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Thema der Folge

Umgang mit fremdaggressivem Verhalten im medizinischen Alltag – relevant in Notaufnahme, Station, Psychiatrie, Rettungsdienst, Hausarztpraxis und Intensivmedizin.

️ Grundprinzipien

Eigenschutz hat immer Priorität.

Nie allein in potenziell gefährliche Situationen gehen.

Früh Unterstützung holen: Team, Pflege, Sicherheitsdienst, ggf. Polizei.

Immer so positionieren, dass ein Rückzug möglich bleibt.

️ Fremdaggressives Verhalten: wichtige Ursachen

Aggression ist ein Symptom, keine Diagnose.

Mögliche Hintergründe:

• Psychose, Manie, Persönlichkeitsstörung

• Intoxikation, Entzug, Alkoholentzugsdelir

• Delir, Demenz, hirnorganisches Psychosyndrom

• Hypoglykämie, Hypoxie

• Schädel-Hirn-Trauma, Enzephalitis, zerebrale Ischämie

• Massive psychosoziale Krise

Vorbereitung und Teamorganisation

Wenn möglich vorab:

• Informationen zur Vorgeschichte einholen

• gefährliche Gegenstände entfernen

• Unbeteiligte aus der Situation bringen

• Medikamente und Monitoring vorbereiten

• Rollen im Team festlegen: spricht, beobachtet, dokumentiert, alarmiert

Ein Hauptansprechpartner ist meist am sinnvollsten.

️ Deeskalation

Deeskalation ist eine zentrale Intervention.

Wichtige Elemente:

• ruhig, klar, respektvoll, selbstsicher auftreten

• offene Körperhaltung, Hände sichtbar

• Abstand halten, nicht bedrängen, nicht umzingeln

• kurze, einfache, wiederholte Botschaften

• aktiv zuhören, Gefühle benennen, Ich-Botschaften nutzen

• Wahlmöglichkeiten anbieten, um Kontrolle zurückzugeben

🩺 Diagnostik nicht vergessen

Basisdiagnostik je nach Sicherheit der Situation:

• Eigen- und Fremdanamnese

• psychopathologischer Befund

• internistische und neurologische Untersuchung

• Vitalparameter

• Blutzucker immer mitdenken

• Labor, Drogenscreening, EKG bei Bedarf

• bei spezieller Fragestellung: cCT, MRT, EEG

Besonders wichtig: Bei älteren Menschen mit neuer Agitation immer zuerst an Delir denken.

️ Rechtliche Aspekte

Entscheidend ist die Einordnung in einen Krankheitskontext.

• keine krankheitsbedingte Aggression: Polizei/Vollzugsbehörden

• krankheitsbedingte somatische Ursache: ggf. rechtfertigender Notstand

• krankheitsbedingte psychiatrische Ursache: Unterbringung nach Landesrecht prüfen

Für Maßnahmen gegen den Willen der Person braucht es eine belastbare rechtliche Grundlage.

️ Zwangsmaßnahmen

Nur ultima ratio bei akuter Gefährdung.

Mögliche Maßnahmen:

• Festhalten

• Isolation

• Fixierung

Grundsätze:

• so kurz wie möglich

• ausreichend geschultes Personal

• kontinuierliche Überwachung

• Bauchlage vermeiden

• lückenlose Dokumentation

• Nachbesprechung mit Patient und Team

Medikamentöse Krisenintervention

Ziel: ausreichende Beruhigung für sichere Diagnostik, Therapie und Transport – nicht Bestrafung.

Bevorzugt:

• freiwillige orale oder inhalative Gabe vor i.m./i.v.

• schnell wirksame, gut steuerbare Substanzen

Wichtige Gruppen:

• Antipsychotika: z. B. Haloperidol, Promethazin, Aripiprazol

• Benzodiazepine: z. B. Lorazepam, Midazolam, Diazepam

Wichtige Cave:

• Kombination Antipsychotikum + Benzodiazepin nur ausnahmsweise

• bei oraler Antikoagulation keine i.m.-Injektion

• nach i.v./i.m.-Sedierung engmaschiges Monitoring von Bewusstsein, Atmung, Kreislauf

Dokumentation und Nachsorge

Dokumentiert werden sollten:

• konkretes beobachtbares Verhalten

• Deeskalationsversuche

• Alternativen

• Diagnostik

• Medikation, Wirkung, Nebenwirkungen

• Monitoring

• Begründung von Zwangsmaßnahmen

Nach dem Vorfall:

• Nachbesprechung mit der betroffenen Person

• Team-Debriefing

• bei Übergriffen auf Personal: medizinische Versorgung, Meldung, betriebsärztliche/psychologische Unterstützung, ggf. Anzeige

Take-home-Messages

• Geh nie allein hinein.

• Deeskaliere ruhig, klar und mit Abstand.

• Denke immer auch an somatische Ursachen.

• Blutzucker und Vitalparameter nicht vergessen.

• Zwangsmaßnahmen nur als letztes Mittel.

• Gute Dokumentation schützt Patienten und Behandelnde.

️ Akute Psychose in der Praxis – sicher erkennen, ruhig handeln, strukturiert behandeln

Warum das Thema wichtig ist

Akute Psychosen sind oft Notfälle – und nicht automatisch „nur psychiatrisch“.

Immer mitdenken:

• primär psychiatrische Ursachen

• neurologische, metabolische, infektiöse, autoimmune Ursachen

• Intoxikationen, Entzug, Medikamente, Drogen

Erstkontakt: Sicherheit zuerst

Vor Betreten des Raums:

• Infos einholen: Auslöser, Bedrohungen, Vorerkrankungen, Substanzen, Medikation, Waffenhinweise

• gefährliche Gegenstände entfernen

• Fluchtwege sichern

• Unterstützung in Nähe halten

Grundsatz:

So wenig Zwang wie möglich, so viel Freiwilligkeit wie möglich.

️ Gesprächsführung in der Akutsituation

Deeskalierend wirken:

• ruhig, langsam, klar sprechen

• kurze Sätze, klare Struktur

• nicht konfrontieren, nicht „Wahn korrigieren“

• Leidensdruck validieren, ohne Inhalte zu bestätigen

Hilfreich:

„Ich sehe, dass Sie sich bedroht fühlen, und möchte verstehen, was los ist.“

Psychopathologie gezielt erfassen

Wichtig sind:

• Wahn: Verfolgung, Bedrohung, Beziehungswahn

• Halluzinationen, v. a. akustisch

• Ich-Störungen: Gedankeneingebung, -entzug, Gedankenlautwerden

• formale Denkstörungen: Gedankenabreißen, Inkohärenz, Vorbeireden

Merke:

Optische Halluzinationen sprechen eher für organische Ursache oder Intoxikation.

Beobachtung zählt

Viele Betroffene berichten Symptome nicht spontan.

Achten auf:

• Antwortlatenz

• Blick- und Aufmerksamkeitsstörungen

• Selbstgespräche

• Lauschen in den Raum

• misstrauisches Umschauen

• bizarr wirkendes Verhalten

️ Gefährdung früh einschätzen

Fremdgefährdung:

• Gewaltandrohung, frühere Gewalt

• Verfolgungswahn, Bedrohungserleben

• Waffen, Substanzkonsum, Impulskontrollstörung

• fehlende Krankheitseinsicht

Eigengefährdung:

• Suizidversuche, fehlendes Netz

• imperative Stimmen

• Hoffnungslosigkeit, Schuld, depressive Einengung

• Belastungen, Non-Adhärenz, Substanzkonsum

Immer aktiv nach Suizidalität fragen – auch in der Psychose.

🩺 Diagnostik: organisch mitdenken

Basis:

• internistische und neurologische Untersuchung

• Vitalparameter

• EKG vor geplanter antipsychotischer Therapie

• Labor: Blutbild, Elektrolyte, Nierenwerte, Leberwerte, CRP, Glukose

• Urin-Drogenscreening

Je nach Konstellation:

• cMRT

• EEG

• Liquor

• Infektionsdiagnostik, Autoimmun- und Stoffwechselabklärung

Red Flags für organische Ursachen:

• Erstmanifestation im höheren Alter

• fluktuierende Vigilanz

• Fieber, Krampfanfälle

• neurologische Defizite

• optische Halluzinationen

• enger zeitlicher Bezug zu Medikamenten, Drogen oder somatischer Erkrankung

Akuttherapie

Ziele:

• Sicherheit

• Angst- und Spannungsreduktion

• Reizabschirmung

• ursachengerechte Behandlung

Grundsatz:

Orale freiwillige Medikation bevorzugen.

