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🫀 Thema: Perikarditis in der Praxis

Entzündung des Herzbeutels (Perikard). Klinisch wichtig, weil sie einen akuten Myokardinfarkt imitieren kann: Bei Thoraxschmerz + ST-Hebungen immer zuerst ACS/Myokardinfarkt sicher ausschließen.

Begriffe & Einteilung

- Perikarditis: Entzündung der Perikardblätter Reibung, Schmerz, Reibegeräusch

- Myoperikarditis: Perikarditis mit myokardialer Mitbeteiligung (Troponin möglich)

- Perimyokarditis: primär Myokarditis mit Perikardmitbeteiligung (relevanter bei LV-Funktionsminderung)

Zeitlich:

- akut: bis ca. 4–6 Wochen

- persistierend: länger anhaltend, noch nicht chronisch

- rezidivierend: Wiederauftreten nach beschwerdefreiem Intervall

- chronisch: > 3 Monate

🩺 Klinik: typische Hinweise

- stechender retrosternaler Schmerz, meist nicht belastungsabhängig

- atem- und lageabhängig: schlimmer im Liegen/bei tiefer Inspiration/Husten, besser im Sitzen/Vorbeugen

- Ausstrahlung: Rücken/links scapulär möglich

- Fieber/subfebril, Krankheitsgefühl

- Bei Erguss/Tamponade/Konstriktion: Dyspnoe, Halsvenenstauung, Rechtsherzzeichen

Auskultation:

- Perikardreiben (links parasternal, aufrecht nach vorne gebeugt); bleibt beim Atemanhalten hörbar (Abgrenzung zum Pleurareiben)

Diagnose: 2 von 4 Kriterien

1) typische Thoraxschmerzen

2) typische EKG-Veränderungen

3) neuer/progredienter Perikarderguss

4) Perikardreiben

Supportiv: CRP/BSG/Leukozyten, Bildgebung entzündlich

EKG-Merkmale (Perikarditis vs. Infarkt)

Typisch Perikarditis:

- diffuse (nicht-territoriale) ST-Hebungen, oft konkav

- PQ-Senkungen (früh, sehr hilfreich)

- aVR oft ST-Senkung

Verlauf: Normalisierung T-Wellen-Abflachung/Negativierung möglich

Wichtig: Normales EKG schließt Perikarditis nicht aus.

Therapie (Basis)

1) Körperliche Schonung bis symptomfrei + CRP normal

- Sportkarenz: mind. 3 Monate (isolierte Perikarditis), mind. 6 Monate (Myoperikarditis)

2) NSAR + Colchicin (Erstlinie)

- Ibuprofen: 600–800 mg dreimal täglich

- Alternativ ASS: 750–1000 mg dreimal täglich (v. a. post-MI bevorzugt)

- Magenschutz: z. B. Pantoprazol 40 mg einmal täglich (bei hochdosiertem NSAR, sofern geeignet)

Colchicin (Rezidivprophylaxe):

- 38 °C, subakuter Beginn

- großer Erguss, Tamponade

- fehlendes Ansprechen nach ≥1 Woche

- Verdacht auf spezifische Ursache

- Myokardbeteiligung, Immunsuppression, Trauma

- orale Antikoagulation

Niedrigrisiko: ambulant möglich mit klarer Wiedervorstellung, Kontrolle nach ca. 1 Woche.

🩸 Perikardpunktion: wann?

- therapeutisch: Tamponade oder großer symptomatischer Erguss

- diagnostisch: Verdacht auf bakterielle/Tbc/neoplastische Genese

- nicht nötig: milde idiopathische Perikarditis ohne relevanten Erguss

Take-home

- ST-Hebungen + Thoraxschmerz: Infarkt zuerst ausschließen.

- Typisch Perikarditis: stechend, atem-/lageabhängig, besser beim Vorbeugen; EKG oft diffus + PQ-Senkung.

- Therapie: Schonung, NSAR, Colchicin; Rezidivprophylaxe zentral.

🫀 Thema & Relevanz

Myokarditis = Entzündung des Myokards mit sehr variablem Verlauf: asymptomatisch bis Thoraxschmerz wie ACS, Synkope, akute Herzinsuffizienz, kardiogener Schock.

Klinische Grundregel: Bei Brustschmerz/Dyspnoe/Troponinanstieg zuerst Myokardinfarkt ausschließen, dann Myokarditis als Alternativdiagnose prüfen.

Abgrenzung: Myokarditis vs. Perikarditis

- Perimyokarditis: primär Myokard, Übergreifen auf Perikard

- Myoperikarditis: primär Perikard, oberflächliches Myokard mitbetroffen

Praktisch entscheidend: Dominieren Pumpfunktions-/Rhythmusprobleme (Myokard) oder stechender, atem-/lageabhängiger Schmerz ± Perikarderguss (Perikard)?

Ursachen (infektiös & nichtinfektiös)

Häufig (Europa/Nordamerika): viral, oft nach Infekt (Tage–Wochen).

- Viren: Coxsackie B, Parvovirus B19, EBV/CMV/HHV-6, Adeno, Influenza, HCV, HIV, SARS‑CoV‑2

- Bakterien: Staph/Strep/Enterokokken, Borreliose, Diphtherie

- Selten (v. a. Immunsuppression): Parasiten/Protozoen/Pilze

Nichtinfektiös:

- Autoimmun: Vaskulitiden, Kollagenosen, RA, kardiale Sarkoidose

- Iatrogen/Medikamente: Bestrahlung, Anthrazykline, Trastuzumab, Immuncheckpoint-Inhibitoren (Medikationsanamnese zentral)

- Toxisch: Alkohol, Amphetamine, Kokain

Sonderformen:

- Eosinophile (Hypersensitivitäts-)Myokarditis: Troponinanstieg + Eosinophilie, oft medikamentös (u. a. Penicilline/Cephalosporine/Sulfonamide, Mesalazin, Clozapin, Diuretika)

- Riesenzellmyokarditis: selten, fulminant, schlechte Prognose ohne schnelle spezifische Therapie

Myokarditis nach COVID-19-Impfung

Sehr selten; typischerweise Tage–Wochen nach Impfung (häufiger nach 2. Dosis), v. a. junge Männer; meist milder, folgenloser Verlauf.

Einordnung: Risiko nach SARS‑CoV‑2-Infektion insgesamt höher als nach Impfung.

Bei Symptomen binnen ~2 Wochen (Brustschmerz, Dyspnoe, Palpitationen, Leistungsknick) abklären.

Diagnostik: Praxis-Algorithmus

Anamnese: Infekt, Reisen/Zecke, Substanzen, neue Meds, Autoimmunität, Onkotherapie, Impfungen; Symptome (Brustschmerz, Dyspnoe, Palpitationen, Synkope).

Untersuchung: oft unspezifisch; HI-Zeichen, ggf. Perikardreiben. Unauffälliger Befund schließt nicht aus.

EKG

Unspezifisch möglich: Sinustachykardie, ST/T-Veränderungen, ST-Hebungen (oft konkav, nicht Koronarterritorium), Extrasystolen, VHF, VT, AV-Block, Schenkelblock.

Prognostisch ungünstig: neuer LSB, breiter QRS.

Wichtig: Normales EKG schließt nicht aus.

Labor

- Troponin, CK/CK‑MB; bei HI: BNP/NT‑proBNP

- CRP/BSG, Blutbild (Leukozytose möglich)

- Eosinophilie eosinophile Myokarditis denken

Merke: Normales Troponin/CRP/Blutbild schließt nicht sicher aus.

🫁️ Bildgebung

- Echokardiografie: Hämodynamik, LV/RV-Funktion, RWMA, Wanddicke, Perikarderguss; kann normal sein. Fulminant: verdickte Wand (Ödem) bei normaler Größe; chronisch: Dilatation.

- Kardiale MRT/CMR: nichtinvasiv Methode der Wahl (stabiler Patient), Lake-Louise-Kriterien (Ödem + nichtischämisches LGE/T1/T2-Parameter).

