ikterus bei Gallengangskompression

• Pseudozysten, Fisteln

• Gefäßkomplikationen wie Pseudoaneurysmen oder Milzvenenthrombose

• Mangelernährung

• Pankreaskarzinom

Warnzeichen für Karzinom:

• neue oder veränderte Schmerzen

• rascher Gewichtsverlust

• neu aufgetretener Ikterus

• Raumforderung

• klinischer Abfall

Sonderform: Autoimmunpankreatitis

Wichtig, weil gut behandelbar und karzinomähnlich.

Hinweise:

• Pankreasvergrößerung

• Cholestase/Verschlussikterus

• IgG4 häufig erhöht, aber nicht beweisend

Therapie:

• meist gutes Ansprechen auf Steroide

• vor Steroidgabe Malignom möglichst ausschließen

Für den Alltag

Bei jeder Verlaufskontrolle aktiv erfragen:

• Gewicht

• Stuhlfrequenz und Stuhlbeschaffenheit

• Schmerzen

• Appetit

• korrekte Enzymeinnahme

• Blutzucker/HbA1c

Take-home:

Rezidivierende Oberbauchschmerzen plus Gewichtsverlust plus Fettstuhl sind chronische Pankreatitis, bis das Gegenteil bewiesen ist.

🩺 Thema der Folge

Akute Pankreatitis erkennen, einordnen und sicher behandeln: von Diagnostik und Schweregrad bis zu Volumentherapie, Ernährung, ERCP und Komplikationen.

Pathophysiologie und häufige Ursachen

Die akute Pankreatitis ist meist zunächst eine sterile Entzündung durch intrapankreatische Enzymaktivierung mit Autodigestion, Ödem, Blutung und bei schweren Verläufen Nekrosen.

Häufige Ursachen:

• biliär, vor allem Gallensteine oder Choledocholithiasis

• Alkohol

• seltener Hypertriglyzeridämie, Hyperkalzämie, Medikamente, post-ERCP, Trauma, Virusinfektionen, Autoimmunerkrankungen, anatomische Varianten, Tumoren

Wichtig: Bei erstmaliger unklarer Pankreatitis im höheren Alter immer auch an ein Pankreaskarzinom denken.

️ Klinik

Typisch sind:

• akuter starker Oberbauchschmerz, oft gürtelförmig mit Ausstrahlung in den Rücken

• Übelkeit und Erbrechen

• geblähtes Abdomen, verminderte Darmgeräusche, paralytischer Subileus möglich

• eher prall-elastischer „Gummibauch“ als harte Abwehrspannung

Warnzeichen eines schweren Verlaufs:

• Fieber, Tachykardie, Hypotonie

• Hypoxie, Oligurie bis Anurie

• Pleuraergüsse, Aszites

• Ikterus bei biliärer Genese

• Cullen-, Grey-Turner- oder Fox-Zeichen als Hinweis auf hämorrhagischen Verlauf

Diagnostik

Die Diagnose gilt als gesichert bei mindestens 2 von 3 Kriterien:

• typische Schmerzen

• Lipase mindestens 3-fach über oberer Norm

• charakteristische Bildgebung

Merke:

• Lipase ist wichtiger als Amylase

• Lipasehöhe korreliert nicht zuverlässig mit dem Schweregrad

Sinnvolle Laborwerte:

• Blutbild, CRP, LDH

• Kreatinin, Harnstoff, Glukose

• Kalzium, Triglyzeride

• Leberwerte

Hinweise auf Ursache oder Prognose:

• erhöhte ALT spricht für biliäre Genese

• hohes Hämatokrit spricht für Hämokonzentration

• Hypokalzämie ist prognostisch ungünstig

• Hyperkalzämie kann selbst Auslöser sein

️ Bildgebung

Erstuntersuchung:

• transabdominelle Sonografie zur Suche nach biliärer Ursache

Wichtig für den Alltag:

• CT nicht routinemäßig in der Frühphase

• CT mit Kontrastmittel bei unklarem Verlauf, Verschlechterung oder Komplikationsverdacht

