🫀 Thema: Sick-Sinus-Syndrom (SSS)
Funktionsstörung des Sinusknotens/sinuatrialen Leitungssystems.
Kein einzelnes EKG-Bild, sondern Sammelbegriff für verschiedene
Rhythmusstörungen – oft intermittierend, daher diagnostisch
anspruchsvoll.
Rhythmusbilder im Spektrum
- Sinusbradykardie (klinisch einordnen!)
- Nicht-respiratorische Sinusarrhythmie
- Intermittierender Sinusarrest (Sinusknotenaktivität setzt aus)
- Sinoatrialer Block (SA-Block; Erregung wird nicht regelhaft in
den Vorhof übergeleitet)
- Tachykardie-Bradykardie-Syndrom: Tachykardie (z.B. SVT,
Vorhofflimmern) posttachykarde Pause langsamer Sinusrhythmus
Leitsymptome & klinische Hinweise
An SSS denken bei:
- Schwindel, Synkopen, Leistungsknick, Müdigkeit,
Konzentrationsstörungen
- Anfallsartigen Palpitationen (v.a. bei Tachy-Brady)
- Inadäquater Bradykardie oder Pausen im EKG
- Chronotroper Inkompetenz: fehlender Frequenzanstieg unter
Belastung
Wichtig: Physiologische Bradykardie (jung, trainiert,
asymptomatisch) vs. pathologische Bradykardie (Symptome,
inadäquat zur Situation).
Pathophysiologie (kurz)
Bradykardie/Pausen vermindertes Herzzeitvolumen zerebrale
Minderperfusion Synkope.
Adams-Stokes-Anfall: plötzliche Bewusstlosigkeit durch schwere
Bradykardie/Asystolie (Warnsignal).
Ätiologie & Trigger
- Strukturell: KHK, Kardiomyopathien, Myokarditis
- Idiopathische/degenerative Veränderungen (häufig)
- Selten genetisch: z.B. SCN5A, HCN4
- Medikamentöse Verstärkung/Demaskierung: Betablocker, Verapamil,
Diltiazem, Digitalis, Antiarrhythmika (immer mitprüfen)
🩺 Diagnostik: von nicht-invasiv zu invasiv
1) Ruhe-EKG (12-Kanal): Bradykardie, Pausen,
Begleitrhythmusstörungen
2) Langzeit-EKG (24–48 h, ggf. länger): entscheidend bei
Intermittenz
- Schlüssel: Symptom–Rhythmus-Korrelation
3) Belastungs-EKG: Nachweis chronotroper Inkompetenz
4) Atropin-Test (ergänzend): unzureichender Frequenzanstieg
spricht für intrinsische Sinusknotenstörung
5) EPU (selektiv): z.B. verlängerte Sinusknotenerholzeit
Akutmanagement symptomatische Bradykardie
- Basis: Monitoring, RR, SpO2, i.v.-Zugang, 12-Kanal-EKG,
Medikamentencheck
- Reversible Ursachen: Elektrolyte, Ischämie, Myokarditis,
Intoxikation/Überdosierung
- Instabil (Hypotonie, Synkope, Ischämiezeichen, akute HI): rasch
handeln
- Atropin i.v. 0,5 mg, wiederholbar bis gesamt 3 mg (Wirkung bei
SSS oft begrenzt)
- Bridging: Adrenalin/Dopamin je nach Standard
- Früh an temporäres Pacing denken
Dauertherapie
- Grundprinzip: Therapie nach Symptomatik, nicht nach „schönem“
EKG
- Indikation häufig bei symptomatischer Bradykardie/relevanten
Pausen: permanenter Schrittmacher (antibradykard)
- z.B. AAI bei intakter AV-Überleitung; oft auch
Zweikammer-Systeme je nach Begleitbefund
- Tachy-Brady-Syndrom: oft Kombination aus Schrittmacher +
anti-tachykarder Therapie
- Vorsicht: Betablocker können ohne „Schutz nach unten“
Bradykardien verschlechtern
- Beispiele Startbereiche (Orientierung): Metoprolol 12,5–25 mg
p.o. 1–2×/d; Bisoprolol 1,25–2,5 mg 1×/d, vorsichtig auftitrieren
- Bei Vorhofflimmern: Schlaganfallprophylaxe/Antikoagulation nach
Risiko und Leitlinien mitdenken
Praxismerker
- Drei Schlüsselfragen: Symptome? Pausenlänge/-relevanz?
Belastungs-Frequenzanstieg?
- Anamnese gezielt: Ruhe vs. Belastung, Herzrasen vor Synkope,
Dauer/Verletzungen, neue Leistungsminderung, komplette
Medikation.
- Nicht jede Pause ist therapiepflichtig (z.B.
schlafbezogen/vagal) – Kontext entscheidet.
Take-home
SSS = Spektrum aus Bradykardie, Pausen und oft
Tachy-Brady-Mustern. Diagnostisch ist die
Symptom–Rhythmus-Korrelation zentral. Therapeutisch zählen
Symptome und relevante Pausen; häufig ist ein permanenter
Schrittmacher erforderlich, beim Tachy-Brady-Syndrom oft plus
medikamentöse Kontrolle der Tachykardien.
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