Bradykarde Herzrhythmusstörungen - Fit für den Notfall

Ersteinschätzung: Stabil oder instabil?


Klinischer Notfallblick:


- Vigilanz, Kaltschweißigkeit, Hypotonie/Schockzeichen


- Dyspnoe, Thoraxschmerz, Verwirrtheit/Synkope/Bewusstlosigkeit





Merksatz: Jede symptomatische oder hämodynamisch instabile
Bradykardie ist ein Notfall, bis das Gegenteil bewiesen ist.





🫁 ABC/„Breathing“ zuerst: Hypoxämie behandeln


- SpO2 prüfen, Hypoxie als Verstärker/Primärproblem erkennen


- Atemweg sichern, Atmung beurteilen


- O2/Beatmung je nach Ursache


Nicht vom EKG „hypnotisieren“ lassen: Bradykardie kann sekundär
bei respiratorischem Problem sein.





EKG-Fokus: Einordnung der Bradykardie


1) Vorhofrhythmus:


- regelmäßige P-Wellen: Sinusaktivität


- keine P-Wellen: Sinusarrest oder Ersatzrhythmus möglich


- „Sägezahn“ (II, III, aVF): Vorhofflattern (Vorhoffrequenz oft
~280/min)


- Flimmerwellen, irregulär: Vorhofflimmern





2) AV-Überleitung:


- Wenckebach: AV-Block II° Typ I (PQ länger Ausfall)


- Mobitz: AV-Block II° Typ II (plötzlicher Ausfall ohne
Wenckebach)


- AV-Dissoziation: AV-Block III°





3) QRS-Breite als Hinweis auf Blockhöhe:


- schmal: eher höher/nodal


- breit/deformiert: eher infrahisär (prognostisch ungünstiger)





Akuttherapie medikamentös


Atropin (Standard bei instabiler/symptomatischer Bradykardie):


- 0,5–1 mg i.v. als Bolus, wiederholbar


- max. kumulativ 3 mg


Wirksam v.a. bei vagotoner/nodaler Ursache; unzuverlässig bei:


- infrahisärem höhergradigem AV-Block


- myokardialer Ischämie


- Herztransplantat





Katecholamine als Überbrückung (wenn Atropin nicht wirkt/nicht
geeignet):


- Adrenalin i.v. Perfusor: 2–10 µg/min, titrieren (oft deutlicher
Blutdruckanstieg)


- Isoprenalin i.v. Perfusor: Start ca. 5 µg/min, titrieren (eher
BD-neutral/); kontraindiziert bei Ischämie





Pacing: Wenn Medikamente frustran oder Hochrisiko-Konstellation


Transkutan (schnell, nicht-invasiv):


- gut als rasche Eskalation/Bridging, bei ischämiebedingter
Bradykardie, bei infrahisärem höhergradigem AV-Block oft früh


- Nachteile: schmerzhaft meist Analgosedierung nötig; Capture
unzuverlässig (v.a. Adipositas)


- Capture immer prüfen: Spikes + QRS + mechanischer Puls





Transvenös (invasiv, verlässlicher/langfristiger):


- wenn transkutan scheitert oder als Überbrückung bis definitiver
Schrittmacher


- Risiken: Blutung, Fehlposition, Perforation, Infektion; höherer
Aufwand





Ursachen (Ätiologie): häufige Gruppen


- Vagal/physiologisch: Sportler, Schlafapnoe, Karotissinussyndrom


- Kardiale Ischämie/ACS: v.a. inferiorer Infarkt mit
Bradykardie/AV-Block


- Inflammatorisch/infiltrativ: Myokarditis, Amyloidose,
Hämochromatose, Sarkoidose, rheumatisch; autonom (Guillain-Barré)


- Infektiös: je nach Klinik/Anamnese (Reise, Exposition,
systemische Zeichen)


- Metabolisch/endokrin: Hypo-/Hyperkaliämie, Hypothyreose,
Hypothermie, Hypoxie; Anorexie


- Kongenital: kongenitaler AV-Block, angeborene Vitien


- Medikamente/Intox: Digitalis, Amiodaron; Betablocker;
Verapamil/Diltiazem; Clonidin; Lithium; Opioide; CO


- Neurologisch: intrakranielle Drucksteigerung (Kopfschmerz,
Erbrechen, Vigilanzminderung, fokale Defizite)





Praktischer Algorithmus am Bett


1) Instabilität erkennen (Klinik schlägt Frequenz)


2) Hypoxämie und reversible Ursachen sofort behandeln


3) i.v.-Zugang, Labor (BGA, Elektrolyte, Troponin, ggf. TSH),
12-Kanal-EKG


4) Atropin bei instabiler symptomatischer Bradykardie (mit
realistischer Wirkungserwartung)


5) Bei fehlender Wirkung/infrahisärem Block: früh Pacing ±
Katecholamin-Bridge


6) Nach Stabilisierung: Monitoring/Überwachung und konsequente
Ursachenabklärung, ggf. definitive Schrittmacherindikation





Take-home-Points


- Klinik und Hämodynamik entscheiden, nicht die Frequenz allein.


- Atropin ist First-line, aber bei tiefem (infrahisärem) Block
oft unzureichend.


- Hochgradiger infrahisärer AV-Block früh temporäres Pacing.


- Adrenalin und Isoprenalin niemals kombinieren.


- Nach der Akutstabilisierung: Ursache aktiv suchen und
behandeln.