🫀 Koronardiagnostik

Bei infarktähnlicher Symptomatik: Koronarangiografie (ggf. CT-Koronarangiografie bei niedriger KHK-Wahrscheinlichkeit) – Regel bleibt: ACS zuerst ausschließen.

Prognose & Red Flags

Meist gute Erholung (oft 2–4 Wochen), aber Risiko für persistierende LV-Dysfunktion/DCM.

Ungünstig: LV/RV- oder biventrikuläre Dysfunktion, Synkopen, VT, Schenkelblock/breiter QRS, Hypotonie, fulminanter Beginn, anhaltend hohes Troponin, persistierende Entzündung in Biopsie.

Take-home Messages

- Myokarditis ist klinisch heterogen – bei jungen Patient:innen nach Infekt früh mitdenken.

- ACS zuerst ausschließen.

- Normales EKG/Labor/Echo schließt nicht sicher aus.

- CMR = beste nichtinvasive Diagnostik; Biopsie = Goldstandard bei schweren/unklaren Fällen.

- Strikte körperliche Schonung ist Kerntherapie; schwere/spezifische Verläufe früh ins Zentrum.

🩺 Linksherzkatheter: Indikationen (Auswahl)

- Akutes Koronarsyndrom (inkl. STEMI), Myokardinfarkt häufig unmittelbare PCI

- Chronisches Koronarsyndrom mit hohem Risiko oder Therapieversagen

- Verdacht auf Stentstenose/Bypassverschluss

- Herzinsuffizienz mit Ischämienachweis/Angina

- Klappenvitien vor Intervention/OP

- Strukturelle Interventionen (z. B. PFO/ASD-Verschluss)

- Myokardbiopsie (z. B. Myokarditis/Kardiomyopathien), Kontrollen nach Transplantation

Kontraindikationen / „relativ, aber relevant“

Wenige absolute; Nutzen-Risiko-Abwägung zentral.

Relativ: dekompensierte Herzinsuffizienz, unkontrollierte Hypertonie, aktive Blutung, Gerinnungsstörung/Thrombozytopenie, Infekt/Fieber, schwere Elektrolytstörung, Kontrastmittelallergie, unbehandelte Hyperthyreose (bei Kontrastmittel).

Merksatz: Im Notfall (z. B. STEMI) überwiegt oft der Nutzen.

- Metformin: bei reduzierter Nierenfunktion/hoher Kontrastmittelmenge häufig Pause am Untersuchungstag, ggf. bis 48 h, Kreatinin-Kontrolle vor Wiederaufnahme (lokaler Standard beachten)

- Allergie-Prämedikation (Beispiel): Prednisolon 50 mg p.o. 13/7/1 h vorher + Clemastin 2 mg i.v. langsam ca. 30 min vorher (im Notfall ggf. nicht vollständig umsetzbar)

- Sedierung (Beispiel): Diazepam 5–10 mg p.o. oder langsam i.v., vorsichtig bei älteren/resp. Risiko

Technik & wichtige Dosierungen (aus dem Text)

- Seldinger-Technik, Lokalanästhesie z. B. Lidocain 1–2%

- Radial: unfraktioniertes Heparin häufig 5.000 I.E. intraarteriell; bei Intervention ACT-gesteuert, Ziel oft ca. 250–300 s

- Spasmusprophylaxe radial: z. B. Glyceroltrinitrat 200 µg i.a. oder Verapamil 2,5–5 mg i.a. (Vorsicht bei Hypotonie/Bradykardie/AV-Block)

- FFR: Adenosin i.v. 140 µg/kgKG/min; FFR > 0,8 spricht gegen hämodynamische Relevanz

- PCI: Heparin häufig insgesamt 5.000–10.000 I.E. (ACT-gesteuert); intrakoronar GTN häufig 100–200 µg

Befundinterpretation: „anatomisch“ vs. „funktionell“

- Häufige Schwellen: ≥ 70% Stenose (große epikardiale Gefäße), linke Hauptstammstenose > 50% bedeutsam

- Aber: Angiografie ≠ funktionelle Relevanz FFR sowie IVUS/OCT bei Bedarf (z. B. Hauptstamm, In-Stent-Stenose, komplexe PCI)

PCI & Nachbehandlung: DAPT ist Pflicht

Standard: Drug-eluting Stents (DES).

Duale Thrombozytenaggregationshemmung (DAPT):

- ASS meist 100 mg täglich + P2Y12-Hemmer

- Elektiv häufig 6 Monate (z. B. Clopidogrel 75 mg täglich; Loading 300–600 mg)

- Nach ACS häufig 12 Monate (z. B. Ticagrelor 90 mg 2×/Tag nach 180 mg Loading; oder Prasugrel 10 mg täglich nach 60 mg Loading – nicht bei jedem geeignet, z. B. nach Schlaganfall/hohem Blutungsrisiko)

Praxis-Tipp: Nach PCI sofort prüfen, ob DAPT korrekt verordnet und verabreicht wurde.

🩹 Postinterventionelles Monitoring

- Kreislauf, Rhythmus, Beschwerden, verzögerte Kontrastmittelreaktion

- Punktionsstelle + periphere Durchblutung/Neurologie (bei femoral: Fußpulse konsequent)

- Radial: Schleuse früh entfernen; Kompression (z. B. TR-Band) als „patent hemostasis“, Reduktion über 2–4 h; Puls-/Handkontrolle vor Entlassung

- Femoral: Kompression/Verschlusssystem, Druckverband, mehrere Stunden Bettruhe

🫁 Rechtsherzkatheter: Kerndaten

Zugang venös (femoral/jugulär), Messungen:

- ZVD, RA/RV-Drücke, pulmonal-arterieller Druck, Herzzeitvolumen, gemischt-venöse Sättigung

- PCWP (Wedge) ≈ linker Vorhofdruck prä- vs. postkapilläre pulmonale Hypertonie

Indikationen: pulm. Hypertonie (inkl. CTEPH/PAH), unklare Dyspnoe, Schock/unklare Volumenlage, Rechtsherzversagen, komplexe ICU-Fälle

Praxis-Merksätze

- LHK ≠ RHK: unterschiedliche Fragen, unterschiedliche Messgrößen.

- Radial bevorzugt: weniger Blutung, früh mobilisierbar – aber Schleuse früh entfernen.

- Nach Stent: DAPT sicherstellen.

- Nach Katheter: Punktionsstelle, Kreislauf, periphere Durchblutung + Nierenfunktion (Kontrastmittel) kontrollieren.

- Neue Schmerzen, Hypotonie oder Dyspnoe nach Katheter: an Komplikation denken, bis ausgeschlossen.

Klinik: Angina pectoris richtig einordnen

Typisch: retrosternaler Druck/Schmerz, Ausstrahlung (li. Arm, Hals, Kiefer, Rücken, Oberbauch), vegetative Symptome (Schwitzen, Übelkeit), Angst/Unruhe.

Dreierregel (typische Angina): 1) retrosternal 2) Belastung/Stress 3) Besserung in Ruhe und/oder nach Nitroglycerin.

Stabil: reproduzierbar, belastungsabhängig, meist 20 min), verzögertes/fehlendes Nitratanprechen; Troponin definitionsgemäß negativ (bei positiv Infarkt).

Atypische/„stumme“ Verläufe

Häufiger bei Diabetes, älteren Menschen, Frauen: Dyspnoe als Angina-Äquivalent, Oberbauchbeschwerden, Übelkeit, Erschöpfung, Leistungsknick.

Anatomie/Begriffe aus Befunden

RIVA (LAD), RCX, RCA; Ein-/Zwei-/Drei-Gefäß-Erkrankung.

Prognostisch relevant: Hauptstammstenose.