• MRT oder MRCP sowie Endosonografie hilfreich bei unklarer biliärer Genese, kleinen Steinen oder Tumorverdacht

Schweregrad

Formen:

• interstitielle ödematöse Pankreatitis, meist milder

• nekrotisierende Pankreatitis, deutlich gefährlicher

Klinische Einteilung:

• leicht: kein Organversagen, keine Komplikationen

• mittelschwer: lokale/systemische Komplikationen oder Organversagen unter 48 Stunden

• schwer: Organversagen über 48 Stunden oder Multiorganversagen

Therapie

Zentrale Maßnahme:

• frühe kontrollierte Volumentherapie, meist mit Ringer-Laktat

Außerdem:

• jede akute Pankreatitis stationär aufnehmen

• engmaschiges Monitoring, bei schweren Verläufen früh Intensiv- oder Überwachungseinheit

• konsequente Analgesie, zum Beispiel Metamizol und bei Bedarf Opioide

• keine reflexhafte Nahrungskarenz: früh enteral ernähren, sobald toleriert

• keine prophylaktischen Antibiotika

Antibiotika und ERCP

Antibiotika nur bei klarer Indikation:

• Cholangitis

• infizierte Nekrose

• periinterventionell bei Eingriffen

ERCP:

• dringlich bei biliärer Pankreatitis mit Cholangitis, möglichst innerhalb von 24 Stunden

• erwägen bei anhaltender biliärer Obstruktion auch ohne Cholangitis

🪨 Biliäre Ursache und Rezidivprophylaxe

Bei gesicherter biliärer Genese:

• Cholezystektomie bei leichter Pankreatitis möglichst im selben Aufenthalt

• bei schweren Verläufen meist verzögert nach Ausheilung

Take-home-Messages

• Häufigste Ursachen sind Gallensteine und Alkohol

• Diagnose meist aus Klinik plus Lipase

• Sonografie früh, CT nicht routinemäßig sofort

• wichtigste Therapie ist kontrollierte Volumengabe

• früh enteral ernähren statt lang nüchtern lassen

• keine prophylaktischen Antibiotika

• bei biliärer Pankreatitis an ERCP und Cholezystektomie denken

Thema der Folge

Arteria-mesenterica-superior-Syndrom (AMS-Syndrom): seltene, aber wichtige Ursache für postprandiale Oberbauchschmerzen, Übelkeit, Erbrechen und Gewichtsverlust – oft mit verzögerter Diagnose.

Pathophysiologie

Beim AMS-Syndrom wird die horizontale Duodenalpassage zwischen Aorta und Arteria mesenterica superior komprimiert.

Typischer Mechanismus:

• Gewichtsverlust

• Verlust des mesenterialen Fettpolsters

• Verkleinerung von aortomesenterialem Winkel und Abstand

• Duodenalkompression

• Beschwerden nach dem Essen

• weiterer Gewichtsverlust als Teufelskreis

Wer ist betroffen?

• Selten: Prävalenz etwa 0,1–0,3 %

• Häufiger im Alter von 10–40 Jahren

• Frauen öfter betroffen

• Besonders verdächtig bei jungen, schlanken Patient:innen mit deutlicher Gewichtsabnahme

Ursachen

Häufig erworben:

• ausgeprägter Gewichtsverlust

• Essstörungen

• katabole Erkrankungen

• längeres Fasten

• iatrogene Ursachen

• fehlende Gewichtszunahme im Wachstumsschub

Seltener anatomisch/angeboren:

• tiefer Abgang der Arteria mesenterica superior

• Auffälligkeiten des Ligamentum suspensorium duodeni (Treitz-Band)

️ Klinisches Bild

Typische Beschwerden:

• postprandiale epigastrische Schmerzen

• frühes Völlegefühl

• Übelkeit und Erbrechen

• teils Sodbrennen

• ungewollter Gewichtsverlust

Wichtig in der Anamnese:

• Was begann zuerst – Gewichtsverlust oder Beschwerden?

• Diäten, Fasten, Essstörung, psychische Belastung?

• Hinweise auf chronische oder katabole Erkrankungen?

Diagnostik

Methode der Wahl: Computertomografie

Typische CT-Befunde:

• aortomesenterialer Winkel ≤ 25°

• Abstand zwischen Aorta und AMS ≤ 8 mm

• Dilatation des proximalen Duodenums

• Kompression der horizontalen Duodenalpassage

Merksatz:

kleiner Winkel, kleiner Abstand, vorgeschaltete Dilatation, distale Kompression

Ergänzend möglich:

• Sonografie

• Magen-Darm-Passage

Differenzialdiagnosen

• Malignome

• chronische Magen-Darm-Erkrankungen

• funktionelle gastrointestinale Syndrome

• psychiatrische Erkrankungen

• chronische Schmerzsyndrome

️ Therapie

Erstlinientherapie: konservativ

Ziel:

Gewichtszunahme zur Regeneration des mesenterialen Fettpolsters und Entlastung des Duodenums

Praktisch:

• hochkalorische Ernährung

• kleine, häufige Mahlzeiten

• Trinknahrung bei Bedarf

• frühzeitige ernährungsmedizinische Mitbeurteilung

Symptomatisch:

• Antiemetika wie Metoclopramid oder Ondansetron möglich

• Analgesie möglichst opioidarm, da Opioide die Motilität verschlechtern können

Psychiatrische/psychosomatische Mitbehandlung

Besonders wichtig bei vermuteter oder gesicherter Essstörung:

• Anorexia nervosa mitbedenken

• früh psychosomatische/psychiatrische Expertise einbinden

• ohne Behandlung der Grunderkrankung hohes Rezidivrisiko

Wann operieren?

Bei Versagen der konservativen Therapie, z. B.:

• keine ausreichende Gewichtszunahme

• persistierende Symptome

• unzureichende orale Ernährung

• wiederholte stationäre Behandlungen

Standardverfahren:

• Duodenojejunostomie

Weitere Optionen:

• Gastrojejunostomie

• infrarenale Transposition der AMS

• Strong-Operation

Prognose

• konservative Therapie erfolgreich bei ca. 60–70 %

• chirurgische Verfahren erfolgreich bei ca. 80 %

• Rezidive nach konservativer Therapie in etwa 16 %

• Langzeitverlauf daher nachbeobachten

Take-home-Messages

• Selten, aber klinisch relevant

• Immer mitdenken bei postprandialen Beschwerden plus Gewichtsverlust

• CT ist die entscheidende Diagnostik

• Gewichtszunahme ist der therapeutische Schlüssel

• Psychiatrische/psychosomatische Mitbehandlung kann zentral sein

🩺 Überblick

Splenomegalie ist keine Diagnose, sondern ein klinischer Hinweis auf sehr unterschiedliche Grunderkrankungen. Entscheidend ist ein systematisches Vorgehen: Ursache suchen, Folgen erkennen, Grunderkrankung behandeln.

Was steckt pathophysiologisch dahinter?

Drei Hauptmechanismen erklären die meisten Fälle:

• Verstärkte Milzaktivität: z. B. bei Hämolyse, Infektionen, Autoimmunerkrankungen, extramedullärer Hämatopoese

• Verminderter Blutabfluss: v. a. bei portaler Hypertension, Pfortader-, Lebervenen- oder Milzvenenthrombose

• Infiltration des Milzgewebes: z. B. durch Lymphome, Leukämien, seltener solide Tumoren

Wichtige Ursachen im Alltag

Häufige Konstellationen sind:

• Infektionen, klassisch EBV

• Leberzirrhose mit portaler Hypertension

• Hämolytische Anämien

• Autoimmunerkrankungen wie Vaskulitiden, Kollagenosen, rheumatoide Arthritis

• Hämatologische Neoplasien, besonders Lymphome und Leukämien

• Myeloproliferative Erkrankungen wie CML, primäre Myelofibrose, Polycythaemia vera

Klinik und Untersuchung

Eine leichte Splenomegalie ist oft nicht palpabel. Die Sonografie ist im Alltag das wichtigste Verfahren zur Bestätigung und zur Suche nach Begleitbefunden.

