️ Funktionelle Gliederung: Hoch- vs. Niederdrucksystem
Hochdrucksystem: linker Ventrikel (Systole) + Arterien (ca.
80–120 mmHg), ~15% Blutvolumen
Niederdrucksystem: Kapillaren/Venen + rechtes Herz +
Lungenkreislauf + linker Vorhof + linker Ventrikel (Diastole)
(ca. 2–20 mmHg), ~85% Blutvolumen
Klinik:
- Volumengabe wirkt primär im Niederdrucksystem (Volumenspeicher)
- Vasokonstriktoren verändern v. a. arteriellen Widerstand/Druck
- Relevanz für Schock-Differenzierung (Volumenmangel vs.
Vasodilatation vs. Pumpversagen)
Grundgrößen & Gesetze
Volumenstromstärke: Herzzeitvolumen (Ruhe ~5 L/min)
Ohm (Kreislauf): Druckdifferenz = Widerstand × Fluss
- TPR ≈ (MAP − ZVD) / HZV (typisch ~19 mmHg·min/L)
- Lungenwiderstand deutlich niedriger (~0,5–1 mmHg·min/L)
Kontinuitätsgesetz:
- Fluss überall gleich, Geschwindigkeit ∝ 1/Gesamtquerschnitt
- Aorta schnell, Kapillaren langsam (Austauschvorteil)
Kirchhoff:
- Serie: Widerstände addieren sich
- Parallel: Kehrwerte addieren sich Gesamtwiderstand sinkt
(Kapillarbett)
Hagen-Poiseuille (zentraler Merksatz)
Widerstand ~ 1 / Radius^4
- Radius halbiert Widerstand ×16
Klinik: Atherosklerose/stenotische Engstellen großer
Druckabfall distal, Geräusche durch Turbulenz.
Laminar vs. turbulent + Reynolds-Zahl
Laminar: schichtförmig, parabelförmiges Profil, geringe Reibung
Turbulent: Verwirbelung, mehr Energieverlust, Geräusche
Reynolds-Zahl: Turbulenz begünstigt durch Geschwindigkeit,
Durchmesser; gebremst durch Viskosität (Übergang grob
>2000–2200)
Blutviskosität & Mikrozirkulation
Viskosität abhängig von Hämatokrit, Temperatur, Fluss,
Durchmesser, Proteinen
- Hämatokrit (Polyglobulie/Exsikkose) Widerstand, Perfusion
- Anämie Viskosität, aber O2-Transportkapazität
Fåhraeus-Lindqvist-Effekt: scheinbare Viskosität in kleinen
Gefäßen (Minimum ~7–10 µm)
Rouleaux bei niedriger Flussgeschwindigkeit: Aggregation
Viskosität (relevant z. B. im Schock)
️ Hochdrucksystem: Windkesselfunktion & Puls
Windkessel (elastische Aorta):
- Systole: Dehnung/Energiespeicher
- Diastole: Rückstoß hält Fluss & diastolischen Druck
aufrecht (Koronarperfusion v. a. diastolisch)
Gefäßsteifigkeit (Alter/Atherosklerose):
- systolisch, diastolisch, Pulsdruck (isolierte systolische
Hypertonie)
Druckpuls vs. Strompuls:
- Druckwelle schnell (Aorta ~4–6 m/s, peripher schneller)
- Blutbewegung langsamer (~0,15–0,2 m/s)
Peripher: Reflexionen Pulsdruck oft größer als zentral.
🩸 Arterieller Blutdruck (klinisch)
Systolisch, diastolisch, Pulsdruck; MAP für Organperfusion
zentral.
Hypertonie in Ruhe wiederholt >140/90 mmHg.
Therapieprinzip: Gesamtpatient (Endorgane, Komorbiditäten,
Nierenfunktion, Kalium, Adhärenz) wichtiger als Einzelwert.
Mechanismen des venösen Rückstroms:
- Venenklappen
- Muskelpumpe (Bewegung schützt vor Stase/Ödem/Thrombose)
- Atempumpe (Inspiration: intrathorakaler Druck Rückstrom;
ZVD sinkt)
- Ventilebenenmechanismus, arteriovenöse Kopplung
Orthostatische Hypotonie:
- Blutversacken in Beinvenen Rückstrom
Vorlast/Schlagvolumen/MAP
- Kompensation über Baroreflex (Tachykardie, Vasokonstriktion);
Versagen z. B. bei Exsikkose, Blutverlust, Alter, Medikamente
(Diuretika, Nitrate, α-Blocker, Antidepressiva, dopaminerge
Substanzen, auch Antihypertensiva)
Take-home-Messages
- Anatomisch: Körper- und Lungenkreislauf; Arterie/Vene nach
Flussrichtung, nicht O2-Gehalt
- Funktionell: Hochdruck (Druck) vs. Niederdruck (Volumen)
- Ohm + Kontinuität erklären Fluss, Druck, Geschwindigkeit
- Poiseuille: Radius^4 ist der entscheidende Hebel
- Turbulenz erklärt Strömungsgeräusche & RR-Messung
- Windkessel stabilisiert diastolische Perfusion; Steifigkeit
Pulsdruck
- Venöser Rückstrom hängt an Klappen, Muskelpumpe, Atmung
- Schwerkraft ist zentral für Orthostase und Druckverteilung
Kommentare (0)
Melde dich an, um einen Kommentar zu schreiben.