Diagnostik: Basis und Weiterführung

Basis:

- Anamnese (Charakter, Dauer, Trigger, Besserung, Belastbarkeit), Risikofaktoren (Rauchen, HTN, DM, Dyslipidämie, Adipositas, Bewegungsmangel, Fam.-Anamnese)

- Untersuchung oft unauffällig; Suche nach Atherosklerosezeichen/Differenzialdiagnosen

- Labor: BB, HbA1c/Glukose, Lipide, Kreatinin; ggf. TSH; Troponin bei ACS-Verdacht

- Merksatz: Normales Ruhe-EKG schließt KHK nicht aus

- TTE: LV-Funktion, regionale Wandbewegung, DD

Weiterführend nach Vortestwahrscheinlichkeit:

- Morphologisch: CT-Koronarangiografie (Limitationen: Rhythmus, Adipositas, KM, Strahlung; keine „Vorsorge-CT“ bei asymptomatisch-niedrigem Risiko)

- Funktionell: Stress-Echo, Stress-MRT, SPECT/PET

- Ergometrie: v. a. wenn Bildgebung nicht verfügbar/Verlauf/Belastbarkeit; klare Kontraindikationen und Abbruchkriterien beachten

Invasiv (Koronarangiografie): hohe Wahrscheinlichkeit, patholog./unklare nicht-invasive Tests, therapierefraktäre Symptome – nur, wenn Revaskularisation grundsätzlich eine Option ist.

Therapie: Symptomkontrolle vs. Prognose (immer trennen)

Akuter Anfall (bekanntes chronisches Koronarsyndrom):

- Schonung, Oberkörper hoch, beruhigen; O2 nur bei SpO2

Ersteinschätzung: Stabil oder instabil?

Klinischer Notfallblick:

- Vigilanz, Kaltschweißigkeit, Hypotonie/Schockzeichen

- Dyspnoe, Thoraxschmerz, Verwirrtheit/Synkope/Bewusstlosigkeit

Merksatz: Jede symptomatische oder hämodynamisch instabile Bradykardie ist ein Notfall, bis das Gegenteil bewiesen ist.

🫁 ABC/„Breathing“ zuerst: Hypoxämie behandeln

- SpO2 prüfen, Hypoxie als Verstärker/Primärproblem erkennen

- Atemweg sichern, Atmung beurteilen

- O2/Beatmung je nach Ursache

Nicht vom EKG „hypnotisieren“ lassen: Bradykardie kann sekundär bei respiratorischem Problem sein.

EKG-Fokus: Einordnung der Bradykardie

1) Vorhofrhythmus:

- regelmäßige P-Wellen: Sinusaktivität

- keine P-Wellen: Sinusarrest oder Ersatzrhythmus möglich

- „Sägezahn“ (II, III, aVF): Vorhofflattern (Vorhoffrequenz oft ~280/min)

- Flimmerwellen, irregulär: Vorhofflimmern

2) AV-Überleitung:

- Wenckebach: AV-Block II° Typ I (PQ länger Ausfall)

- Mobitz: AV-Block II° Typ II (plötzlicher Ausfall ohne Wenckebach)

- AV-Dissoziation: AV-Block III°

3) QRS-Breite als Hinweis auf Blockhöhe:

- schmal: eher höher/nodal

- breit/deformiert: eher infrahisär (prognostisch ungünstiger)

Akuttherapie medikamentös

Atropin (Standard bei instabiler/symptomatischer Bradykardie):

- 0,5–1 mg i.v. als Bolus, wiederholbar

- max. kumulativ 3 mg

Wirksam v.a. bei vagotoner/nodaler Ursache; unzuverlässig bei:

- infrahisärem höhergradigem AV-Block

- myokardialer Ischämie

- Herztransplantat

Katecholamine als Überbrückung (wenn Atropin nicht wirkt/nicht geeignet):

- Adrenalin i.v. Perfusor: 2–10 µg/min, titrieren (oft deutlicher Blutdruckanstieg)

- Isoprenalin i.v. Perfusor: Start ca. 5 µg/min, titrieren (eher BD-neutral/); kontraindiziert bei Ischämie

Pacing: Wenn Medikamente frustran oder Hochrisiko-Konstellation

Transkutan (schnell, nicht-invasiv):

- gut als rasche Eskalation/Bridging, bei ischämiebedingter Bradykardie, bei infrahisärem höhergradigem AV-Block oft früh

- Nachteile: schmerzhaft meist Analgosedierung nötig; Capture unzuverlässig (v.a. Adipositas)

- Capture immer prüfen: Spikes + QRS + mechanischer Puls

Transvenös (invasiv, verlässlicher/langfristiger):

- wenn transkutan scheitert oder als Überbrückung bis definitiver Schrittmacher

- Risiken: Blutung, Fehlposition, Perforation, Infektion; höherer Aufwand

Ursachen (Ätiologie): häufige Gruppen

- Vagal/physiologisch: Sportler, Schlafapnoe, Karotissinussyndrom

- Kardiale Ischämie/ACS: v.a. inferiorer Infarkt mit Bradykardie/AV-Block

- Inflammatorisch/infiltrativ: Myokarditis, Amyloidose, Hämochromatose, Sarkoidose, rheumatisch; autonom (Guillain-Barré)

- Infektiös: je nach Klinik/Anamnese (Reise, Exposition, systemische Zeichen)

- Metabolisch/endokrin: Hypo-/Hyperkaliämie, Hypothyreose, Hypothermie, Hypoxie; Anorexie

- Kongenital: kongenitaler AV-Block, angeborene Vitien

- Medikamente/Intox: Digitalis, Amiodaron; Betablocker; Verapamil/Diltiazem; Clonidin; Lithium; Opioide; CO

- Neurologisch: intrakranielle Drucksteigerung (Kopfschmerz, Erbrechen, Vigilanzminderung, fokale Defizite)

Praktischer Algorithmus am Bett

1) Instabilität erkennen (Klinik schlägt Frequenz)

2) Hypoxämie und reversible Ursachen sofort behandeln

3) i.v.-Zugang, Labor (BGA, Elektrolyte, Troponin, ggf. TSH), 12-Kanal-EKG

4) Atropin bei instabiler symptomatischer Bradykardie (mit realistischer Wirkungserwartung)

5) Bei fehlender Wirkung/infrahisärem Block: früh Pacing ± Katecholamin-Bridge

6) Nach Stabilisierung: Monitoring/Überwachung und konsequente Ursachenabklärung, ggf. definitive Schrittmacherindikation

Take-home-Points

- Klinik und Hämodynamik entscheiden, nicht die Frequenz allein.

- Atropin ist First-line, aber bei tiefem (infrahisärem) Block oft unzureichend.

- Hochgradiger infrahisärer AV-Block früh temporäres Pacing.

- Adrenalin und Isoprenalin niemals kombinieren.

- Nach der Akutstabilisierung: Ursache aktiv suchen und behandeln.

🫀 Thema: Sick-Sinus-Syndrom (SSS)

Funktionsstörung des Sinusknotens/sinuatrialen Leitungssystems. Kein einzelnes EKG-Bild, sondern Sammelbegriff für verschiedene Rhythmusstörungen – oft intermittierend, daher diagnostisch anspruchsvoll.

Rhythmusbilder im Spektrum

- Sinusbradykardie (klinisch einordnen!)

- Nicht-respiratorische Sinusarrhythmie

- Intermittierender Sinusarrest (Sinusknotenaktivität setzt aus)

- Sinoatrialer Block (SA-Block; Erregung wird nicht regelhaft in den Vorhof übergeleitet)

- Tachykardie-Bradykardie-Syndrom: Tachykardie (z.B. SVT, Vorhofflimmern) posttachykarde Pause langsamer Sinusrhythmus

Leitsymptome & klinische Hinweise

An SSS denken bei:

- Schwindel, Synkopen, Leistungsknick, Müdigkeit, Konzentrationsstörungen

- Anfallsartigen Palpitationen (v.a. bei Tachy-Brady)

- Inadäquater Bradykardie oder Pausen im EKG

- Chronotroper Inkompetenz: fehlender Frequenzanstieg unter Belastung

Wichtig: Physiologische Bradykardie (jung, trainiert, asymptomatisch) vs. pathologische Bradykardie (Symptome, inadäquat zur Situation).

Pathophysiologie (kurz)

Bradykardie/Pausen vermindertes Herzzeitvolumen zerebrale Minderperfusion Synkope.

Adams-Stokes-Anfall: plötzliche Bewusstlosigkeit durch schwere Bradykardie/Asystolie (Warnsignal).

