Portale Hypertension

Thema der Folge





Portale Hypertension ist mehr als ein Druckphänomen im
Pfortadersystem: Sie führt zu Aszites, Splenomegalie,
portosystemischen Kollateralen, hepatischer Enzephalopathie und
vor allem zu potenziell lebensbedrohlichen Varizenblutungen.





Ursachen systematisch denken





Die Einteilung nach Lokalisation hilft klinisch besonders:


• prähepatisch: z. B. Pfortaderthrombose, Milzvenenthrombose


• intrahepatisch: v. a. Leberzirrhose, weltweit auch
Schistosomiasis, sinusoidales Obstruktionssyndrom


• posthepatisch: z. B. Budd-Chiari-Syndrom,
Rechtsherzinsuffizienz, konstriktive Perikarditis





Merksatz: immer in drei Etagen denken – vor der Leber, in der
Leber, hinter der Leber.





🩺 Pathophysiologie und Folgen





Durch erhöhten Widerstand im portalvenösen Stromgebiet entstehen
Umgehungskreisläufe zwischen Pfortader- und Körpervenensystem.





Klinisch wichtige Folgen:


• Ösophagus- und Magenvarizen


• Caput medusae


• rektale Varizen


• Splenomegalie und Hypersplenismus mit häufig Thrombozytopenie


• Aszites


• hepatische Enzephalopathie durch verminderten First-pass-Effekt





Wichtige Druckgrenzen





Der hepatisch-venöse Druckgradient HVPG hilft bei der Einordnung:


• normal: etwa 2–5 mmHg


• ab 6 mmHg: portale Hypertension


• ab 10 mmHg: klinisch signifikant


• ab 12 mmHg: deutlich erhöhtes Blutungsrisiko


• ab 20 mmHg: Blutungen oft schwer kontrollierbar, TIPS früh
mitdenken





Diagnostik im Alltag





Wichtige Bausteine:


• Sonografie mit Doppler/Duplex


• Zeichen: erweiterte Pfortader, Splenomegalie, Aszites,
Kollateralen


• Nachweis von Thrombosen oder kavernöser Transformation möglich


• CT/MRT zur Gefäßanatomie, Lebermorphologie, Tumorsuche


• diagnostische Aszitespunktion bei Aszites





🩸 Ösophagusvarizen: die gefährlichste Komplikation





Typische Blutungszeichen:


• Hämatemesis


• Meläna


• bei massiver Blutung auch Hämatochezie


• rasch hämorrhagischer Schock möglich





Wichtig: Hämatemesis bei Leberzirrhose ist ein internistischer
Hochrisikonotfall.





Akutmanagement der Varizenblutung





Die Therapie beginnt vor der Endoskopie:


• Atemweg mitdenken, bei Aspiration/Vigilanzminderung früh
Schutzintubation


• zwei großlumige Zugänge, Labore, Kreuzblut


• restriktive Transfusionsstrategie, Ziel-Hb oft 7–8 g/dl


• vasoaktive Therapie sofort beginnen


• antibiotische Prophylaxe nicht vergessen


• frühe Endoskopie





Medikamente in der Akutsituation





Standardoptionen:


• Terlipressin: häufig 2 mg i.v. alle 4 Stunden initial, dann
ggf. 1 mg alle 4 Stunden, meist 3–5 Tage


• Alternativen: Octreotid oder Somatostatin


• Ceftriaxon: meist 1 g i.v. täglich für etwa 7 Tage


• PPI oft bis zur endoskopischen Klärung


• Erythromycin vor Gastroskopie kann die Sicht verbessern


• Laktulose bei Enzephalopathie-Prophylaxe bzw. -Therapie





Endoskopische und interventionelle Therapie





• Standard bei Ösophagusvarizenblutung: endoskopische
Varizenligatur


• bei Magenfundusvarizen oft Histoacryl-Injektion


• wenn Blutung nicht kontrollierbar: Bridging mit Ballontamponade
oder Ösophagusstent


• definitive Rescue-Therapie häufig: TIPS





Wichtig: bei unstillbarer oder früh rezidivierender Blutung früh
eskalieren.





️ Prophylaxe





Primärprophylaxe:


• nicht-selektive Betablocker wie Propranolol oder Carvedilol


• je nach Risiko endoskopische Ligatur





Sekundärprophylaxe nach Blutung:


• Kombination aus nicht-selektivem Betablocker + wiederholter
Ligatur bis Varizeneradikation


• Verlaufskontrollen sind essenziell





Take-home





Die zentrale Botschaft der Folge:


Bei Verdacht auf Varizenblutung beginnt die Therapie vor der
Endoskopie – vasoaktive Medikation und Antibiotika sofort,
Endoskopie so früh wie möglich, Atemweg immer mitdenken.