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Überblick

Typhus und Paratyphus sind in Deutschland selten, aber wichtig bei unklarem Fieber nach Reiseanamnese. Entscheidend: Typhus ist keine klassische Durchfallerkrankung, sondern eine bakterielle Systemerkrankung.

Erreger und Übertragung

Typhus: Salmonella enterica Serovar Typhi

Paratyphus: Salmonella enterica Serovar Paratyphi

Übertragung:

• fäkal-oral über kontaminierte Lebensmittel oder Wasser

• auch direkt von Mensch zu Mensch möglich

• Dauerausscheider als relevante Infektionsquelle

Risikoregionen:

• v. a. Südasien, Afrika, Südamerika

• in Deutschland meist importierte Fälle

Inkubationszeit

• 3 bis 60 Tage, meist 1 bis 3 Wochen

• auch noch Wochen nach Reiseanamnese passend

Pathophysiologie kurz

Nach oraler Aufnahme Eindringen über M-Zellen in Peyer-Plaques, Infektion von Makrophagen, dann Ausbreitung über Blut und retikuloendotheliales System in Leber, Milz, Lymphknoten und Knochenmark. Später Ausscheidung über die Gallenblase zurück in den Darm.

Merke:

Früh eher Erreger im Blut, später häufiger im Stuhl.

Klinik

Typische Konstellation:

• schleichender Fieberanstieg

• zunächst Obstipation, nicht Diarrhö

• später Kontinua-Fieber

• relative Bradykardie

• diffuse Bauchschmerzen

• Benommenheit bis Somnolenz

• Splenomegalie

• Roseolen

• später erbsbreiartige Stühle

Wichtig:

Typhus darf nicht mit akuter Gastroenteritis verwechselt werden.

Diagnostik

Goldstandard:

• Erregernachweis durch Kultur

Praktisch wichtig:

• früh: mehrere Blutkulturpaare vor Antibiotikagabe

• später: zusätzlich Stuhlkulturen

• früher negativer Stuhl schließt Typhus nicht aus

Laborhinweise:

• Leukopenie

• absolute Eosinopenie

• relative Lymphozytose

Serologie:

• in der Akutdiagnostik nur begrenzt hilfreich

Therapie

Antibiotische Behandlung ist essenziell.

Häufige Optionen bei Erwachsenen:

• Ceftriaxon

• Ciprofloxacin nur unter Berücksichtigung der Resistenzlage

• Azithromycin je nach Verlauf und Resistenzsituation

Bei Kindern:

• mild: oft Azithromycin

• schwer: meist Ceftriaxon

Außerdem:

• Rehydratation und Elektrolytausgleich

• stationäre Überwachung bei schwerem Verlauf oder Komplikationsverdacht

• nach Antibiogramm gezielt anpassen bzw. deeskalieren

️ Komplikationen

Besonders gefürchtet:

• Darmblutung

• Darmperforation

Weitere mögliche Organmanifestationen:

• Meningitis

• Myokarditis

• Nierenversagen

Alarmzeichen:

• akute Bauchschmerzen

• Abwehrspannung

• Kreislaufinstabilität

• Hämoglobinabfall

• Peritonitiszeichen

🧍 Dauerausscheider

• bis zu 5 Prozent werden chronische Ausscheider

• Definition: positive Stuhlkulturen > 10 Wochen nach Erkrankung

• besonders relevant bei Tätigkeit im Lebensmittelbereich

• antibiotische Sanierung nach Antibiogramm

Prävention

Hygiene bleibt zentral:

• sicheres Trinkwasser

• keine Eiswürfel unbekannter Herkunft

• gut durchgegarte Speisen

• rohes meiden, Obst selbst schälen

Typhus-Impfung:

• Reiseimpfung für Risikogebiete und bestimmte Reisesituationen

• parenteraler Totimpfstoff oder oraler Lebendimpfstoff

• Schutz nur mäßig, etwa 50 Prozent

• Impfung ersetzt Hygiene nicht

🩺 Paratyphus

• meist milderer Verlauf als Typhus

• Diagnostik und Grundprinzipien der Therapie ähnlich

Take-home-Messages

• Typhus/Paratyphus immer bei unklarem Fieber nach Reise mitdenken

• Typhus ist primär eine Systemerkrankung

• frühe Phase: Blutkulturen entscheidend

• anfänglich ist Obstipation typischer als Durchfall

• typische Hinweise: Kontinua-Fieber, relative Bradykardie, Roseolen, Leukopenie

• Komplikationen und Dauerausscheiderstatus aktiv beachten

️ Bakterielle Durchfallerkrankungen

Kernaussagen

- Die meisten akuten infektiösen Diarrhöen sind selbstlimitierend.

- Wichtigste Therapie: Rehydratation und Elektrolytausgleich.

- Antibiotika nur gezielt bei schwerem Verlauf, Risikopatient:innen oder klarer Indikation.

- Reiseanamnese, