Chronische Gastritis

🩺 Thema der Folge





Chronische Gastritis ist häufig, oft klinisch unspezifisch oder
asymptomatisch – entscheidend ist: Sie ist eine histologisch
definierte Erkrankung. Die Diagnose wird durch Biopsien gestellt,
nicht allein durch Beschwerden oder den endoskopischen Eindruck.





Einteilung





ABC-Klassifikation:


• Typ A: autoimmune Gastritis


• Typ B: bakterielle Gastritis, meist durch Helicobacter pylori


• Typ C: chemisch-toxische Gastritis





Häufigkeit:


• Typ B: ca. 60 %


• Typ C: ca. 30 %


• Typ A: ca. 5 %





Zusätzlich wichtig: Lokalisation im Antrum, Korpus oder als
Pangastritis.





Diagnostik





Zentral:


• Ösophagogastroduodenoskopie mit Biopsien


• Proben aus Antrum und Korpus, bei Bedarf auch Fundus


• Merksatz: Nicht nur schauen, sondern stanzen





Helicobacter-pylori-Diagnostik:


• Invasiv: Histologie, Urease-Schnelltest, ggf. Kultur/PCR


• Nichtinvasiv: Stuhlantigentest, 13C-Atemtest


• Serologie nicht gut für die Akutdiagnostik





Wichtig:


• PPI möglichst ca. 2 Wochen vor Testung pausieren


• Nach Antibiotika ca. 4 Wochen bis zur Kontrolltestung warten





Typ A – Autoimmungastritis





Pathophysiologie:


• Autoimmune Zerstörung der Belegzellen in Korpus/Fundus


• Achlorhydrie


• Intrinsic-Faktor-Mangel


• Vitamin-B12-Malabsorption


• Hypergastrinämie mit Risiko für neuroendokrine Tumoren





Klinische Folgen:


• perniziöse Anämie


• makrozytäre Anämie


• neurologische Symptome wie Parästhesien, Gangunsicherheit,
kognitive Veränderungen


• erhöhtes Risiko für Magenkarzinom





Assoziationen:


• Hashimoto-Thyreoiditis


• Typ-1-Diabetes


• weitere Autoimmunerkrankungen





Typ B – Helicobacter-pylori-Gastritis





Typisch:


• zunächst meist antrumbetont, später Pangastritis möglich


• chronische Entzündung mit Atrophie und intestinaler Metaplasie





Relevanz:


• Risiko für Ulcus ventriculi und Ulcus duodeni


• Blutungen, Perforationen


• erhöhtes Risiko für Magenkarzinom


• Assoziation mit MALT-Lymphom





Symptome:


• epigastrische Beschwerden, Übelkeit, Völlegefühl


• oft aber lange asymptomatisch





Praktisch wichtig:


• Bei ungeklärter Eisenmangelanämie + Dyspepsie auch an
chronische Blutverluste durch Ulzera denken





️ Typ C – Chemisch-toxische Gastritis





Auslöser:


• NSAR wie Ibuprofen, Diclofenac, Naproxen


• Gallereflux


• Alkohol


• Rauchen





Histologisch typisch:


• Ödem, Hyperämie, foveoläre Hyperplasie


• wenig entzündliches Infiltrat





Klinik:


• Druckgefühl, Brennen, Übelkeit, Völlegefühl


• Risiko für Erosionen, Ulzera und Blutungen erhöht





Therapie





Typ A:


• Vitamin-B12-Substitution, meist parenteral


• bei Helicobacter-Nachweis zusätzlich Eradikation


• endoskopische Verlaufskontrollen wegen Entartungsrisiko





Typ B:


• Jede nachgewiesene Helicobacter-pylori-Infektion ist
behandlungsbedürftig


• Erstlinie: Bismut-Quadrupeltherapie über meist 10 Tage


• Eradikationskontrolle nach 4–8 Wochen





Typ C:


• Noxen ausschalten


• NSAR kritisch prüfen bzw. absetzen


• PPI für meist 4–8 Wochen


• bei Gallereflux ggf. Sucralfat


• Prokinetika nur zurückhaltend und kurzfristig





Komplikationen





• Typ A: Vitamin-B12-Mangel, perniziöse Anämie, neurologische
Schäden, Karzinom- und NET-Risiko


• Typ B: Ulzera, Blutungen, Perforation, MALT-Lymphom,
Magenkarzinom


• Typ C: Erosionen, Ulzera, Blutungen, selten Perforation





Take-home-Messages





• Chronische Gastritis ist eine histologische Diagnose


• Häufigste Form: Typ B durch Helicobacter pylori


• Typ A: an Vitamin-B12-Mangel und Autoimmunität denken


• Typ C: nach NSAR und anderen Noxen fragen


• Helicobacter pylori immer eradizieren – auch bei
asymptomatischen Patienten


• Ohne ausreichende Biopsien bleibt die Diagnose unsauber