Grundlagen des Kreislaufs / Hämodynamik

️ Funktionelle Gliederung: Hoch- vs. Niederdrucksystem


Hochdrucksystem: linker Ventrikel (Systole) + Arterien (ca.
80–120 mmHg), ~15% Blutvolumen


Niederdrucksystem: Kapillaren/Venen + rechtes Herz +
Lungenkreislauf + linker Vorhof + linker Ventrikel (Diastole)
(ca. 2–20 mmHg), ~85% Blutvolumen





Klinik:


- Volumengabe wirkt primär im Niederdrucksystem (Volumenspeicher)


- Vasokonstriktoren verändern v. a. arteriellen Widerstand/Druck


- Relevanz für Schock-Differenzierung (Volumenmangel vs.
Vasodilatation vs. Pumpversagen)





Grundgrößen & Gesetze


Volumenstromstärke: Herzzeitvolumen (Ruhe ~5 L/min)


Ohm (Kreislauf): Druckdifferenz = Widerstand × Fluss


- TPR ≈ (MAP − ZVD) / HZV (typisch ~19 mmHg·min/L)


- Lungenwiderstand deutlich niedriger (~0,5–1 mmHg·min/L)





Kontinuitätsgesetz:


- Fluss überall gleich, Geschwindigkeit ∝ 1/Gesamtquerschnitt


- Aorta schnell, Kapillaren langsam (Austauschvorteil)





Kirchhoff:


- Serie: Widerstände addieren sich


- Parallel: Kehrwerte addieren sich Gesamtwiderstand sinkt
(Kapillarbett)





Hagen-Poiseuille (zentraler Merksatz)


Widerstand ~ 1 / Radius^4


- Radius halbiert Widerstand ×16


Klinik: Atherosklerose/stenotische Engstellen großer
Druckabfall distal, Geräusche durch Turbulenz.





Laminar vs. turbulent + Reynolds-Zahl


Laminar: schichtförmig, parabelförmiges Profil, geringe Reibung


Turbulent: Verwirbelung, mehr Energieverlust, Geräusche


Reynolds-Zahl: Turbulenz begünstigt durch Geschwindigkeit,
Durchmesser; gebremst durch Viskosität (Übergang grob
>2000–2200)





Blutviskosität & Mikrozirkulation


Viskosität abhängig von Hämatokrit, Temperatur, Fluss,
Durchmesser, Proteinen


- Hämatokrit (Polyglobulie/Exsikkose) Widerstand, Perfusion


- Anämie Viskosität, aber O2-Transportkapazität


Fåhraeus-Lindqvist-Effekt: scheinbare Viskosität in kleinen
Gefäßen (Minimum ~7–10 µm)


Rouleaux bei niedriger Flussgeschwindigkeit: Aggregation
Viskosität (relevant z. B. im Schock)





️ Hochdrucksystem: Windkesselfunktion & Puls


Windkessel (elastische Aorta):


- Systole: Dehnung/Energiespeicher


- Diastole: Rückstoß hält Fluss & diastolischen Druck
aufrecht (Koronarperfusion v. a. diastolisch)





Gefäßsteifigkeit (Alter/Atherosklerose):


- systolisch, diastolisch, Pulsdruck (isolierte systolische
Hypertonie)





Druckpuls vs. Strompuls:


- Druckwelle schnell (Aorta ~4–6 m/s, peripher schneller)


- Blutbewegung langsamer (~0,15–0,2 m/s)


Peripher: Reflexionen Pulsdruck oft größer als zentral.





🩸 Arterieller Blutdruck (klinisch)


Systolisch, diastolisch, Pulsdruck; MAP für Organperfusion
zentral.


Hypertonie in Ruhe wiederholt >140/90 mmHg.


Therapieprinzip: Gesamtpatient (Endorgane, Komorbiditäten,
Nierenfunktion, Kalium, Adhärenz) wichtiger als Einzelwert.





Mechanismen des venösen Rückstroms:


- Venenklappen


- Muskelpumpe (Bewegung schützt vor Stase/Ödem/Thrombose)


- Atempumpe (Inspiration: intrathorakaler Druck Rückstrom;
ZVD sinkt)


- Ventilebenenmechanismus, arteriovenöse Kopplung





Orthostatische Hypotonie:


- Blutversacken in Beinvenen Rückstrom
Vorlast/Schlagvolumen/MAP


- Kompensation über Baroreflex (Tachykardie, Vasokonstriktion);
Versagen z. B. bei Exsikkose, Blutverlust, Alter, Medikamente
(Diuretika, Nitrate, α-Blocker, Antidepressiva, dopaminerge
Substanzen, auch Antihypertensiva)





Take-home-Messages


- Anatomisch: Körper- und Lungenkreislauf; Arterie/Vene nach
Flussrichtung, nicht O2-Gehalt


- Funktionell: Hochdruck (Druck) vs. Niederdruck (Volumen)


- Ohm + Kontinuität erklären Fluss, Druck, Geschwindigkeit


- Poiseuille: Radius^4 ist der entscheidende Hebel


- Turbulenz erklärt Strömungsgeräusche & RR-Messung


- Windkessel stabilisiert diastolische Perfusion; Steifigkeit
Pulsdruck


- Venöser Rückstrom hängt an Klappen, Muskelpumpe, Atmung


- Schwerkraft ist zentral für Orthostase und Druckverteilung