Häufige Optionen:

• Olanzapin: gut bei Agitiertheit

• Risperidon: gut oral bei kooperativen Patienten

• Aripiprazol: eher weniger sedierend

• Amisulprid, Ziprasidon: je nach Setting

• Haloperidol: wirksam, aber EPS- und QT-Risiko beachten

• Lorazepam: bei Anspannung, Agitation

• Midazolam i.v.: rasch wirksam, nur mit Monitoring

Wichtige Sicherheitsregeln:

• i.m. Olanzapin nicht zeitnah mit parenteralen Benzodiazepinen kombinieren

• Benzodiazepine bei unklarer Intoxikation zurückhaltend einsetzen

• QT-Verlängerung unter Antipsychotika beachten

Weiterbehandlung planen

Je nach Ursache und Gefährdung:

• somatische Fachabteilung

• offene psychiatrische Station

• geschützte Unterbringung bei fehlender Absprachefähigkeit oder relevanter Eigen-/Fremdgefährdung

Praktische Take-aways

• ruhig und wertschätzend bleiben

• Reize reduzieren

• Gefährdung wiederholt prüfen

• Nebenwirkungen früh erkennen, z. B. Akathisie

• sauber dokumentieren

• immer auch an organische Ursachen denken

Die 3 Kernbotschaften

1. Ruhig und strukturiert handeln

2. Psychose nie vorschnell als rein psychiatrisch einordnen

3. Eigen- und Fremdgefährdung früh und wiederholt beurteilen

Vigilanzminderung in der Notaufnahme

Vigilanzminderung bzw. Koma unklarer Ursache ist ein hochakuter interdisziplinärer Notfall. Entscheidend ist: schnell strukturieren, parallel handeln, Ursache finden und sofort behandelbare Auslöser nicht verpassen.

Grundprinzipien

• Koma unklarer Ursache ist keine rein neurologische Fragestellung

• Hohe Sterblichkeit, oft mehrere Ursachen gleichzeitig

• Ein gefundener Befund ist nicht automatisch die Ursache

• Unauffällige Neurologie ist keine Entwarnung

Pathophysiologische Einteilung

1. Primäre Hirnfunktionsstörung mit akuter Läsion

• Hirnstamm-/Thalamusläsion

• Blutung, Ödem, Einklemmung

• akute epileptogene Läsion

• ZNS-Entzündung

2. Primäre Hirnfunktionsstörung ohne akute Läsion

• epileptischer Anfall / Status epilepticus ohne neue Läsion

• Pseudokoma, akinetische Krise

3. Sekundäre diffuse Hirnfunktionsstörung

• kardio-respiratorisch

• metabolisch / homöostatisch

• septische Enzephalopathie

• Intoxikation

️ Die ersten 15 Minuten

Versorgung im cABCDE-Schema, idealerweise interdisziplinär und parallel.

Wichtige Sofortmaßnahmen:

• Intubationsbereitschaft sichern

• O2-Gabe, Beatmung prüfen/optimieren

• Monitoring: EKG, RR, SpO2, AF, Temperatur

• 2 i.v.-Zugänge

• vorsichtige balancierte Volumentherapie

Basisdiagnostik

Früh und parallel:

• Blutgasanalyse, wiederholt

• Labor: Blutbild, CRP, PCT, Glukose, Elektrolyte, Laktat, Nieren- und Leberwerte, Gerinnung, Troponin, CK, TSH, Ethanol

• Blutkulturen bei Infektverdacht vor Antibiotika, wenn ohne relevante Verzögerung

• Rückstellproben für Toxikologie/Spiegel asservieren

• 12-Kanal-EKG

• Thoraxröntgen

• Urinprobe / ggf. Blasenkatheter

️ Fremdanamnese

Besonders wichtig:

• Beginn und Dynamik

• Erstereignis oder bekannt?

• Fieber, Luftnot, Schmerzen, Krampf, fokale Defizite, Trauma

• Medikamente, Drogen, Notfallmedikation

• Auffindesituation

• Zeugen/Angehörige erreichbar?

Klinisch-neurologische Untersuchung

Ziel: Schweregrad einschätzen, Hinweise auf fokale Läsion oder Status epilepticus finden.

Wesentliche Punkte:

• GCS, oft hilfreicher: FOUR-Score

• Blickstellung, Pupillen, Lichtreaktion

• Hirnstammreflexe

• Motorische Reaktion auf Schmerz

• Tonus, Reflexe, Pyramidenbahnzeichen

• Meningismus, Temperatur

• auf konvulsive Anfälle/Status achten

Sofort behandelbare Ursachen

Unverzüglich erkennen und therapieren:

• Status epilepticus Benzodiazepin, dann Antiepileptikum

• Meningitis/Enzephalitis Blutkulturen, Dexamethason, kalkulierte Antiinfektiva

• respiratorische Insuffizienz / Hyperkapnie Atemweg und Beatmung

• Hypoglykämie i.v. Glukose, ggf. Thiamin bei Alkoholabusus

• schwere Elektrolytstörungen, z. B. Hyponatriämie

• Sepsis / septische Enzephalopathie

• Opioid-Toxidrom Naloxon titriert

🩻 Bildgebung

Innerhalb der nächsten 15 Minuten ideal:

• cCT

• CT-Angiografie der supraaortalen Gefäße

Ziele:

• Blutung, Ischämie, Ödem, Hirndruck

• Gefäßverschluss, Dissektion

• epileptogene strukturelle Läsionen

Wichtig:

Ein unauffälliges CT beendet die Diagnostik nicht.

Team-Time-out

Nach Erstversorgung und nach Bildgebung:

• Befunde gemeinsam abgleichen

• Vitalbedrohung?

• Intubation nötig?

• Sofort therapiepflichtige Ursache gefunden?

• Passt der Befund wirklich zur Bewusstseinsstörung?

Weiterführende Diagnostik auf Intensivstation

Bei unklarem Befund:

• Lumbalpunktion frühzeitig, wenn möglich

• EEG zum Ausschluss eines nicht-konvulsiven Status epilepticus

• MRT bei weiter bestehendem Verdacht

• toxikologische, metabolische, endokrinologische und infektiologische Abklärung

Take-home-Messages

• Parallel statt nacheinander handeln

• Sofort reversible Ursachen aktiv suchen

• cCT/CTA ist zentral, aber nicht abschließend

• Mehrere Ursachen können gleichzeitig vorliegen

• Nur ein neuroanatomisch plausibler Befund erklärt das Koma

• Nie zu früh mit der Diagnostik aufhören

Thema der Folge

Notfallmanagement bei Schwindel: strukturiertes Vorgehen zwischen harmloser peripherer Ursache und potenziell lebensbedrohlichem posterioren Schlaganfall.

Grundprinzip

Schwindel ist ein Symptom, keine Diagnose.

Die subjektive Stärke sagt wenig über die Gefährlichkeit aus.

Wichtig:

• nicht auf Bauchgefühl verlassen

• Anamnese + Basisdiagnostik + klinische Untersuchung + Gesamtsynthese

• im Zweifel zentral, bis das Gegenteil bewiesen ist

Begriffsklärung

Vestibulärer Schwindel (Vertigo):

Bewegungsillusion – Drehen, Schwanken, Kippen, Gezogensein

Nicht vestibulärer Schwindel (Dizziness):

Unsicherheit, Benommenheit, Präsynkope, Schwarzwerden vor Augen

Vestibulär weiter differenzieren:

• peripher: Innenohr / Vestibularorgan

• zentral: Hirnstamm / Kleinhirn

Akutziele im Notfall

1. Lebensbedrohliche Ursachen erkennen

• Hirnstammischämie / Kleinhirninfarkt

• Rhythmusstörungen

• Hypotonie / Hypertonie

• Hypoglykämie

• Elektrolytstörungen

• Intoxikation / Entzug

2. Akut behandelbare periphere Ursachen identifizieren

• benigner paroxysmaler Lagerungsschwindel (BPLS)

• Neuropathia vestibularis

• Menière-Attacke

🩺 Basismaßnahmen

Zu Beginn immer:

• Vitalparameter

• 12-Kanal-EKG

• i.v.-Zugang

• Blutentnahme, ggf. BGA

Sinnvolle Labore:

• Blutbild, CRP

• Glukose

• Elektrolyte inkl. Na, K, Mg

• Nierenwerte

• Leberwerte

• Troponin, CK

• TSH

• Gerinnung

• ggf. Ethanol

Wichtige Anamnese

Zentrale Fragen:

• echte Bewegungsillusion oder eher Benommenheit?

• plötzlich oder schleichend?

• anhaltend oder attackenartig?

• Dauer: Sekunden, Minuten, Stunden?

• auslösbar durch Lagewechsel/Kopfbewegung?