Ätiologie & Trigger

- Strukturell: KHK, Kardiomyopathien, Myokarditis

- Idiopathische/degenerative Veränderungen (häufig)

- Selten genetisch: z.B. SCN5A, HCN4

- Medikamentöse Verstärkung/Demaskierung: Betablocker, Verapamil, Diltiazem, Digitalis, Antiarrhythmika (immer mitprüfen)

🩺 Diagnostik: von nicht-invasiv zu invasiv

1) Ruhe-EKG (12-Kanal): Bradykardie, Pausen, Begleitrhythmusstörungen

2) Langzeit-EKG (24–48 h, ggf. länger): entscheidend bei Intermittenz

- Schlüssel: Symptom–Rhythmus-Korrelation

3) Belastungs-EKG: Nachweis chronotroper Inkompetenz

4) Atropin-Test (ergänzend): unzureichender Frequenzanstieg spricht für intrinsische Sinusknotenstörung

5) EPU (selektiv): z.B. verlängerte Sinusknotenerholzeit

Akutmanagement symptomatische Bradykardie

- Basis: Monitoring, RR, SpO2, i.v.-Zugang, 12-Kanal-EKG, Medikamentencheck

- Reversible Ursachen: Elektrolyte, Ischämie, Myokarditis, Intoxikation/Überdosierung

- Instabil (Hypotonie, Synkope, Ischämiezeichen, akute HI): rasch handeln

- Atropin i.v. 0,5 mg, wiederholbar bis gesamt 3 mg (Wirkung bei SSS oft begrenzt)

- Bridging: Adrenalin/Dopamin je nach Standard

- Früh an temporäres Pacing denken

Dauertherapie

- Grundprinzip: Therapie nach Symptomatik, nicht nach „schönem“ EKG

- Indikation häufig bei symptomatischer Bradykardie/relevanten Pausen: permanenter Schrittmacher (antibradykard)

- z.B. AAI bei intakter AV-Überleitung; oft auch Zweikammer-Systeme je nach Begleitbefund

- Tachy-Brady-Syndrom: oft Kombination aus Schrittmacher + anti-tachykarder Therapie

- Vorsicht: Betablocker können ohne „Schutz nach unten“ Bradykardien verschlechtern

- Beispiele Startbereiche (Orientierung): Metoprolol 12,5–25 mg p.o. 1–2×/d; Bisoprolol 1,25–2,5 mg 1×/d, vorsichtig auftitrieren

- Bei Vorhofflimmern: Schlaganfallprophylaxe/Antikoagulation nach Risiko und Leitlinien mitdenken

Praxismerker

- Drei Schlüsselfragen: Symptome? Pausenlänge/-relevanz? Belastungs-Frequenzanstieg?

- Anamnese gezielt: Ruhe vs. Belastung, Herzrasen vor Synkope, Dauer/Verletzungen, neue Leistungsminderung, komplette Medikation.

- Nicht jede Pause ist therapiepflichtig (z.B. schlafbezogen/vagal) – Kontext entscheidet.

Take-home

SSS = Spektrum aus Bradykardie, Pausen und oft Tachy-Brady-Mustern. Diagnostisch ist die Symptom–Rhythmus-Korrelation zentral. Therapeutisch zählen Symptome und relevante Pausen; häufig ist ein permanenter Schrittmacher erforderlich, beim Tachy-Brady-Syndrom oft plus medikamentöse Kontrolle der Tachykardien.

️ Funktionelle Gliederung: Hoch- vs. Niederdrucksystem

Hochdrucksystem: linker Ventrikel (Systole) + Arterien (ca. 80–120 mmHg), ~15% Blutvolumen

Niederdrucksystem: Kapillaren/Venen + rechtes Herz + Lungenkreislauf + linker Vorhof + linker Ventrikel (Diastole) (ca. 2–20 mmHg), ~85% Blutvolumen

Klinik:

- Volumengabe wirkt primär im Niederdrucksystem (Volumenspeicher)

- Vasokonstriktoren verändern v. a. arteriellen Widerstand/Druck

- Relevanz für Schock-Differenzierung (Volumenmangel vs. Vasodilatation vs. Pumpversagen)

Grundgrößen & Gesetze

Volumenstromstärke: Herzzeitvolumen (Ruhe ~5 L/min)

Ohm (Kreislauf): Druckdifferenz = Widerstand × Fluss

- TPR ≈ (MAP − ZVD) / HZV (typisch ~19 mmHg·min/L)

- Lungenwiderstand deutlich niedriger (~0,5–1 mmHg·min/L)

Kontinuitätsgesetz:

- Fluss überall gleich, Geschwindigkeit ∝ 1/Gesamtquerschnitt

- Aorta schnell, Kapillaren langsam (Austauschvorteil)

Kirchhoff:

- Serie: Widerstände addieren sich

- Parallel: Kehrwerte addieren sich Gesamtwiderstand sinkt (Kapillarbett)

Hagen-Poiseuille (zentraler Merksatz)

Widerstand ~ 1 / Radius^4

- Radius halbiert Widerstand ×16

Klinik: Atherosklerose/stenotische Engstellen großer Druckabfall distal, Geräusche durch Turbulenz.

Laminar vs. turbulent + Reynolds-Zahl

Laminar: schichtförmig, parabelförmiges Profil, geringe Reibung

Turbulent: Verwirbelung, mehr Energieverlust, Geräusche

Reynolds-Zahl: Turbulenz begünstigt durch Geschwindigkeit, Durchmesser; gebremst durch Viskosität (Übergang grob >2000–2200)

Blutviskosität & Mikrozirkulation

Viskosität abhängig von Hämatokrit, Temperatur, Fluss, Durchmesser, Proteinen

- Hämatokrit (Polyglobulie/Exsikkose) Widerstand, Perfusion

- Anämie Viskosität, aber O2-Transportkapazität

Fåhraeus-Lindqvist-Effekt: scheinbare Viskosität in kleinen Gefäßen (Minimum ~7–10 µm)

Rouleaux bei niedriger Flussgeschwindigkeit: Aggregation Viskosität (relevant z. B. im Schock)

️ Hochdrucksystem: Windkesselfunktion & Puls

Windkessel (elastische Aorta):

- Systole: Dehnung/Energiespeicher

- Diastole: Rückstoß hält Fluss & diastolischen Druck aufrecht (Koronarperfusion v. a. diastolisch)

Gefäßsteifigkeit (Alter/Atherosklerose):

- systolisch, diastolisch, Pulsdruck (isolierte systolische Hypertonie)

Druckpuls vs. Strompuls:

- Druckwelle schnell (Aorta ~4–6 m/s, peripher schneller)

- Blutbewegung langsamer (~0,15–0,2 m/s)

Peripher: Reflexionen Pulsdruck oft größer als zentral.

🩸 Arterieller Blutdruck (klinisch)

Systolisch, diastolisch, Pulsdruck; MAP für Organperfusion zentral.

Hypertonie in Ruhe wiederholt >140/90 mmHg.

Therapieprinzip: Gesamtpatient (Endorgane, Komorbiditäten, Nierenfunktion, Kalium, Adhärenz) wichtiger als Einzelwert.

Mechanismen des venösen Rückstroms:

- Venenklappen

- Muskelpumpe (Bewegung schützt vor Stase/Ödem/Thrombose)

- Atempumpe (Inspiration: intrathorakaler Druck Rückstrom; ZVD sinkt)

- Ventilebenenmechanismus, arteriovenöse Kopplung

Orthostatische Hypotonie:

- Blutversacken in Beinvenen Rückstrom Vorlast/Schlagvolumen/MAP

- Kompensation über Baroreflex (Tachykardie, Vasokonstriktion); Versagen z. B. bei Exsikkose, Blutverlust, Alter, Medikamente (Diuretika, Nitrate, α-Blocker, Antidepressiva, dopaminerge Substanzen, auch Antihypertensiva)

Take-home-Messages

- Anatomisch: Körper- und Lungenkreislauf; Arterie/Vene nach Flussrichtung, nicht O2-Gehalt

- Funktionell: Hochdruck (Druck) vs. Niederdruck (Volumen)

- Ohm + Kontinuität erklären Fluss, Druck, Geschwindigkeit

- Poiseuille: Radius^4 ist der entscheidende Hebel

- Turbulenz erklärt Strömungsgeräusche & RR-Messung

- Windkessel stabilisiert diastolische Perfusion; Steifigkeit Pulsdruck

- Venöser Rückstrom hängt an Klappen, Muskelpumpe, Atmung

- Schwerkraft ist zentral für Orthostase und Druckverteilung

🫀 Thema der Folge

Elektrische Kardioversion vs. Defibrillation: gleiche Geräte, unterschiedliche Ziele – und im Notfall ein entscheidender Unterschied.