Mitdenken bei Untersuchung und Anamnese:

• Lebergröße, Aszites, Zeichen der portalen Hypertension

• Lymphknotenstatus

• B-Symptome: Fieber, Nachtschweiß, Gewichtsverlust

• Blutungszeichen, Infektanfälligkeit, Anämiesymptome

• Reisen, Tierkontakte, Autoimmun- und Lebervorgeschichte

️ Extreme Splenomegalie

Eine massive Milzvergrößerung ist ein Warnsignal für eine hämatologische Systemerkrankung, besonders für myeloproliferative Neoplasien.

Typisch assoziiert mit:

• CML

• primäre Myelofibrose

• Polycythaemia vera

• seltener Haarzellleukämie oder Lymphome

Diagnostik

Basisdiagnostik:

• Blutbild mit Differenzialblutbild

• Retikulozyten

• LDH, Bilirubin, Haptoglobin

• ggf. direkter Antiglobulintest

• Leberwerte, Albumin, Gerinnung

• CRP, je nach Kontext Blutkulturen, Serologien, Parasitendiagnostik

Bei Auffälligkeiten im Blutbild:

• peripherer Blutausstrich

• Immunphänotypisierung

• ggf. Knochenmarkdiagnostik

🩸 Hypersplenismus

Die vergrößerte Milz kann vermehrt Blutzellen sequestrieren und abbauen. Folge sind Zytopenien bis zur Panzytopenie.

Klinische Folgen:

• Anämie: Müdigkeit, Blässe, Belastungsdyspnoe

• Leukopenie: erhöhte Infektanfälligkeit

• Thrombozytopenie: Petechien, Hämatome, Schleimhautblutungen

Wichtig: Zytopenien müssen nicht primär aus dem Knochenmark kommen.

Rupturgefahr

Bei deutlicher Splenomegalie steigt das Risiko einer Milzruptur, besonders bei infektiösen Ursachen wie EBV.

Aufklärung für Patientinnen und Patienten:

• Kontaktsport und Bauchtrauma vermeiden

• bei linksseitigem Oberbauchschmerz, Schulterschmerz links oder Kreislaufproblemen sofort notfallmäßig abklären

Therapieprinzip

Behandelt wird die Ursache, nicht die Splenomegalie isoliert.

Beispiele:

• Infektionen: gezielte antiinfektive Therapie

• EBV: meist supportiv

• autoimmune Hämolyse: oft Glukokortikoide

• CML: Tyrosinkinasehemmer

• Polycythaemia vera: Aderlass, ASS, ggf. zytoreduktive Therapie

️ Wann Splenektomie?

Nur in ausgewählten Fällen, z. B. bei klinisch relevantem Hypersplenismus mit transfusionspflichtiger Anämie, Blutungsneigung oder rezidivierenden Infekten.

Wegen OPSI-Risiko unverzichtbar:

• Impfungen gegen Pneumokokken, Meningokokken, Hib

• Aufklärung über Fiebernotfall

• ggf. antibiotische Prophylaxe oder Notfallantibiotikum

Merksatz für den Alltag

• Splenomegalie sonografisch bestätigen

• an Infektion, Stauung oder Infiltration denken

• Hypersplenismus und Rupturgefahr erkennen

• Grunderkrankung behandeln

• vor Splenektomie immer an Infektionsprophylaxe denken

Thema der Folge

Portale Hypertension ist mehr als ein Druckphänomen im Pfortadersystem: Sie führt zu Aszites, Splenomegalie, portosystemischen Kollateralen, hepatischer Enzephalopathie und vor allem zu potenziell lebensbedrohlichen Varizenblutungen.

Ursachen systematisch denken

Die Einteilung nach Lokalisation hilft klinisch besonders:

• prähepatisch: z. B. Pfortaderthrombose, Milzvenenthrombose

• intrahepatisch: v. a. Leberzirrhose, weltweit auch Schistosomiasis, sinusoidales Obstruktionssyndrom

• posthepatisch: z. B. Budd-Chiari-Syndrom, Rechtsherzinsuffizienz, konstriktive Perikarditis

Merksatz: immer in drei Etagen denken – vor der Leber, in der Leber, hinter der Leber.