• Hörminderung, Tinnitus, Ohrdruck?

• neurologische Symptome: Doppelbilder, Dysarthrie, Dysphagie, Schwäche, Sensibilitätsstörung?

• Medikamente, Alkohol, Drogen?

Klinische Schlüsselpunkte

Beim akuten vestibulären Syndrom ist die Unterscheidung peripher vs. zentral entscheidend.

HINTS nur bei anhaltendem akuten vestibulären Syndrom:

• Head Impulse

• Nystagmus

• Test of Skew

Zentral verdächtig schon bei einem Befund:

• normaler Kopfimpulstest

• richtungswechselnder Nystagmus

• Skew Deviation

Red Flags für zentrale Ursache

• Bewusstseinsstörung

• zentrale Okulomotorikstörung

• vertikaler, torsionaler oder atypischer Nystagmus

• Rumpfataxie / Dysmetrie

• Dysarthrie, Aphasie, Paresen, Hypästhesie

• apoplektiformer Beginn

• unklare Befunde trotz anhaltender Symptomatik

Typische periphere Syndrome

BPLS:

• Sekunden bis wenige Minuten

• lageabhängig

• beschwerdefrei in Ruhe

• Therapie: Befreiungsmanöver, z. B. Epley

Neuropathia vestibularis:

• anhaltender Schwindel über Stunden bis Tage

• Übelkeit/Erbrechen

• pathologischer Kopfimpulstest

• keine Hörstörung

• Therapie: kurz symptomatisch, frühe Mobilisation, vestibuläre Physiotherapie, ggf. Glukokortikoide

Morbus Menière:

• Attacken über 20 Minuten bis Stunden

• Hörminderung, Tinnitus, Ohrdruck

• symptomatische Akuttherapie, HNO-Mitbetreuung

Symptomatische Therapie

Bei Übelkeit/Erbrechen:

• Dimenhydrinat

• alternativ Metoclopramid

Wichtig:

• Antivertiginosa nur kurzzeitig

• längere Gabe kann vestibuläre Kompensation bremsen

️ Bildgebung

Bei Verdacht auf zentrale Ursache:

• bevorzugt kranielle MRT mit DWI, FLAIR, T2, Gefäßdarstellung

Wichtig:

• frühe MRT kann bei posteriorer Ischämie falsch negativ sein

• starke Klinik schlägt unauffällige Frühbildgebung

Take-home-Messages

• Erst fragen: Bewegungsillusion ja oder nein?

• Viel Übelkeit beweist keine periphere Ursache

• HINTS ist hochrelevant – aber nur im richtigen Setting

• Anamnese hilft, ersetzt aber nie die Untersuchung

• Dokumentation des Nystagmus exakt festhalten

• Wenn zentrale Ursache nicht sicher ausgeschlossen ist: stationär denken

️ Hitzschlag: medizinischer Notfall

Hitzschlag ist eine der gefährlichsten hitzebedingten Notfallsituationen überhaupt. Unbehandelt drohen Multiorganversagen, neurologische Schäden und Tod. Entscheidend für Prognose und Outcome: frühes Erkennen und sofortige, konsequente Kühlung.

Merksatz

Schnelles Kühlen rettet Leben.

Definition

Hitzschlag = schwerer Hitzeschaden mit

- Körperkerntemperatur typischerweise > 40,5 °C

- neurologischer Störung

- drohendem oder bestehendem Organversagen

Ursache ist ein Versagen der Thermoregulation mit Zellschädigung, Inflammation, Gerinnungsstörung, Endothelschaden und Kreislaufversagen.

Formen

Klassischer Hitzschlag

- durch hohe Umgebungstemperaturen

- v. a. ältere Menschen, Kinder, Pflegebedürftige, Vorerkrankte, Personen unter Medikamenten

Anstrengungshitzschlag

- durch starke körperliche Belastung, oft zusätzlich Hitze

- v. a. junge, zuvor gesunde Menschen, z. B. Sport, Militär, Bauarbeit

️ Abgrenzung zum Sonnenstich

Sonnenstich

- meist leichter Hitzeschaden des Kopfes

- oft Kopfschmerzen, Schwindel, Übelkeit, Nackenschmerz, meningeales Reizbild

- Temperatur oft < 40 °C

Hitzschlag

- deutliche Erhöhung der Körperkerntemperatur

- zentrale neurologische Symptome sind wegweisend

Wichtig: Sonnenstich kann ähnlich aussehen oder in einen Hitzschlag übergehen.

Klinische Zeichen

Typisch ist die Kombination aus:

- Hitzeexposition

- neurologischer Auffälligkeit

- erhöhter Körperkerntemperatur

Mögliche Symptome

- Desorientiertheit, Verwirrtheit, Delir, Agitation

- Ataxie, Krampfanfälle, Koma

- Tachykardie, später Hypotonie bis Schock

- Tachypnoe, Hyperventilation

- Übelkeit, Erbrechen

Hautbefund

- heiß, gerötet, trocken oder noch feucht

- Schwitzen schließt Hitzschlag nicht aus

🩺 Präklinisches Vorgehen

- Versorgung nach cABCDE

- Fremdanamnese nutzen: Hitze, Sport, Flüssigkeitsmangel, Alkohol, Drogen, Medikamente

- Vitalparameter und neurologischen Status erfassen

- Körperkerntemperatur messen: tympanisch, rektal, bei Intubation ösophageal

- axilläre Messung ist unzuverlässig

Bei Ateminsuffizienz oder Koma:

- Atemweg sichern, ggf. RSI/Intubation

- Sauerstoffgabe

- Krampfanfälle leitliniengerecht behandeln, z. B. Benzodiazepine

️ Zentrale Therapie: sofortige Kühlung

Ziel:

- Körperkerntemperatur rasch unter 39 °C senken

- aktive Kühlung dann reduzieren/beenden, um Hypothermie zu vermeiden

Praktische Methoden

- Kaltwasser- oder Eiswasserimmersion: effektivste Methode

- Kühlpacks in Tücher gewickelt an Leisten, Axillen, Kopf

- Haut befeuchten + Luftzug/Ventilation

- bei schweren Fällen intern oder extrakorporal kühlen

Wichtig:

- Temperatur engmaschig kontrollieren

- keine Antipyretika wie Paracetamol oder ASS

Klinik und Intensivmedizin

- Cooling first, parallel Diagnostik und Organunterstützung

- Volumengabe mit balancierten kristalloiden Lösungen

- engmaschiges Monitoring: Temperatur, EKG, Blutdruck, SpO2, BGA, Diurese

- Labor: Elektrolyte, Nierenwerte, Leberwerte, CK, Myoglobin, Gerinnung, Laktat, Osmolalität

- Komplikationen früh erkennen und behandeln

️ Wichtige Differenzialdiagnosen

- Hitzeerschöpfung, Hitzesynkope, Hitzekrämpfe

- Sepsis, Meningitis, Enzephalitis

- anticholinerges Syndrom

- serotonerges Syndrom

- malignes neuroleptisches Syndrom

- Intoxikationen

- thyreotoxische Krise, Addison-Krise, maligne Hyperthermie

Komplikationen

- Hirnödem, Delir, Koma

- Rhabdomyolyse

- akutes Nierenversagen

- Leberversagen

- ARDS

- Gerinnungsstörungen bis DIC

- Tod

Red Flags

- neurologische Störung bei Hitzeexposition

- normale periphere Temperatur schließt Hitzschlag nicht aus

- Schwitzen schließt Hitzschlag nicht aus

- Antipyretika helfen nicht

- auch junge, sportliche Menschen können rasch dekompensieren

Take-home-Points

1. Hitzschlag = Hyperthermie + neurologische Störung + Organversagensrisiko

2. Wichtigste Therapie: sofortige, rasche Kühlung

3. Antipyretika sind wirkungslos und potenziell schädlich

Akutes Querschnittsyndrom: neurologischer Notfall

Jedes akute Querschnittsyndrom ist ein Zeit- und Diagnostik-Notfall. Auch scheinbar milde sensible Ausfälle können rasch progredient und dauerhaft behindernd werden.

Definition und klinische Muster

Akut bilaterale, höhenbezogene neurologische Defizite durch Schädigung des Rückenmarks oder akute Dekompensation einer chronischen Myelopathie.

