Ersteinschätzung: Stabil oder instabil?
Klinischer Notfallblick:
- Vigilanz, Kaltschweißigkeit, Hypotonie/Schockzeichen
- Dyspnoe, Thoraxschmerz, Verwirrtheit/Synkope/Bewusstlosigkeit
Merksatz: Jede symptomatische oder hämodynamisch instabile
Bradykardie ist ein Notfall, bis das Gegenteil bewiesen ist.
🫁 ABC/„Breathing“ zuerst: Hypoxämie behandeln
- SpO2 prüfen, Hypoxie als Verstärker/Primärproblem erkennen
- Atemweg sichern, Atmung beurteilen
- O2/Beatmung je nach Ursache
Nicht vom EKG „hypnotisieren“ lassen: Bradykardie kann sekundär
bei respiratorischem Problem sein.
EKG-Fokus: Einordnung der Bradykardie
1) Vorhofrhythmus:
- regelmäßige P-Wellen: Sinusaktivität
- keine P-Wellen: Sinusarrest oder Ersatzrhythmus möglich
- „Sägezahn“ (II, III, aVF): Vorhofflattern (Vorhoffrequenz oft
~280/min)
- Flimmerwellen, irregulär: Vorhofflimmern
2) AV-Überleitung:
- Wenckebach: AV-Block II° Typ I (PQ länger Ausfall)
- Mobitz: AV-Block II° Typ II (plötzlicher Ausfall ohne
Wenckebach)
- AV-Dissoziation: AV-Block III°
3) QRS-Breite als Hinweis auf Blockhöhe:
- schmal: eher höher/nodal
- breit/deformiert: eher infrahisär (prognostisch ungünstiger)
Akuttherapie medikamentös
Atropin (Standard bei instabiler/symptomatischer Bradykardie):
- 0,5–1 mg i.v. als Bolus, wiederholbar
- max. kumulativ 3 mg
Wirksam v.a. bei vagotoner/nodaler Ursache; unzuverlässig bei:
- infrahisärem höhergradigem AV-Block
- myokardialer Ischämie
- Herztransplantat
Katecholamine als Überbrückung (wenn Atropin nicht wirkt/nicht
geeignet):
- Adrenalin i.v. Perfusor: 2–10 µg/min, titrieren (oft deutlicher
Blutdruckanstieg)
- Isoprenalin i.v. Perfusor: Start ca. 5 µg/min, titrieren (eher
BD-neutral/); kontraindiziert bei Ischämie
Pacing: Wenn Medikamente frustran oder Hochrisiko-Konstellation
Transkutan (schnell, nicht-invasiv):
- gut als rasche Eskalation/Bridging, bei ischämiebedingter
Bradykardie, bei infrahisärem höhergradigem AV-Block oft früh
- Nachteile: schmerzhaft meist Analgosedierung nötig; Capture
unzuverlässig (v.a. Adipositas)
- Capture immer prüfen: Spikes + QRS + mechanischer Puls
Transvenös (invasiv, verlässlicher/langfristiger):
- wenn transkutan scheitert oder als Überbrückung bis definitiver
Schrittmacher
- Risiken: Blutung, Fehlposition, Perforation, Infektion; höherer
Aufwand
Ursachen (Ätiologie): häufige Gruppen
- Vagal/physiologisch: Sportler, Schlafapnoe, Karotissinussyndrom
- Kardiale Ischämie/ACS: v.a. inferiorer Infarkt mit
Bradykardie/AV-Block
- Inflammatorisch/infiltrativ: Myokarditis, Amyloidose,
Hämochromatose, Sarkoidose, rheumatisch; autonom (Guillain-Barré)
- Infektiös: je nach Klinik/Anamnese (Reise, Exposition,
systemische Zeichen)
- Metabolisch/endokrin: Hypo-/Hyperkaliämie, Hypothyreose,
Hypothermie, Hypoxie; Anorexie
- Kongenital: kongenitaler AV-Block, angeborene Vitien
- Medikamente/Intox: Digitalis, Amiodaron; Betablocker;
Verapamil/Diltiazem; Clonidin; Lithium; Opioide; CO
- Neurologisch: intrakranielle Drucksteigerung (Kopfschmerz,
Erbrechen, Vigilanzminderung, fokale Defizite)
Praktischer Algorithmus am Bett
1) Instabilität erkennen (Klinik schlägt Frequenz)
2) Hypoxämie und reversible Ursachen sofort behandeln
3) i.v.-Zugang, Labor (BGA, Elektrolyte, Troponin, ggf. TSH),
12-Kanal-EKG
4) Atropin bei instabiler symptomatischer Bradykardie (mit
realistischer Wirkungserwartung)
5) Bei fehlender Wirkung/infrahisärem Block: früh Pacing ±
Katecholamin-Bridge
6) Nach Stabilisierung: Monitoring/Überwachung und konsequente
Ursachenabklärung, ggf. definitive Schrittmacherindikation
Take-home-Points
- Klinik und Hämodynamik entscheiden, nicht die Frequenz allein.
- Atropin ist First-line, aber bei tiefem (infrahisärem) Block
oft unzureichend.
- Hochgradiger infrahisärer AV-Block früh temporäres Pacing.
- Adrenalin und Isoprenalin niemals kombinieren.
- Nach der Akutstabilisierung: Ursache aktiv suchen und
behandeln.
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