Grundprinzip: Synchronisiert oder nicht?

- Elektrische Kardioversion: R-Zacken-synchronisierte Schockabgabe (Sync an) zur Vermeidung eines Schocks in der vulnerablen Phase.

- Defibrillation: unsynchronisierte Schockabgabe (Sync aus) – Schock sofort, ohne R-Zacke.

Indikationen: Wann was?

Kardioversion

- Instabile Tachykardie mit organisierter Aktivität (Klinik zählt): Hypotonie, Schock, Brustschmerz, Lungenödem/Dyspnoe, Bewusstseinsstörung, Minderperfusion

- Stabile Tachykardie nach frustraner medikamentöser Kardioversion

- Elektiv je nach Situation (z. B. Schmalkomplextachykardien)

Defibrillation

- Kammerflimmern

- Instabile polymorphe ventrikuläre Tachykardie

- Instabile Breitkomplextachykardie, wenn Synchronisation nicht gelingt

Kontraindikationen & Fallstricke

- Keine absoluten Kontraindikationen im Notfall bei Instabilität.

- Relative Punkte:

- Polymorphe Breitkomplextachykardie: Synchronisation oft unzuverlässig eher defibrillieren.

- Vorhofflimmern/-flattern (elektiv): Thrombus ausschließen bzw. ausreichende Antikoagulation beachten (Embolierisiko). Im instabilen Notfall nachrangig.

Praktisches Vorgehen: Kardioversion

1) Elektroden/Pads: anterior-lateral oder anterior-posterior; guter Hautkontakt (ggf. rasieren, Haut trocknen)

2) Sync aktivieren und am Monitor prüfen, ob R-Zacken zuverlässig markiert werden

3) Energie (Erwachsene): initial ca. 100 J biphasisch; bei Misserfolg steigern (z. B. +50 J)

4) Nach 3 frustranen Versuchen: antiarrhythmische Unterstützung erwägen (z. B. Amiodaron)

5) Sicherheitsansage: „Achtung Schock – alle weg!“ Sichtkontrolle, dann Schock

6) Danach: Puls/EKG; bei Pulslosigkeit sofort Reanimation

Wenn Sync „nicht schockt“

Bei sehr hoher Frequenz oder deformierten/breiten QRS kann die R-Zacken-Erkennung scheitern trotz Sync keine Schockabgabe. Bei instabilem Patienten ggf. auf unsynchronisierte Defibrillation wechseln, um keinen Zeitverlust zu riskieren.

Energiedosierung Kinder

- Initial 0,5–1 J/kg, maximal 2 J/kg (gewichtsbezogen).

Analgosedierung (wenn Zeit/Status es zulässt)

Ziel: Schmerz- und Stressreduktion bei erhaltener Spontanatmung, mit vollständigem Monitoring und Atemwegs-Backup.

- Etomidat 0,1–0,2 mg/kg i.v. (kreislaufstabil)

- Ketamin 1–2 mg/kg i.v. (kreislaufstützend; Sekretion/psychomimetische Effekte möglich)

- Propofol 0,5–1 mg/kg i.v. (Hypotonierisiko)

- Fentanyl 25–50 µg i.v. titriert (nur mit Erfahrung/engmaschiger Atemwegsüberwachung)

Defibrillation: Ablauf & Energie

- Sync muss aus sein (klassische Fehlerquelle).

- Erwachsene: erster Schock mindestens 150 J biphasisch (geräte-/herstellerabhängige Empfehlungen beachten), danach steigern.

- Im Reanimationsalgorithmus: nach Schock sofort weiter drücken, Rhythmuskontrolle nach Zyklen.

️ Team- & Gerätesicherheit

- Viele Geräte deaktivieren Sync nach einem Schock automatisch: vor jedem erneuten Kardioversionsversuch Sync erneut aktiv prüfen.

- Pads bevorzugen (sicherer/standardisierter als Paddles).

- Schritte laut ansagen zur Fehlerreduktion.

Antiarrhythmische Unterstützung (bei frustranen Versuchen/je nach Rhythmus)

- Amiodaron häufig: z. B. 300 mg i.v. (Protokoll- und Nebenwirkungscheck, u. a. Hypotonie)

- Procainamid ggf. bei bestimmten VT und ohne schwere HI (lokale Standards)

Take-home

- Kardioversion = synchronisiert (Sync an). Defibrillation = unsynchronisiert (Sync aus).

- Bei Instabilität entscheidet die Klinik, nicht die „schöne“ Rhythmusanalyse.

- Vor jedem Schock aktiv prüfen: Modus, R-Zacken-Erkennung, Energie, Sicherheit („alle weg“).

Thema: Schmalkomplextachykardien (SVT) – Akutalgorithmus für den Alltag

Definition & Grundidee

- Tachykardie: HF > 100/min

- Schmaler QRS: ≤ 120 ms

- Meist supraventrikulärer Ursprung (oberhalb/innerhalb His-Bündel)

Erster Entscheidungspunkt: stabil vs. instabil

Instabilitätszeichen (Beispiele):

- Hypotonie, Synkope/Präsynkope

- relevante Dyspnoe, Lungenödem

- Thoraxschmerz/Ischämieverdacht

- beginnender kardiogener Schock

Konsequenz: bei Instabilität ohne Verzögerung synchronisierte elektrische Kardioversion

🩺 Initiales Vorgehen (parallel)

- 12-Kanal-EKG (möglichst während der Tachykardie)

- Monitoring: SpO2, RR, Atemfrequenz/klinische Atembeobachtung

- i.v.-Zugang, Blutabnahme: Blutbild, Elektrolyte (K, Mg), Nierenfunktion, ggf. Troponin, TSH, ggf. Medikamentenspiegel (z.B. Digitalis)

- fokussierte Anamnese (Beginn abrupt vs. schleichend, Trigger, Symptome, Medikation/Substanzen)

🟦 Stabil + regelmäßig: Stufentherapie

1) Vagusmanöver

- bevorzugt: modifiziertes Valsalva

- 45° Oberkörper, 15 s pressen (~40 mmHg; z.B. in Spritze)

- dann Rückenlage + passive Beinhebung (erhöht Erfolgsrate)

- Karotissinusmassage selten; Vorsicht bei Karotisgeräusch/zerebrovaskulärer Erkrankung

2) Adenosin (therapeutisch + diagnostisch)

- nur mit EKG-Monitoring + Defi-Bereitschaft

- proximaler i.v.-Zugang, rascher Bolus + sofort NaCl-Spülung

- Dosis (Erwachsene): 6 mg 12 mg 12 mg

- Patient vorwarnen: kurzes Druck-/Engegefühl, Flush, Luftnot, Unwohlsein

- Fallstricke/KI (wichtig):

- nicht bei VHF mit Präexzitation (Gefahr sehr schneller Überleitung)

- höhergradiger AV-Block, Sick-Sinus, schweres Asthma (Bronchospasmus)

- kann VHF triggern

3) Wenn Adenosin nicht geht/nicht wirkt:

- Betablocker (Metoprolol 2,5–5 mg i.v. langsam, повтор bis ~15 mg; Esmolol titrierbar)

- oder Verapamil/Diltiazem i.v. langsam (nicht bei dekompensierter HI, nicht bei Präexzitation, nicht bei VT-Verdacht)