Wichtige Syndrome:

• Komplettes vs. inkomplettes Querschnittsyndrom

• Arteria-spinalis-anterior-Syndrom: motorische Ausfälle + gestörtes Schmerz-/Temperaturempfinden, Hinterstrangfunktionen eher erhalten

• Brown-Séquard-Syndrom: hemilaterale Rückenmarksläsion mit dissoziierten sensomotorischen Ausfällen

• Konus-Kauda-Syndrom: Sattelanästhesie, Harn-/Stuhlstörung, periphere Beinparesen

Differenzialdiagnosen mitdenken

Nicht jede beidseitige Beinschwäche ist spinal:

• Leriche-Syndrom

• Guillain-Barré-Syndrom

• bilaterales Mantelkantensyndrom

• psychogene Lähmung

• ausgedehnte Hirnstammläsion bei sehr hohem Syndrom

🩺 Akutmanagement

Versorgung nach cABCDE, enges Monitoring und frühe interdisziplinäre Einbindung.

Wichtige Sofortmaßnahmen:

• Monitoring: EKG, SpO2, Atemfrequenz, Blutdruck beidseits, Temperatur

• i.v.-Zugang, Labor, Blutgasanalyse bei Bedarf

• zurückhaltende initiale Volumengabe mit balancierter Vollelektrolytlösung

• Thromboseprophylaxe situationsgerecht

• Restharnsonografie, bei Bedarf Blasenkatheter

• suffiziente Analgesie

• bei Risiko: Magenschutz, Darmmanagement

• bei Trauma: sofort Traumazentrum, Neurochirurgie/Traumatologie

Klinische Untersuchung

Die klinische Höhenlokalisation steuert die Bildgebung.

Besonders wichtig:

• Beginn: Minuten, Stunden oder Tage?

• plötzlich = eher vaskulär

• subakut = eher entzündlich, infektiös oder kompressiv

• Rückenschmerz, radikulärer Schmerz, gürtelförmige Parästhesien

• Motorik, Tonus, Reflexe, Pyramidenbahnzeichen

• sensibles Niveau kartieren

• sakrale Funktionen prüfen: Sattelbereich, Analsphinkter, Blasen-/Mastdarmfunktion

• Hirnnerven untersuchen bei Verdacht auf Hirnstamm

• Pulse und Ischämiezeichen an allen Extremitäten prüfen

️ Atemfunktion nicht übersehen

Hohe zervikale Läsionen, besonders auf Höhe C3/C4, können das Zwerchfell gefährden und vital bedrohlich sein.

️ Bildgebung: was zuerst?

Standard:

• notfallmäßige MRT der Wirbelsäule

Ausnahmen:

• Verdacht auf Hirnstammschädigung: zuerst CT Kopf + CTA der supraaortalen Gefäße

• Verdacht auf Arteria-spinalis-anterior-Syndrom oder Leriche-Syndrom: zuerst CTA der gesamten Aorta

Merke:

Unauffällige Erstbildgebung beendet die Diagnostik nicht. Bei weiterem Verdacht fehlende Wirbelsäulenabschnitte nachuntersuchen, ggf. MRT Kopf oder Liquordiagnostik ergänzen.

Ursachen mit Zeitkritik

Sofort erkennen und behandeln:

• kompressive Myelopathie: Fraktur, Blutung, Bandscheibenprolaps, Tumor, Abszess, Spondylodiszitis

• vaskuläre Ursachen: spinale Ischämie, Aortendissektion, Aortenverschluss

• entzündliche/infektiöse Myelitis

• hochzervikale Läsion mit Atemgefährdung

Wer muss dazu?

• Neurochirurgie/Traumatologie bei Kompression, Trauma, Spondylodiszitis

• Gefäß- oder Thoraxchirurgie bei Aortendissektion, Aortenverschluss, Aneurysma

• Intensivstation bei respiratorischer Insuffizienz, hohem Querschnitt, Hirnstammsyndrom oder vegetativer Instabilität

Take-home

Früh erkennen, sauber lokalisieren, passende Bildgebung wählen, sofort interdisziplinär handeln: Genau diese Kombination entscheidet beim akuten Querschnittsyndrom über den neurologischen Outcome.

️ Definition

Ein Status epilepticus liegt vor, wenn

• ein epileptischer Anfall 5 Minuten oder länger anhält

• oder mindestens 2 Anfälle auftreten, ohne Wiedererlangen des Bewusstseins dazwischen

Wichtig: Die 5-Minuten-Grenze ist therapeutisch entscheidend. Ab dann sofort behandeln.

Klinische Einordnung

Pragmatisch im Akutfall:

• konvulsiv vs. nicht konvulsiv

• nach klinischer Durchbrechung: mit oder ohne Bewusstlosigkeit

Der konvulsive Status ist ein akut lebensbedrohlicher Notfall. Der nicht konvulsive Status braucht ebenfalls rasche Diagnostik und Therapie, meist EEG-gestützt.

🩺 Basismaßnahmen

Sofort:

• Selbstgefährdung minimieren, Kopf schützen, Gefahrenquellen entfernen

• Atemwege sichern, Aspirationsrisiko senken

• nichts in den Mund einführen

• Sauerstoff, Monitoring, i.v.-Zugang

• Intubationsbereitschaft herstellen

Point-of-Care:

• Blutzucker sofort messen

• Hypoglykämie direkt behandeln

• bei passender Konstellation an Thiamin vor/mit Glukose denken

Weitere Basisdiagnostik:

• Blutbild, CRP, Elektrolyte, Nieren- und Leberwerte

• Calcium, Magnesium, Phosphat

• Laktat, CK, Troponin, TSH, Gerinnung

• Ethanol, ggf. Medikamentenspiegel

• Blutgasanalyse im Verlauf

• Rückstellprobe für Toxikologie

Wichtige Anamnese

Fremdanamnese kann entscheidend sein:

• Beginn und Dauer?

• Kopftrauma?

• bereits gegebene Notfallmedikation?

• bekannte Epilepsie?

• Dauermedikation oder Absetzen?

• Hinweise auf Alkoholentzug, Intoxikation, Infekt, metabolische Ursache?

• Schwangerschaft? Eklampsie mitdenken

Stufentherapie

1. Stufe: Benzodiazepine

Beginn 5 Minuten nach Anfallsbeginn, bei Persistenz zweite Gabe nach 5–10 Minuten.

Typische Optionen:

• Lorazepam i.v.

• Clonazepam i.v.

• Midazolam i.v.

• Diazepam i.v.

Wenn kein i.v.-Zugang:

• Midazolam i.m. oder intranasal

• alternativ Diazepam rektal oder Midazolam bukkal

Praxispunkt: Benzodiazepine nicht unterdosieren.

2. Stufe: benzodiazepinrefraktärer Status

Spätestens innerhalb von 30 Minuten:

• Levetiracetam

• Valproat

• Fosphenytoin

Weitere Optionen:

• Phenytoin

• Phenobarbital

• Lacosamid

Wichtig:

• mehrere Wirkstoffe nacheinander sind möglich, bevor in Narkose eskaliert wird

• danach Erhaltungstherapie fortführen

3. Stufe: refraktärer Status

Spätestens nach 60 Minuten:

• Intubationsnarkose

• Intensivstation

• kontinuierliches EEG

Typische Medikamente:

• Propofol

• Midazolam

• Thiopental

Ziel: klinische und elektrophysiologische Statuskontrolle, oft mit Burst-Suppression im EEG.

4. Stufe: suprarefraktärer Status

Therapie in spezialisierten Zentren, z. B.:

• Ketamin

• hochdosierte Barbiturate

• Inhalationsanästhetika

• enterale Antiseizure-Medikation

• ketogene Diät

• epilepsiechirurgische Verfahren

• selten EKT

Ursache immer mitdenken

Der Status epilepticus ist ein Symptom, keine Grunderkrankung.

Wichtige Ursachen:

• Schlaganfall, Blutung, Enzephalitis, Meningitis

• Hypoglykämie, Elektrolytstörungen, Hypoxie

• Sepsis, Intoxikation, Alkoholentzug

• Eklampsie

• Medikamentenfehler oder Non-Adhärenz

️ Praktische Merksätze

• Auf die Uhr schauen

• ausreichend dosieren

• nächste Eskalationsstufe früh vorbereiten

• EEG bei ausbleibender Bewusstseinsklarung

• Begleitfaktoren aktiv korrigieren

Take-home

• Ab 5 Minuten wird behandelt

• konvulsiver Status = vitaler Notfall

• Benzodiazepin zuerst, dann zügige Eskalation

• Ursache parallel abklären

• Besonders beim ersten Status im Erwachsenenalter steckt oft eine behandelbare Auslösererkrankung dahinter

Akutes Schlaganfallmanagement – praxisnaher Ablauf

️ Grundprinzip

Jedes plötzlich aufgetretene fokal-neurologische Defizit ist zunächst ein Schlaganfall, bis das Gegenteil bewiesen ist – auch bei Remission der Symptome oder TIA.

Time is brain.