🩺 Pathophysiologie und Folgen

Durch erhöhten Widerstand im portalvenösen Stromgebiet entstehen Umgehungskreisläufe zwischen Pfortader- und Körpervenensystem.

Klinisch wichtige Folgen:

• Ösophagus- und Magenvarizen

• Caput medusae

• rektale Varizen

• Splenomegalie und Hypersplenismus mit häufig Thrombozytopenie

• Aszites

• hepatische Enzephalopathie durch verminderten First-pass-Effekt

Wichtige Druckgrenzen

Der hepatisch-venöse Druckgradient HVPG hilft bei der Einordnung:

• normal: etwa 2–5 mmHg

• ab 6 mmHg: portale Hypertension

• ab 10 mmHg: klinisch signifikant

• ab 12 mmHg: deutlich erhöhtes Blutungsrisiko

• ab 20 mmHg: Blutungen oft schwer kontrollierbar, TIPS früh mitdenken

Diagnostik im Alltag

Wichtige Bausteine:

• Sonografie mit Doppler/Duplex

• Zeichen: erweiterte Pfortader, Splenomegalie, Aszites, Kollateralen

• Nachweis von Thrombosen oder kavernöser Transformation möglich

• CT/MRT zur Gefäßanatomie, Lebermorphologie, Tumorsuche

• diagnostische Aszitespunktion bei Aszites

🩸 Ösophagusvarizen: die gefährlichste Komplikation

Typische Blutungszeichen:

• Hämatemesis

• Meläna

• bei massiver Blutung auch Hämatochezie

• rasch hämorrhagischer Schock möglich

Wichtig: Hämatemesis bei Leberzirrhose ist ein internistischer Hochrisikonotfall.

Akutmanagement der Varizenblutung

Die Therapie beginnt vor der Endoskopie:

• Atemweg mitdenken, bei Aspiration/Vigilanzminderung früh Schutzintubation

• zwei großlumige Zugänge, Labore, Kreuzblut

• restriktive Transfusionsstrategie, Ziel-Hb oft 7–8 g/dl

• vasoaktive Therapie sofort beginnen

• antibiotische Prophylaxe nicht vergessen

• frühe Endoskopie

Medikamente in der Akutsituation

Standardoptionen:

• Terlipressin: häufig 2 mg i.v. alle 4 Stunden initial, dann ggf. 1 mg alle 4 Stunden, meist 3–5 Tage

• Alternativen: Octreotid oder Somatostatin

• Ceftriaxon: meist 1 g i.v. täglich für etwa 7 Tage

• PPI oft bis zur endoskopischen Klärung

• Erythromycin vor Gastroskopie kann die Sicht verbessern

• Laktulose bei Enzephalopathie-Prophylaxe bzw. -Therapie

Endoskopische und interventionelle Therapie

• Standard bei Ösophagusvarizenblutung: endoskopische Varizenligatur

• bei Magenfundusvarizen oft Histoacryl-Injektion

• wenn Blutung nicht kontrollierbar: Bridging mit Ballontamponade oder Ösophagusstent

• definitive Rescue-Therapie häufig: TIPS

Wichtig: bei unstillbarer oder früh rezidivierender Blutung früh eskalieren.

️ Prophylaxe

Primärprophylaxe:

• nicht-selektive Betablocker wie Propranolol oder Carvedilol

• je nach Risiko endoskopische Ligatur

Sekundärprophylaxe nach Blutung:

• Kombination aus nicht-selektivem Betablocker + wiederholter Ligatur bis Varizeneradikation

• Verlaufskontrollen sind essenziell

Take-home

Die zentrale Botschaft der Folge:

Bei Verdacht auf Varizenblutung beginnt die Therapie vor der Endoskopie – vasoaktive Medikation und Antibiotika sofort, Endoskopie so früh wie möglich, Atemweg immer mitdenken.