4) Persistenz/Verschlechterung/Unsicherheit: synchronisierte Kardioversion

🟨 Stabil + unregelmäßig: häufig Vorhofflimmern

- EKG: tachyarrhythmia absoluta, keine klaren P-Wellen, flimmernde Grundlinie

Akut:

- bei Instabilität: elektrische Kardioversion

- bei Stabilität: primär Frequenzkontrolle

- Metoprolol i.v. wie oben

- alternativ Diltiazem/Verapamil (nur ohne relevante HFrEF)

Danach mitdenken (nicht Akutfokus): Rhythmuskontrolle-Optionen + Thromboembolieprophylaxe

Elektrolyte als Trigger/Unterhalter

- Hypokaliämie/Hypomagnesiämie gezielt suchen und korrigieren

- Mg z.B. 2 g MgSO4 i.v. nach Hausprotokoll (v.a. bei Verdacht auf Mangel)

Wichtige Differenzialdiagnosen (bei stabilen Pat. genauer einordnen)

- Sinustachykardie: schleichender Beginn, Trigger (Schmerz, Fieber, Sepsis, Hypovolämie, Anämie, LE, Hypoxie, Hyperthyreose, Medikamente/Stimulanzien) kausal behandeln

- AVNRT/AVRT (paroxysmal): abruptes Ein-/Aussetzen; retrograde P, oft kurzes RP (typische AVNRT sehr kurz) Akutalgorithmus wie oben; langfristig oft Katheterablation

- Vorhofflattern: Flatterwellen (250–350/min), Adenosin kann diagnostisch helfen; häufig Frequenzkontrolle, langfristig Ablation effektiv

- Fokale atriale Tachykardie: monomorphe, nicht-sinusförmige P mit isoelektrischer Linie; Trigger u.a. Digitalis/Katecholamine/Theophyllin

- Multifokale atriale Tachykardie: unregelmäßig, ≥3 P-Morphologien, isoelektrische Linie; oft bei Hypomagnesiämie/resp. Erkrankung

️ Sicherheitsmerksätze

- Reihenfolge: erst Stabilität, dann Regelmäßigkeit

- AV-Knotenblocker (Adenosin, Betablocker, Verapamil/Diltiazem) vermeiden bei Verdacht auf Präexzitation + Vorhofflimmern bzw. unklarer/unregelmäßiger Tachykardie

- Bei Unsicherheit und klinischer Verschlechterung: früh kardiovertieren

Take-home-Algorithmus

- Instabil synchronisierte elektrische Kardioversion

- Stabil regelmäßig?

- regelmäßig: Vagus Adenosin Betablocker oder Verapamil/Diltiazem ggf. Kardioversion

- unregelmäßig: meist VHF Frequenzkontrolle, Elektrolyte/Ursache behandeln, Antikoagulation später prüfen

🫀 Thema & Kernbotschaft

Breitkomplextachykardie (BKT) = Arbeitsdiagnose bei Tachykardie >100/min, QRS >120 ms, kein Sinusrhythmus, unklare Genese.

Kernsatz: BKT ist im Notfall eine ventrikuläre Tachykardie (VT), bis das Gegenteil bewiesen ist (≈ >80% tatsächlich VT).

Begriffe, die sitzen müssen

- Anhaltend: Dauer ≥30 s

- VT: Ursprung distal des His-Bündels

- SVT: Ursprung proximal des His-Bündels

- Aberranz: abnorme intraventrikuläre Leitung (z.B. Schenkelblock) SVT kann „breit“ wirken

Erste Entscheidung: stabil vs. instabil

- Kreislaufstillstand: ALS wie bei Kammerflimmern sofort CPR + Defibrillation

- Instabil (typisch: syst. RR

Thema

Dermatophyteninfektionen (Tinea) von Haut, Haaren und Nägeln: häufig, oft verkannt (Ekzem/Psoriasis/bakteriell), aber konsequent behandlungsbedürftig.

Warum immer behandeln?

- Keine Bagatelle: chronischer Verlauf, Ausbreitung, Ansteckung von Kontaktpersonen

- Tinea pedis: Eintrittspforte für bakterielle Superinfektion bis Erysipel

- Lebensqualität: Juckreiz, Schmerzen, Schuppung, kosmetische Belastung

Erreger & Reservoir

Obligat pathogene Fadenpilze, keratinophil (Hornschicht, Haare, Nägel)

- Gattungen: Trichophyton, Epidermophyton, Microsporum

- Anthropophil (MenschMensch): z.B. T. rubrum

- Zoophil (Tierkontakt, oft entzündlicher): z.B. T. mentagrophytes, M. canis

- Geophil (Boden): z.B. M. gypseum

Pathophysiologie (kurz)

- Eintritt über Mikroläsionen, Keratinasen, Hyphenbildung, Barriereschaden

- Immunantwort: initial eher Th2, später stärker Th1 erklärt variable Entzündung

- Haare: ektotrich vs endotrich (Befall außen vs innen bei intakter Cuticula)

🩹 Klinische Bilder – freie Haut

Tinea corporis/faciei

- Scheibenförmige erythematöse Plaques, randständig schuppend ± Pusteln

- Zentrifugales Wachstum, „aktiver Rand – ruhigeres Zentrum“

- Kinder + Haustiere (Katze/Meerschweinchen/Kaninchen): gezielt Tier-/Familienanamnese

Tinea profunda (corporis/faciei profunda)

- Solitärer, tiefer, granulomatöser entzündlicher Knoten ± LK/Allgemeinsymptome

- DD bakteriell: bei Antibiotika-Nonresponse an tiefe Dermatophytose denken

Tinea gladiatorum

- Kontaktsport (Ringen/Judo), häufig T. tonsurans Team/Mattenkontakt erfragen

Intertriginös/Leiste

Tinea intertriginosa/inguinalis (häufig T. rubrum)

- Erythem/Plaque, Mazeration, Schuppung, Rhagaden; Brennen oft > Juckreiz

- Praxisregel: Leiste = Füße mit untersuchen (Autoinokulation durch Tinea pedis)

- Wichtig: Candida-Nachweis = Candidose, keine Tinea

Tinea pedis (häufigste Dermatophytose)

Erreger: T. rubrum, T. interdigitale, E. floccosum

Risikofaktoren: Okklusion/Feuchte, Hyperhidrose, DM, Neuropathie, pAVK, Immunsuppression

Formen:

- Interdigital: Mazeration, weißlich aufgequollen, Rhagaden, Juckreiz; oft jahrelang verkannt

- Mokassin (squamös-hyperkeratotisch): trockene Schuppung, Hyperkeratose, Fersenrhagaden (DD Ekzem)

- Vesikulös-dyshidrotisch: stark juckende Bläschen am Fußgewölbe/mediale Kante

Merke: heilt nicht spontan, chronisch; Übergang in Onychomykose möglich

Tinea manuum

- Oft Autoinokulation (Tinea pedis/unguium); häufig initial einseitig

- Palmar hyperkeratotisch-rhagadiform; dorsal randbetonte Plaques ± Pusteln

- Klassiker: one-hand-two-feet-Mykose

️ Komplikationen

- Tinea pedis + stark nässend/übel riechend/Ulzera/Ödem: an gramnegativen Fußinfekt (z.B. Pseudomonas) denken antiseptisch, Kompressen, ggf. systemische AB nach Klinik/Antibiogramm

️ Prävention & Infektionskontrolle

- Badeschlappen, gründliches Abtrocknen (Zehenzwischenräume), Okklusion/Feuchte reduzieren

- Textilien ≥60°C waschen; Bürsten/Kämme/Hygieneartikel desinfizieren/ersetzen

- Kontaktpersonen untersuchen (auch asymptomatisch); Haustiere bei zoophilem Verdacht tierärztlich abklären

- Gemeinschaftseinrichtungen bei Tinea capitis: nach Therapie-Start meist möglich; bei anthropophilen Erregern teils ~1 Woche häusliche Isolation (lokale Vorgaben beachten)

Take-home (3 Punkte)

1) Randbetonte Schuppung oder Haarbruch: immer Mykologie veranlassen.

2) Tinea capitis: immer systemisch + topisch, Kontaktpersonen/Tiere mitdenken.