️ Wichtige Anamnese

Entscheidend sind:

• Welche Defizite? Sprache, Sprechen, Sehen, Sensibilität, Motorik, Koordination

• Plötzlicher Beginn oder schleichend?

• Persistierend, rückläufig oder remittiert?

• Wann war die Person zuletzt sicher symptomfrei?

Zusätzlich parallel:

• vaskuläre Vorerkrankungen, Risikofaktoren

• Blutungsrisiken

• Vormedikation, v. a. Antikoagulanzien und Thrombozytenaggregationshemmer

Basismaßnahmen

cABCDE, Monitoring und Stabilisierung:

• Herzfrequenz, Blutdruck, Atmung, SpO₂, Temperatur

• 12-Kanal-EKG früh und aktiv befunden

• mindestens 1 stabiler i.v.-Zugang

• Blutgasanalyse inkl. Blutzucker

🩸 Labor

Wichtig in der Akutsituation:

• kleines Blutbild, CRP

• Glukose, Elektrolyte, Laktat

• Kreatinin, Harnstoff, eGFR

• Leberwerte

• Troponin, CK

• TSH

• INR, PTT

• Ethanol

Wichtig: Hypoglykämie ist ein relevanter Stroke Mimic und muss sofort ausgeschlossen bzw. korrigiert werden.

Neurologische Notfalluntersuchung

Orientierend, schnell und fokussiert:

• Aphasie vs. Dysarthrie unterscheiden

• Gesichtsfeld, Visus, Neglect

• Pupillen, Blickdeviation, Okulomotorik

• Fazialisparese, faziale Sensibilität

• Arm- und Beinhalteversuch

• grobe Kraft, Tonus, Reflexe

• grobe Sensibilität

• zerebelläre Tests: Finger-Nase, Knie-Hacke, Sitzen/Gang wenn sicher

Plausibilitätsprüfung

Spricht das Bild für ein Schlaganfallsyndrom?

1. neurovaskulär plausible Lokalisation

2. plötzlicher Symptombeginn

3. kein offensichtliches Stroke Mimic

Bei Zweifel bis zur Bildgebung im Schlaganfallpfad bleiben.

Schweregrad

NIHSS zur standardisierten Erfassung und Verlaufskontrolle.

️ Bildgebung

Akutstandard:

• native cCT

• CTA der supraaortalen Gefäße

Auch bei bereits remittiertem Defizit.

Fragen an die Bildgebung:

• Blutung?

• demarkierte Ischämie / frühe Infarktzeichen?

• frischer Gefäßverschluss?

• relevante Stenose?

Therapieentscheidung

Wenn Blutung: weiteres Vorgehen nach Blutungsart/-ursache.

Wenn keine Blutung:

• ≤ 4,5 h und kein großer erreichbarer Verschluss systemische Thrombolyse

• großer interventionell erreichbarer Gefäßverschluss Neurothrombektomie erwägen

• ≤ 4,5 h + großer Verschluss häufig Bridging: Lyse + Thrombektomie

• erweitertes/unklares Zeitfenster Perfusionsbildgebung oder MRT, Penumbra / DWI-FLAIR-Mismatch prüfen

Sonderfall:

• Basilarisverschluss: Thrombektomie oft auch jenseits klassischer Zeitfenster

Systemische Thrombolyse

Standardindikation:

• ischämischer Schlaganfall innerhalb von 4,5 Stunden

Vorher beachten:

• Blutung ausgeschlossen

• Kontraindikationen prüfen

• Blutdruck vor Lyse ≤ 180/105 mmHg

Typische Probleme:

• wirksame Antikoagulation

• pathologische Gerinnung

• aktive/kürzliche Blutung

• schwere Hypertonie

• sehr große Infarkte

• vollständig rückläufige oder nicht behindernde Defizite

Komplikationen der Lyse

Achten auf:

• neurologische Verschlechterung

• Kopfschmerz, Erbrechen, Vigilanzminderung

• Blutdruckanstieg

sofort cCT bei Blutungsverdacht

Wichtig:

• angioneurotisches Ödem, oft 30–120 min nach Beginn

Lyse stoppen, Notfalltherapie, Atemweg sichern

Stroke Unit

Indiziert bei ischämischem Schlaganfall oder TIA.

Monitoring:

• EKG, RR, HF, Atmung, SpO₂

• Temperatur und Blutzucker regelmäßig

• Vigilanz und NIHSS engmaschig

Nachsorge und Merkpunkte

• Bei neurologischer Verschlechterung sofort erneute cCT

• Nach Lyse: RR < 180/105 mmHg, ideal systolisch 140–160

• 24 h nach Lyse Kontroll-cCT

• Erst danach ASS und medikamentöse Thromboseprophylaxe, wenn keine Blutung

Merkskript für den Dienst

Plötzliches Defizit erkennen Uhrzeit klären cABCDE Zucker messen fokal-neurologisch untersuchen Plausibilität prüfen sofort cCT + CTA Entscheidung über Lyse und/oder Thrombektomie.

🩸 Thema der Folge

Rupturiertes Bauchaortenaneurysma (rAAA) = einer der dramatischsten gefäßchirurgischen Notfälle. Entscheidend ist die frühe Verdachtsdiagnose und der schnellstmögliche Weg zur operativen Blutungskontrolle.

Zentrale Botschaft

Nicht maximale Diagnostik vor Ort, sondern:

- schnell erkennen

- schonend behandeln

- unverzüglich in ein geeignetes Zentrum transportieren

Alles muss dem OP-Beginn dienen. Keine Verzögerung durch unnötige Maßnahmen.

Pathophysiologie

Es gibt zwei klinisch wichtige Formen:

- freie Ruptur: Blutung in die Bauchhöhle, meist hochinstabil, oft rasch tödlich

- gedeckte retroperitoneale Ruptur: vorübergehende Tamponade möglich

Wichtig: Diese fragile Tamponade darf nicht verloren gehen. Gefährlich sind:

- Blutdruckspitzen

- Pressen, Husten, starke Bewegung

- unnötige Manipulationen

- wenn möglich auch Intubation vermeiden

Wann daran denken?

Klassisch: Bauch-/Rückenschmerz + Hypotonie + pulsierende abdominelle Resistenz

Häufiger aber nur Red Flags:

- älterer Patient, oft männlich

- bekannte Gefäßerkrankung oder bekanntes AAA

- plötzlicher Bauch-, Flanken- oder Rückenschmerz

- Kollaps, Synkope, Schweißigkeit, Blässe

- Unruhe, Verwirrtheit, Schock unklarer Genese

️ Wird nicht selten als Nierenkolik, Lumboischialgie oder akutes Abdomen fehlgedeutet.

🩺 Präklinisches Management

Wichtig:

- fokussierte Anamnese: bekanntes AAA, Gefäßeingriffe, Antikoagulation, plötzlicher Schmerzbeginn

- Basismonitoring: SpO2, NIBP engmaschig, EKG

- Pulse, Rekapillarisierungszeit, Vigilanz prüfen

- BZ und Temperatur mitdenken

- möglichst wenig Bewegung, schonende Lagerung

- warm halten

Kreislaufstrategie: permissive Hypotension

Ziel ist nicht Normotonie, sondern gerade ausreichende Organperfusion.

Praktische Orientierung:

- systolisch etwa 70–100 mmHg

- deutlich unter 70 mmHg vermeiden

- nicht „schöninfundieren“

Volumentherapie:

- restriktiv

- kleine Kristalloid-Boli, z. B. 250 ml

- danach neu beurteilen

Merksatz:

So wenig wie möglich, so viel wie nötig.

