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🩺 Thema der Folge

Chronische Gastritis ist häufig, oft klinisch unspezifisch oder
asymptomatisch – entscheidend ist: Sie ist eine histologisch
definierte Erkrankung. Die Diagnose wird durch Biopsien gestellt,
nicht allein durch Beschwerden oder den endoskopischen Eindruck.

Einteilung

ABC-Klassifikation:

• Typ A: autoimmune Gastritis

• Typ B: bakterielle Gastritis, meist durch Helicobacter pylori

• Typ C: chemisch-toxische Gastritis

Häufigkeit:

• Typ B: ca. 60 %

• Typ C: ca. 30 %

• Typ A: ca. 5 %

Zusätzlich wichtig: Lokalisation im Antrum, Korpus oder als
Pangastritis.

Diagnostik

Zentral:

• Ösophagogastroduodenoskopie mit Biopsien

• Proben aus Antrum und Korpus, bei Bedarf auch Fundus

• Merksatz: Nicht nur schauen, sondern stanzen

Helicobacter-pylori-Diagnostik:

• Invasiv: Histologie, Urease-Schnelltest, ggf. Kultur/PCR

• Nichtinvasiv: Stuhlantigentest, 13C-Atemtest

• Serologie nicht gut für die Akutdiagnostik

Wichtig:

• PPI möglichst ca. 2 Wochen vor Testung pausieren

• Nach Antibiotika ca. 4 Wochen bis zur Kontrolltestung warten

Typ A – Autoimmungastritis

Pathophysiologie:

• Autoimmune Zerstörung der Belegzellen in Korpus/Fundus

• Achlorhydrie

• Intrinsic-Faktor-Mangel

• Vitamin-B12-Malabsorption

• Hypergastrinämie mit Risiko für neuroendokrine Tumoren

Klinische Folgen:

• perniziöse Anämie

• makrozytäre Anämie

• neurologische Symptome wie Parästhesien, Gangunsicherheit,
kognitive Veränderungen

• erhöhtes Risiko für Magenkarzinom

Assoziationen:

• Hashimoto-Thyreoiditis

• Typ-1-Diabetes

• weitere Autoimmunerkrankungen

Typ B – Helicobacter-pylori-Gastritis

Typisch:

• zunächst meist antrumbetont, später Pangastritis möglich

• chronische Entzündung mit Atrophie und intestinaler Metaplasie

Relevanz:

• Risiko für Ulcus ventriculi und Ulcus duodeni

• Blutungen, Perforationen

• erhöhtes Risiko für Magenkarzinom

• Assoziation mit MALT-Lymphom

Symptome:

• epigastrische Beschwerden, Übelkeit, Völlegefühl

• oft aber lange asymptomatisch

Praktisch wichtig:

• Bei ungeklärter Eisenmangelanämie + Dyspepsie auch an
chronische Blutverluste durch Ulzera denken

️ Typ C – Chemisch-toxische Gastritis

Auslöser:

• NSAR wie Ibuprofen, Diclofenac, Naproxen

• Gallereflux

• Alkohol

• Rauchen

Histologisch typisch:

• Ödem, Hyperämie, foveoläre Hyperplasie

• wenig entzündliches Infiltrat

Klinik:

• Druckgefühl, Brennen, Übelkeit, Völlegefühl

• Risiko für Erosionen, Ulzera und Blutungen erhöht

Therapie

Typ A:

• Vitamin-B12-Substitution, meist parenteral

• bei Helicobacter-Nachweis zusätzlich Eradikation

• endoskopische Verlaufskontrollen wegen Entartungsrisiko

Typ B:

• Jede nachgewiesene Helicobacter-pylori-Infektion ist
behandlungsbedĂĽrftig

• Erstlinie: Bismut-Quadrupeltherapie über meist 10 Tage

• Eradikationskontrolle nach 4–8 Wochen

Typ C:

• Noxen ausschalten

• NSAR kritisch prüfen bzw. absetzen

• PPI für meist 4–8 Wochen

• bei Gallereflux ggf. Sucralfat

• Prokinetika nur zurückhaltend und kurzfristig

Komplikationen

• Typ A: Vitamin-B12-Mangel, perniziöse Anämie, neurologische
Schäden, Karzinom- und NET-Risiko

• Typ B: Ulzera, Blutungen, Perforation, MALT-Lymphom,
Magenkarzinom

• Typ C: Erosionen, Ulzera, Blutungen, selten Perforation

Take-home-Messages

• Chronische Gastritis ist eine histologische Diagnose

• Häufigste Form: Typ B durch Helicobacter pylori

• Typ A: an Vitamin-B12-Mangel und Autoimmunität denken

• Typ C: nach NSAR und anderen Noxen fragen

• Helicobacter pylori immer eradizieren – auch bei
asymptomatischen Patienten

• Ohne ausreichende Biopsien bleibt die Diagnose unsauber
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„Chronische Gastritis“

Worum geht es? Danach fragen wir noch nach dem Grund.

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