3) Tinea pedis: chronisch, keine Spontanheilung, relevantes Komplikationsrisiko.

Mini-Algorithmus (Alltag)

- Rand + Schuppung + zentrales Abblassen Abstrich/Schuppen vom Rand, Nativ/Kultur (± PCR)

- Kind mit schuppender Alopezie/entzündlicher Kopfhaut sofort Tinea capitis mitdenken, Probe vor Therapie, früh kombiniert behandeln

- Leiste Füße; Hand Füße + Nägel mit untersuchen

- „Dermatitis“ unter Steroid nur kurz besser/atypisch Tinea incognita ausschließen

️ Wichtigste Botschaft

Nicht jeder verdickte/gelbe/bröckelige Nagel ist Onychomykose. Etwa 50% der klinischen Verdachtsdiagnosen sind mykologisch negativ vor (v. a. systemischer) Therapie Diagnose sichern.

Risikofaktoren / Reinfektionsquellen

- pAVK/Durchblutungsstörung, Diabetes mellitus

- Mikrotraumen (Sport), Fußfehlstellungen, enges Schuhwerk, Hyperhidrose

- Tinea pedis/manuum, Nagelpsoriasis, Immunsuppression

- Haushaltskontakte, gemeinsame Reservoirs (Schuhe/Socken)

Praxis: Bei Rezidiven aktiv nach Tinea pedis, Schuhhygiene und betroffenen Mitbewohnern fragen.

Klinik & Formen

Typisch: Verfärbung (weiß/gelb/grau/braun), Verdickung, Sprödigkeit/Bröckeln, subunguale Hyperkeratose, Onycholyse, ggf. Nagelzerstörung.

- Distolateral subungual (häufigste): distal/lateral proximal (zur Matrix)

- Proximal subungual: Beginn proximal; Hinweis auf Immunsuppression

- Weiß superfiziell: weiße Plaques/Striae, oft gut topisch behandelbar

- Endonyx: weißliche Verfärbung in der Platte, ohne Hyperkeratose/Onycholyse

- Total dystrophisch: Endstadium, Nagel zerstört

Candida eher mit chronischer Paronychie, Querrillen, v. a. Fingernägel (Feuchtarbeit).

Diagnostik (zentral)

Vor systemischer und idealerweise vor längerer topischer Therapie: Erregernachweis.

- Basis: Direktmikroskopie + Kultur

- Optional/ergänzend: PCR, Histologie mit PAS

Materialentnahme:

- vor Therapie, ggf. Desinfektion mit 70% Ethanol

- Nagel kürzen, Material möglichst weit proximal aus aktivem Befallsrand entnehmen (nicht nur bröselig distal)

Direktpräparat: 10–20% KOH, Inkubation 1–2 h/über Nacht; Sensitivität ca. 60–90%.

Kultur: Spezies (Dauer bis ~4 Wochen; falsch-negativ möglich).

PCR: schnell, sensitiv, hilfreich bei unklarer Kultur/Mikroskopie.

Negativ schließt nicht aus bei hoher klinischer Wahrscheinlichkeit wiederholen.

Nicht-Dermatophyten: Therapie nur bei stimmiger Gesamtkonstellation (Klinik + Direktnachweis + Kultur, ggf. weitere Kriterien).

Differenzialdiagnosen

Nagelpsoriasis (häufig!), Ekzemnägel, Lichen ruber, Trauma/Onychodystrophie, Druckhyperkeratosen, Retronychie, Yellow-Nail-Syndrom, bakterielle Infektionen, pigmentierte Läsionen inkl. subunguales Melanom.

🟩 Sonderfall: Green-Nail-Syndrom (Pseudomonas)

Grünliche Verfärbung; RF: Feuchtarbeit, Mikrotraumen, Onychotillomanie, Diabetes, Immunsuppression.

Therapie: Trockenhalten, Feuchtarbeit meiden, Antiseptika (z. B. Octenidin), ggf. topisch Nadifloxacin; in schweren Fällen oral z. B. Ciprofloxacin.

Hygiene & Rezidivprophylaxe

- Schuhe/Socken desinfizieren bzw. heiß waschen (materialabhängig), Socken täglich wechseln

- Füße gut trocknen (v. a. Interdigitalräume), Hyperhidrose adressieren

- Tinea pedis mitbehandeln (z. B. Terbinafin-Creme 1×/Tag 1–2 Wo. oder Clotrimazol 2–3×/Tag ~4 Wo.)

Rezidive häufig: ca. 20–25% klare Nachsorge- und Wiedervorstellungsregeln.

Kinder/Jugendliche

Selten, meist mild (oft T. rubrum). Topisch häufig ausreichend; systemische Therapie meist Off-Label und gewichtsadaptiert Leitlinien/dermatologische Rücksprache.

🩺 Praktisches Vorgehen in der Sprechstunde

- Anamnese: Dauer, Tinea pedis, Sport/Schuhwerk, Diabetes/pAVK, Immunsuppression, Haushaltskontakte

- Inspektion aller Nägel + Haut

- Mykologie: Direkt + Kultur (ggf. PCR); bis Ergebnis: Nagelreduktion + Hygiene starten

- Danach Therapieentscheidung nach Ausdehnung/Matrix/Anzahl Nägel

Take-Home

- Diagnose mykologisch sichern

- Dermatophyten dominieren (v. a. T. rubrum)

- Vor Therapie Nagel reduzieren (40% Urea)

- Topisch nur bei begrenztem Befall ohne Matrix

- Terbinafin bei Dermatophyten meist 1. Wahl (250 mg/Tag; 6 Wo Finger, 12 Wo Zehen)

- Hygiene, Tinea pedis und Haushaltsreservoirs mitbehandeln

- Nicht nur kosmetisch: Risiko für weitere Infektionen/Komplikationen

Thema: Kandidosen (Candida-Infektionen)

️ Pathogenese & Risikofaktoren

Meist endogen (aus eigener Kolonisation), seltener exogen (Hände, Katheter; v.a. C. auris).

Risikofaktoren u.a.:

- Antibiotika, gestörte Flora

- Diabetes mellitus, Feuchtigkeit/Mazeration, Barrierestörung

- Immunsuppression, Glucocorticoide, Zytostatika, lange Neutropenie

- ZVK, parenterale Ernährung, Intensivstation, Bauch-OP, Dialyse

Multifokale Kolonisation erhöht Risiko für invasive Candidose (Scores nur Zusatz).

Mundsoor & Ösophagitis

Mundsoor:

- Abstreifbare weiße Beläge, Brennen, Dysgeusie; Risikofaktoren u.a. Antibiotika, Diabetes, HIV, Chemo, inhalative Steroide

- Lokal: Nystatin-Suspension 4×/d (lange im Mund), Miconazol-Gel; Prothesen mitbehandeln; nach ICS Mund spülen

- Systemisch bei schwer/Immunsuppression/Versagen: Fluconazol 100–200 mg/d 7–14 Tage

Merksatz: Ösophagitis spricht stärker für Immunsuppression ggf. HIV mitdenken.

Soorösophagitis:

- Odynophagie, Dysphagie, retrosternal; oft mit Mundsoor

- Empirisch möglich; bei fehlender Besserung Endoskopie

- Fluconazol (z.B. 200–400 mg Tag 1, dann 100–200 mg/d; oft 200–400 mg/d) 14–21 Tage

- Alternativen: Itraconazol/Voriconazol/Echinocandin (z.B. bei Resistenz/Azol-Prophylaxe)

️ Genitale Kandidose

Vulvovaginitis:

- Juckreiz, Brennen, Rötung, ggf. Rhagaden; weißlich-krümeliger geruchloser Ausfluss

- Unkompliziert: lokal Clotrimazol (500 mg einmalig oder 200 mg 3 Tage oder 100 mg 6 Tage) ± Creme

- Systemisch: Fluconazol 150 mg einmalig

- Schwangerschaft: lokale Azole bevorzugen, Fluconazol meist vermeiden

Rezidivierend:

- Speziesdiagnostik (Nicht-albicans häufiger problematisch)

- Erhaltung nach Induktion: Fluconazol 150 mg 1×/Woche über Monate (Interaktionen, Leberwerte, Schwangerschaftswunsch beachten)

Balanitis:

- Erythem, Juckreiz/Brennen; Prädisposition Diabetes, Feuchtigkeit, Phimose

- Lokal Clotrimazol/Miconazol 2×/d 1–2 Wochen; ggf. Fluconazol 150 mg einmalig bei schweren Fällen

Therapie der Kandidämie (Erwachsene)

Initial meist Echinocandin:

- Caspofungin 70 mg Tag 1, dann 50 mg/d i.v.