Medikamente

Analgesie:

- vorsichtig titriert

- z. B. Morphin 1–2 mg i.v. schrittweise

- alternativ Fentanyl in kleinen Dosen

Sedierung:

- nur zurückhaltend bei Angst/Unruhe

- z. B. Midazolam niedrig dosiert

Bei Hypotonie mit unzureichender Perfusion:

- Noradrenalin als Überbrückung möglich

Bei hypertensiver Entgleisung:

- vorsichtig steuerbares Nitroglycerin in Einzelfällen

🫁 Atemweg und Sauerstoff

- Sauerstoff nach Bedarf

- Intubation möglichst vermeiden, wenn nicht zwingend notwendig

- Atemwegssicherung nur bei klarer Indikation

Zielklinik und Schockraum

Transport:

- sofort

- in ein gefäßchirurgisch geeignetes, idealerweise endovaskulär erfahrenes Zentrum

- Voranmeldung mit klarer Verdachtsdiagnose rAAA

Im Schockraum:

- nur Diagnostik, die den OP nicht verzögert

- Labor, Kreuzblut, Blutgase, Laktat, Gerinnung, Kalzium

- Sonografie oft sehr hilfreich

- CT-Angiografie nur bei hämodynamisch ausreichend stabilem Patienten

- instabiler Patient: direkt OP / Hybrid-OP

🩸 Hämotherapie und Gerinnung

Früh an Massivtransfusion denken:

- Erythrozyten

- Plasma

- Thrombozyten

Außerdem wichtig:

- Normothermie

- Kalzium im Blick

- Azidose vermeiden

- Gerinnung überwachen

Häufige Fehler

- Diagnose nicht in Betracht ziehen

- unnötige Bewegung oder Stress

- aggressive Volumengabe auf Normotonie

- zeitfressende Diagnostik beim instabilen Patienten

- verspätete Zentrenanmeldung

- Wärme, Gerinnung und Blutprodukte unterschätzen

Take-home Messages

- rAAA früh erkennen

- schonendes Management mit permissiver Hypotension

- keine Verzögerung: direkt ins geeignete Zentrum und zur Blutungskontrolle

🫀 Perikardtamponade: kardiologischer Notfall

Perikardtamponade = lebensbedrohliche Kompression des Herzens durch Druckanstieg im Perikard mit behinderter diastolischer Füllung. Folge: vermindertes Schlagvolumen, sinkendes Herzzeitvolumen, obstruktiver Schock bis Kreislaufstillstand.

Merksatz: Hämodynamisch relevante Perikardtamponade = schnellstmögliche Entlastung. Verzichtbare Diagnostik darf nicht verzögern.

️ Pathophysiologie

Entscheidend ist nicht nur die Ergussmenge, sondern vor allem die Geschwindigkeit der Entstehung:

• langsam zunehmender Erguss: oft länger kompensiert

• rasches Hämoperikard: schon bei kleinerer Menge fulminante Tamponade

Klinik

Typische Hinweise:

• Dyspnoe

• Brustschmerz

• Tachykardie

• Hypotonie

• Tachypnoe

• Unruhe, Schwitzen, Todesangst

Wichtige Befunde:

• Halsvenenstauung

• abgeschwächte Herztöne

• Pulsus paradoxus: inspiratorischer Abfall des systolischen Blutdrucks > 10 Millimeter Quecksilber

• ggf. Kußmaul-Zeichen

Immer mitdenken: Differenzialdiagnosen

Bei obstruktivem Schock sofort unterscheiden zwischen:

• Perikardtamponade

• Spannungspneumothorax

• massive Lungenarterienembolie

Besonders wichtig:

Spannungspneumothorax kann klinisch sehr ähnlich sein. Lungenultraschall und Auskultation helfen bei der Abgrenzung.

🩺 Diagnostik

Methode der ersten Wahl: Echokardiografie

Echo-Zeichen:

• Perikarderguss

• diastolischer Kollaps rechter Herzhöhlen

• gestaute Vena cava inferior mit verminderter Kollapsibilität

• atemabhängige Flussveränderungen

Praxispunkt:

Bei instabiler Tamponade keine unnötige Verzögerung durch CT, ausführliches Labor oder organisatorische Abläufe.

Akutmanagement

Sofortmaßnahmen:

• Monitoring: EKG, Blutdruck, Sauerstoffsättigung, Atmung, Urinproduktion

• venöser Zugang, idealerweise zwei

• Sauerstoffgabe, Ziel SpO2 > 92 Prozent

• kleine vorsichtige Volumenboli, z. B. 250 bis 500 Milliliter balancierte Kristalloidlösung

• engmaschige Reevaluation

Kreislaufunterstützung als Überbrückung:

• Noradrenalin bei ausgeprägter Hypotonie

• Dobutamin bei niedrigem Herzzeitvolumen

Wichtig:

Vasopressoren und Inotropika kaufen Zeit, ersetzen aber nie die Entlastung.

Was vermeiden?

• Diuretika

• Vasodilatatoren

• unnötige positive Druckbeatmung

Wenn Intubation unvermeidbar:

nur gut vorbereitet, mit hämodynamischer Absicherung und möglichst in Nähe zur definitiven Entlastung.

Definitive Therapie

Standard: ultraschallgestützte Perikardpunktion

Typisch:

• möglichst unter Monitoring und sterilen Bedingungen

• klassisch subxiphoidaler Zugang

• anschließend meist Drainage in Seldinger-Technik für 1 bis 3 Tage

Operative Notfallentlastung statt Punktion v. a. bei:

• traumatischer Tamponade

• postoperativer Tamponade nach Herzchirurgie

• vermuteter Ventrikelruptur nach Myokardinfarkt

• Aortendissektion

️ Komplikationen der Perikardpunktion

• Myokardverletzung

• Koronarverletzung

• Arrhythmien

• Pneumothorax

• Leberverletzung

Darum: wenn möglich ultraschallgeführt.

Ursachen

Wichtige Ätiologien:

• Trauma

• iatrogen, z. B. nach PCI, Ablation, Schrittmacher, ZVK, Herzchirurgie

• freie Ventrikelruptur nach Myokardinfarkt

• Aortendissektion

• maligne Ergüsse

• infektiöse Ursachen

• idiopathische oder entzündliche Perikarderkrankungen

• Autoimmunerkrankungen, Urämie, Myxödem

Take-home-Punkte

• Hypotonie + Tachykardie + Halsvenenstauung = obstruktiven Schock denken

• Echo ist das wichtigste Akuttool

• Spannungspneumothorax immer ausschließen

• kleine Volumengaben können überbrücken

• Diuretika und Vasodilatatoren sind akut meist falsch

• positive Druckbeatmung kann die Situation verschlechtern

• definitive Therapie ist die Entlastung, nicht die Pharmakotherapie

Thema der Folge

Kardiogener Schock: frueh erkennen, rasch stabilisieren, Ursache parallel finden und gezielt behandeln.

Definition

Schock durch kritische Verminderung der kardialen Pumpleistung mit:

- Hypotonie bzw. Vasopressorbedarf

- Gewebehypoperfusion

- Endorgandysfunktion

Typisch:

- systolischer Blutdruck < 90 mmHg fuer mindestens 30 Minuten

- oder Bedarf an Vasopressoren, um > 90 mmHg zu halten

Woran denken?

Entscheidend sind immer 3 Dinge gleichzeitig:

- Kreislauf stabilisieren

- Ursache suchen

- Ursache spezifisch behandeln

Wichtigster Merksatz:

- In etwa 80 Prozent liegt ein akutes Koronarsyndrom zugrunde

- Ein akuter Myokardinfarkt muss aktiv ausgeschlossen werden

Zeichen des kardiogenen Schocks

Klinik:

- blass, kalt, kaltschweissig

- Tachykardie, Dyspnoe

- Rasselgeraesche, Lungenoedem

- gestaute Halsvenen

- Vigilanzminderung, Verwirrtheit

Hinweise auf Organhypoperfusion:

- Oligurie < 0,5 ml/kg/h

- verlaengerte Rekapillarisierungszeit

- erhoehtes Laktat

Wichtig:

- Nicht der Blutdruck allein definiert den Schock

- Auch unter Vasopressoren kann weiter Schock bestehen

🩺 Initiales Vorgehen

Strukturiert vorgehen:

- frueh Hilfe holen

- Intensivstation oder Herzkatheterzentrum einbinden

- engmaschiges Monitoring etablieren

Basismonitoring:

- Pulsoxymetrie

- kontinuierliches EKG

- Blutdruck

- Blasenkatheter zur Diuresekontrolle

Bei Instabilitaet:

- arterieller Zugang

- zentralvenoeser Zugang fuer Katecholamine und Verlaufskontrollen

🫀 Diagnostik am Bett

Frueh durchfuehren:

- arterielle Blutgasanalyse

- 12-Kanal-EKG

- fokussierte Echokardiografie

- Labor: Troponin, Kreatinin, Harnstoff, Blutbild, Elektrolyte, Transaminasen, TSH, Glukose, ggf. BNP oder NT-proBNP

Echo-Schluesselfragen:

- LV- und RV-Funktion?

- lokalisierte oder globale Wandbewegungsstoerungen?

- Hypovolaemie oder Stauung?

- relevante Klappenpathologie?

- Perikardtamponade?

- Rechtsherzbelastung als Hinweis auf Lungenarterienembolie?

Volumentherapie: nur mit Vorsicht

Nicht jeder hypotone Patient braucht Fluessigkeit.

Bei plausibler Hypovolaemie:

- kleine Bolusgaben von 250 bis 500 ml balancierter kristalloider Loesung

- danach sofort Reevaluation

Sofort stoppen bei:

- zunehmender Dyspnoe

- Lungenoedem

- Zeichen steigender Fuellungsdruecke

Kreislaufsupport

Vasopressor der ersten Wahl:

- Noradrenalin

- Ziel-MAP meist 65 bis 70 mmHg

Inotropikum der ersten Wahl:

- Dobutamin

Haefige Kombination:

- Noradrenalin fuer Perfusionsdruck

- Dobutamin fuer Kontraktilitaet und Herzzeitvolumen

Weitere Optionen in Spezialfaellen:

- Adrenalin

- Levosimendan

- PDE-3-Hemmer wie Milrinon oder Enoximon

🫁 Beatmung

Bei Hypoxaemie:

- Sauerstoff

Bei kardialem Lungenoedem:

- ggf. nichtinvasive Beatmung

Bei schwerer respiratorischer Insuffizienz oder Erschoepfung:

- Intubation

- Einleitung kreislaufschonend und gut vorbereitet

Wenn Medikamente nicht reichen

Moegliche mechanische Unterstuetzung:

- veno-arterielle ECMO

- Impella

- in ausgewaehlten Faellen intraaortale Ballongegenpulsation

Nur fuer selektierte Patienten in erfahrenen Zentren.

Wichtige Differenzialdiagnosen

- akutes Koronarsyndrom

- akut dekompensierte Herzinsuffizienz

- akute schwere Klappenvitien

- Myokarditis

- Rechtsherzversagen, z. B. bei Lungenarterienembolie

Typische Fehler

- reflexhafte grosszuegige Volumengabe

- Warten auf Labor trotz eindeutiger EKG- oder Echo-Hinweise

- Orientierung nur am Blutdruck

- Rhythmusstoerungen uebersehen

- Herzkatheterzentrum oder erfahrenes Team zu spaet hinzuziehen

Take-home-Messages

- Kardiogener Schock = Pumpversagen mit Organhypoperfusion

- Haeufigste Ursache: akutes Koronarsyndrom

- Stabilisierung und Ursachenfindung laufen parallel

- Echokardiografie ist das zentrale Bedside-Tool

- Volumen nur vorsichtig und gezielt

- Noradrenalin zuerst fuer den Druck

- Dobutamin haeufig zusaetzlich fuer die Pumpleistung

- Bei Verdacht auf Infarkt frueh Koronarangiografie organisieren

Thema der Folge

Hypovolämischer Schock: schnelles, strukturiertes Handeln bei kritischem intravasalem Volumenmangel mit Organhypoperfusion.

Lernziele

- hypovolämischen Schock erkennen

- Kreislauf stabilisieren

- Blutvolumen gezielt wiederherstellen

- Ursache suchen und wenn möglich direkt behandeln

Definition

Hypovolämischer Schock = Schockzustand durch kritische Verminderung des intravasalen Volumens.

Wichtig:

- nicht jede Hypotonie ist ein Schock

- nicht jeder Schock ist hypovolämisch

- Mischbilder sind häufig, z. B. Hypovolämie plus Sepsis

Klinische Zeichen

Typische Hinweise auf Gewebehypoperfusion:

- Hypotonie

- Tachykardie

- kalte Extremitäten

- verlängerte Rekapillarisierungszeit

- Unruhe, Durst

- trockene Schleimhäute

- Oligurie

- Vigilanzminderung

Labor:

- erhöhtes Laktat als Perfusionsmarker

- immer im klinischen Kontext interpretieren

Vier Leitfragen am Patientenbett

- Ist der Kreislauf instabil?

- Gibt es Zeichen der Organminderperfusion?

- Gibt es Hinweise auf Volumenverlust?

- Gibt es andere oder zusätzliche Schockursachen?

Akutmanagement

Parallel statt nacheinander:

- Atemweg, Atmung, Kreislauf sichern

- Monitoring aufbauen

- venösen Zugang schaffen

- Volumentherapie starten

- Ursache suchen

Monitoring:

- EKG

- Blutdruck

- SpO2

- Atemfrequenz

- Diurese, wenn sinnvoll via Blasenkatheter

- bei Instabilität ggf. arterielle Blutdruckmessung

Kreislaufziele

- systolischer Blutdruck > 100 mmHg

- MAP > 65 mmHg

- Urinproduktion > 0,5 ml/kg/h

- ScvO2 > 70 %, falls gemessen

Volumentherapie

Initial:

- balancierte kristalloide Lösungen

- bei Erwachsenen oft 500 ml als Bolus über 10–15 Minuten

- danach konsequente Reevaluation

- lieber kleine wiederholte Bolusgaben als unkritisch mehrere Liter

Reevaluation nach jedem Bolus:

- Blutdruck

- Herzfrequenz

- Rekapillarisierungszeit

- mentale Verfassung

- Hauttemperatur

- Diurese

- Laktat / BGA, wenn verfügbar

️ Übertherapie vermeiden

Auch hypovoläme Patienten können überwässert werden.

Hilfreich:

- fokussierte Echokardiografie: Füllung, Schlagvolumen, V. cava inferior

- auf Lungenödem achten: Rasselgeräusche, steigender O2-Bedarf, B-Linien

Vasopressoren

Wenn trotz adäquater Volumengabe keine Stabilisierung:

- Diagnose hinterfragen

- an Mischformen denken, v. a. Sepsis oder kardiale Ursache

- ggf. Noradrenalin, z. B. 0,02–0,1 µg/kg/min titriert

Merksatz:

Noradrenalin ersetzt kein Volumen.

Elektrolyte

Engmaschig kontrollieren:

- Kalium im Normbereich halten

- Hypokaliämie gezielt substituieren

- Hyperkaliämie sofort erkennen und behandeln

- Natrium nie zu schnell korrigieren

Zu rasche Natriumkorrekturen können schwere neurologische Schäden verursachen.

🩺 Häufige Ursachen

Enteral:

- Gastroenteritis

- Cholera

Renal:

- hyperosmolares diabetisches Koma

- Diuretika

- Diabetes insipidus

- Aldosteronmangel / Addison-Krise

Dritter Raum:

- Ileus

- Aszites bei Lebererkrankung

Kutan:

- Hyperthermie

- Verbrennungen

- Verätzungen

- großflächige Hautläsionen

Verminderte Aufnahme:

- ältere Menschen, Demenz

- Schluckstörungen, Immobilität

- psychostimulierende Substanzen

️ Praktische Merksätze

- Stabilisieren, Volumen ersetzen, Ursache behandeln

- nach jedem Bolus neu untersuchen

- Flüssigkeitsbilanz sauber dokumentieren

- gezielt nach Erbrechen, Durchfall, Diuretika, Polyurie, Trinkmenge und Fieber fragen

- bei Fieber und Schocksymptomatik immer auch an Sepsis denken

Take-home-Message

Der hypovolämische Schock ist vor allem ein Problem des fehlenden intravasalen Volumens. Entscheidend sind frühes Erkennen, rasche Volumentherapie mit balancierten Kristalloiden, engmaschige Reevaluation und konsequente Ursachensuche.

Terminologie

- Nicht-tödliches Ertrinken: Ertrinkungsvorgang mit Überleben

- Tödliches Ertrinken: Tod an den Folgen des Ertrinkens

- Sekundäres Ertrinken: Ertrinken infolge anderer Pathologien, z. B. Krampfanfall, Synkope, Intoxikation, Trauma

Veraltete Begriffe wie „Beinahe-Ertrinken“, „trockenes“ oder „nasses“ Ertrinken sollten nicht mehr verwendet werden.

🫁 Pathophysiologie

Kernproblem ist die Hypoxie, nicht das Wasser selbst.

Ursachen:

- Atemwegsverlegung

- Laryngospasmus

- Aspiration

- gestörter Gasaustausch

Merksatz: Sauerstoff, Sauerstoff, Sauerstoff.