- Micafungin 100 mg/d i.v.

- Anidulafungin 200 mg Tag 1, dann 100 mg/d i.v.

Alternativen: liposomales Amphotericin B 3–5 mg/kg/d; ggf. Voriconazol (ausgewählt).

Deeskalation nach 5–10 Tagen auf Fluconazol, wenn stabil + Kulturen negativ + empfindliche Spezies + keine Organmanifestation:

- Fluconazol 800 mg Tag 1, dann 400 mg/d

Nicht vorschnell Fluconazol bei C. glabrata/C. krusei ohne Sensitivität.

🫀️ Spezielle Organmanifestationen (Kurzüberblick)

- Endokarditis: selten, hochletal; oft Echinocandin oder lip. Amphotericin B ± Flucytosin; früh Herzchirurgie; lange Therapie (oft ≥6 Wochen nach OP)

- ZNS: lip. Amphotericin B + Flucytosin, später ggf. Fluconazol (lange Dauer)

- Augen: Fluconazol/Voriconazol; 4–6 Wochen+; ggf. intravitreal/Vitrektomie

- Peritonitis: Echinocandin + konsequente source control (Drainage/OP)

- Knochen/Gelenk: lange Therapie (oft 6–12 Monate) + chirurgisches Débridement/Fremdmaterial raus

️ Prophylaxe

Nur gezielt (Resistenz-/Spezies-Selektion beachten), z.B. Hochrisiko-Hämatoonkologie/Transplantation.

Beispiel: Posaconazol 300 mg 2× an Tag 1, dann 300 mg/d (formulierungsabhängig).

Durchbruch unter Azol-Prophylaxe therapeutisch eher Klassenwechsel (z.B. Echinocandin).

Merksätze (Take-home)

- Nicht jeder Candida-Nachweis ist therapiepflichtig (Stuhl, Atemwegssekrete meist nicht).

- Candida im Blut ist immer ein Notfallbefund: sofort behandeln + Kathetermanagement.

- Invasiv initial meist Echinocandin; Fluconazol erst nach Stabilität und Sensitivität.

- Persistierendes Fieber trotz Breitbandantibiose + Risikofaktoren invasive Candidose mitdenken.

🫀 Thema & Relevanz

Arrhythmogene Kardiomyopathie (ACM), v. a. arrhythmogene rechtsventrikuläre Kardiomyopathie (ARVC): selten, erblich, potenziell lebensgefährlich.

Oft junge (sportlich aktive) Menschen; Erstmanifestation möglich mit Palpitationen, Synkope oder plötzlichem Herztod.

️ Red Flags für den Alltag

- Belastungsabhängige Palpitationen, Schwindel, (Prä-)Synkopen bei jungen Menschen

- Familienanamnese: früher ungeklärter Herztod, ICD/Schrittmacher in jungen Jahren, Kardiomyopathie/Herzinsuffizienz unklarer Ursache, „Umfallen beim Sport“

Sport als Krankheitsbeschleuniger

- Exzessiver/intensiver Sport kann Beginn vorverlagern, Progression beschleunigen und Risiko für VT/VF & plötzlichen Herztod erhöhen

- Konsequenz: klare Restriktion von intensivem Training/Wettkampfsport ist zentraler Therapiebestandteil (kommunikativ sensibel, wiederholt ansprechen)

🩺 Klinik

Früh: ventrikuläre Arrhythmien

- Palpitationen, Schwindel, Präsynkope/Synkope, Thoraxschmerz, Kollaps

- Selten: atriale Arrhythmien

Spät: Herzinsuffizienz (rechts/biventrikulär) mit Dyspnoe, Leistungsknick, Ödemen

Diagnostik: multimodales „Mosaik“

Kein Einzeltest reicht; orientiert an revidierten Task-Force-Kriterien (2010).

Anamnese

- Synkope (v. a. belastungsabhängig), dokumentierte VT, Reanimationen

- Familienanamnese über 3–4 Generationen (konkret nach „Tod beim Sport/Schlaf“, „Defibrillator“ fragen)

EKG / Rhythmusdiagnostik

- T-Wellen-Negativierung V1–V3

- Epsilon-Welle (nicht immer vorhanden)

- Verlängerte terminale Aktivierungsdauer

- VES/VT häufig mit LSB-Morphologie (Ursprung RV)

- Langzeit-EKG/Eventrecorder oft entscheidend; unauffälliges Ruhe-EKG schließt ACM nicht aus

Bildgebung

- Echo: RV-Dilatation/-Dysfunktion, regionale Wandbewegungsstörungen; RV-Beurteilung anspruchsvoll

- Kardio-MRT: präzisere RV-Funktions-/Volumenanalyse, Wandbewegungsstörungen, Fett/Fibrose; LGE in RV und/oder LV (bes. hilfreich bei LV/biventrikulären Formen)

Weitere Bausteine

- Myokardbiopsie: fibrofettiger Ersatz möglich, aber Sampling-Problem; v. a. zur DD (Myokarditis/Sarkoidose)

- Labor: kein spezifischer Marker (NT-proBNP nur unspezifisch)

- Genetik: zentral inkl. genetischer Beratung; Kaskadentestung bei Verwandten 1. Grades bzw. klinisches Familienscreening (EKG, Langzeit-EKG, Echo ± MRT)

Differenzialdiagnosen

- Myokarditis, kardiale Sarkoidose

- DCM, ischämische KMP, PAH, RV-Infarkt

- Idiopathische RVOT-Tachykardie, Sportlerherz (isolierter großer RV ≠ ARVC; Gesamtbild zählt)

Therapieziele

Symptomkontrolle, Progression bremsen, Komplikationen verhindern (v. a. plötzlicher Herztod).

Bausteine

- Sportrestriktion: Schlüsselmaßnahme

- Betablocker: Basis (z. B. Metoprolol, Bisoprolol; vorsichtige Titration bei niedrigem Blutdruck)

- Antiarrhythmika: Sotalol (QT-/Nierenfunktion beachten), Amiodaron wirksam, aber Langzeittoxizität (Schilddrüse/Leber/Lunge/Augen/EGK-Kontrollen)

- ICD: wichtigste SCD-Prophylaxe

- Sekundärprophylaxe: nach Herzstillstand oder hämodynamisch relevanter anhaltender VT

- Primärprophylaxe: individuell (VT, Synkopen, Ventrikeldysfunktion, Ausmaß, Genotyp, Familienanamnese); umfassende Aufklärung zu Schocks/Sonden/Revisionsrisiken

- Katheterablation: bei rezidivierenden VT/ICD-Schocks zur Lastreduktion, oft nicht kurativ

- Herzinsuffizienz (bei LV-EF) leitliniengerecht: RAAS/ARNI, Betablocker, MRA, SGLT2i, Diuretika nach Bedarf

- Trigger vermeiden/therapieren: Elektrolytstörungen (K/Mg), stimulierende Substanzen; bei Infekten Belastung reduzieren, niedrigschwellig kontrollieren

- Endstadium: selten Transplantation

Take-home Messages

- Bei jungen Patient:innen mit belastungsabhängigen Palpitationen/Synkopen immer an ACM/ARVC denken.

- Familienanamnese aktiv und konkret erheben.

- Diagnostik ist multimodal; Einzelbefunde können unauffällig sein.

- Intensiver Sport/Wettkampf vermeiden ist Therapie.

- ICD ist bei hohem Risiko die effektivste SCD-Prävention.

- Familienscreening konsequent mitdenken.