Akutversorgung

- Rettung aus dem Wasser unter Eigenschutz

- Sofort strukturiert nach ABCDE

- Sichtbare Fremdkörper/Erbrochenes entfernen

- Keine Entleerungsmanöver, kein „Wasser aus der Lunge drücken“

- Frühzeitige Oxygenierung und Ventilation

- Frühzeitiger Transport ins Krankenhaus

Bei Spontanatmung:

- O2 über Maske mit Reservoir, meist 10–15 l/min

- Ziel-SpO2: 94–98 Prozent

Bei unzureichender Atmung:

- Beutel-Masken-Beatmung mit O2

- Atemwegshilfen nach Bedarf

- Früh an Intubation denken bei schwerer Hypoxämie, fehlenden Schutzreflexen, Bewusstseinsstörung oder Erschöpfung

🧊 Wichtige Zusatzaspekte

Aktiv erfragen:

- Submersionsdauer

- Zeit bis BLS

- Wassertemperatur

- Hinweise auf Trauma, Suizid, Intoxikation, Krampfanfall, Synkope

Hypothermie:

- nasse Kleidung entfernen

- abtrocknen

- Wärmeerhalt, trockene Decken

- angewärmte Infusionen

- bei schwerer Unterkühlung früh an spezialisiertes Zentrum/ECMO denken

️ Reanimation bei Ertrinken

Besonderheit: primär asphyktischer Kreislaufstillstand

Deshalb:

- 5 initiale Beatmungen

- danach Thoraxkompressionen nach Leitlinie

Wichtig:

- Schnappatmung ist keine normale Atmung

- Defibrillation wie üblich, vorher Thorax abtrocknen

- Medikamente nach Standard-ALS

- Bei Hypothermie zurückhaltend mit Prognoseentscheidungen

Prognosefaktoren

Eher günstig:

- kurze Submersionsdauer

- früher BLS-Beginn

- kurze Reanimationsdauer

- junges Alter

- GCS > 5

- pH > 7,1

Eher ungünstig:

- lange Submersion

- verspätete Wiederbelebung

- lange Reanimation

- höheres Alter

- GCS ≤ 5

- pH < 7,1

Notaufnahme und Diagnostik

- erneute strukturierte Untersuchung

- Blutgasanalyse zentral

- je nach Verlauf: Elektrolyte, Nierenwerte, CK, Blutbild, Gerinnung, Troponin

- Röntgen-Thorax hilfreich, früh aber nicht immer auffällig

- bei schwerem Verlauf früh Intensivaufnahme planen

Beatmung:

- lungenprotektiv

- niedrige Tidalvolumina

- PEEP mitdenken, oft 5–10 cmH2O initial

Medikamente

- Keine routinemäßige Antibiotikaprophylaxe

- Antibiotika nur bei Infektionshinweisen oder stark kontaminierter Exposition

- Bronchodilatatoren bei Bronchospasmus

- Kortikosteroide nicht routinemäßig indiziert

Beobachtung und Entlassung

Nach unkompliziertem Verlauf:

- mindestens 4–8 Stunden Überwachung, oft 6–8 Stunden sinnvoll

Entlassung nur bei:

- normaler Vigilanz

- normaler Atemfrequenz

- keiner Dyspnoe

- unauffälliger Auskultation

- SpO2 > 95 Prozent ohne O2

- keinen Begleitverletzungen

- keiner suspekten auslösenden Ursache

Krankenhaus-Transport ist nach Ertrinken immer indiziert.

️ Komplikationen

Pulmonal:

- Atelektasen

- Lungenödem

- Aspirationspneumonie

- ARDS

Neurologisch:

- zerebrale Hypoxie

- Hirnödem

- hypoxisch-ischämische Enzephalopathie

Weitere:

- Multiorganversagen

- akute Nierenfunktionsstörung

- Gerinnungsstörungen

- Rhythmusstörungen bei Hypothermie

Immer an Ursachenfahndung denken

Vor allem bei Erwachsenen:

- Myokardinfarkt

- Rhythmusstörung

- Synkope

- Schlaganfall

- epileptischer Anfall

- Hypoglykämie

- Intoxikation

- Trauma

- Suizidalität

Take-home-Messages

- Ertrinken ist primär ein Hypoxieproblem

- Keine Zeit mit Entleerungsmanövern verlieren

- Reanimation beginnt mit 5 initialen Beatmungen

- Hypothermie aktiv mitdenken

- Krankenhaus-Transport immer erforderlich

- Entlassung nur nach Beobachtung und komplett stabilem Verlauf

- Prognose wird wesentlich durch den neurologischen Schaden bestimmt

Anaphylaxie: Akutmanagement

️ Merksatz

Bei Anaphylaxie mit Atemwegs- oder Kreislaufbeteiligung gilt: Exposition sofort stoppen und Adrenalin intramuskulär geben. Antihistaminika oder Glukokortikoide ersetzen das nicht.

Wann ist eine Anaphylaxie wahrscheinlich?

Akuter Beginn nach Auslöserkontakt innerhalb von Minuten bis Stunden. Typische Konstellationen:

• Haut-/Schleimhautbefunde plus Atemwegs- und/oder Kreislaufbeteiligung

• Symptome an mindestens 2 Organsystemen nach wahrscheinlichem Allergen

• Hypotonie nach Kontakt mit bekanntem Allergen

Mögliche Zeichen:

• Haut/Schleimhaut: Urtikaria, Flush, Juckreiz, Angioödem

• Atemwege: Heiserkeit, Stridor, Dyspnoe, Giemen, Bronchospasmus, Hypoxie

• Kreislauf: Hypotonie, Schwindel, Synkope, Schock

• Gastrointestinaltrakt: Bauchkrämpfe, Erbrechen, Durchfall

Wichtig: Hautzeichen können fehlen, etwa in jedem 10. Fall.

Häufige Auslöser

• Kinder: vor allem Nahrungsmittel, danach Insektengifte

• Erwachsene: Insektengifte, Medikamente, Nahrungsmittel

• In ca. 20 % kein sicherer Auslöser identifizierbar

Sofortmaßnahmen

1. Allergenexposition beenden

• Infusion stoppen

• Medikament absetzen

• Insektenstachel entfernen

• Nahrungsaufnahme/Latexkontakt beenden

2. Adrenalin i.m. in den anterolateralen Oberschenkel

• Indikation: Atemwegs- oder Kreislaufbeteiligung

• Wiederholung alle 5–10 Minuten bei unzureichender Wirkung

• Dosis bei manueller Aufziehung: 10 Mikrogramm/kgKG, max. 600 Mikrogramm pro Dosis

• Autoinjektor nach verfügbarem Präparat einsetzen

3. Sauerstoff geben

• Bei pulmonaler oder kardiovaskulärer Beteiligung

• Bei schwerer Reaktion bevorzugt Maske mit Reservoir

4. Lagerung beachten

• Flach lagern, abrupte Lagewechsel vermeiden

• Schocklagerung bei Instabilität

• Halb sitzend/sitzend bei starker Dyspnoe, wenn kreislaufverträglich

• Stabile Seitenlage bei Bewusstseinseinschränkung

5. Zugang, Volumen, Monitoring

• Großlumiger i.v.-Zugang, ggf. früh intraossär

• Balancierte Vollelektrolytlösung als Bolus

• Kinder ≤ 30 kg: 20 ml/kgKG

• > 30 kg: meist 500–1000 ml, ggf. wiederholen

• Monitoring: Blutdruck, Herzfrequenz, SpO2, bei schweren Fällen EKG

Wichtiger Warnhinweis

Adrenalin 1:1000 (1 mg/ml) nur intramuskulär, nicht unverdünnt intravenös. Gefahr schwerer Rhythmusstörungen bis Kreislaufstillstand.

🫁 Atemweg und symptomorientierte Therapie

• Früh anästhesiologische/intensivmedizinische Hilfe rufen bei Larynxödem, rascher Verschlechterung oder schwierigem Atemweg

• Inhalatives Adrenalin kann beim Larynxödem ergänzend helfen

• Bronchospasmus: inhalatives Beta-2-Sympathomimetikum, z. B. Salbutamol

• Bei Erschöpfung/Atemversagen: Atemwegssicherung bis Intubation, Ultima Ratio Koniotomie

Zusatztherapien

Nicht primär lebensrettend, aber ergänzend sinnvoll:

• H1-Antihistaminika: z. B. Dimetinden oder Clemastin

• H2-Antihistaminika: je nach lokaler Verfügbarkeit

• Glukokortikoide: häufig gegeben, aber kein schneller Akuteffekt

• Symptomatisch bei Bedarf: Butylscopolamin bei Bauchkrämpfen, Dimenhydrinat bei Übelkeit

Häufige Fehler

• Adrenalin zu spät geben

• Zuerst nur Antihistaminika oder Glukokortikoide verabreichen

• Fehlende Hautzeichen als Entwarnung werten

• Lagewechsel zu abrupt durchführen

Überwachung und Nachsorge

• Überwachung bis anhaltende Remission

• Schwere Verläufe stationär, lebensbedrohliche Verläufe intensivmedizinisch

• Dokumentation des vermuteten Auslösers und allergologische Abklärung

• Anaphylaxie-Notfallset und Schulung veranlassen, oft inklusive Adrenalin-Autoinjektor

Take-home

Anaphylaxie erkennen, Auslöser stoppen, Adrenalin i.m. früh geben, dann Sauerstoff, Lagerung, Volumen, Monitoring und Atemweg aktiv mitdenken.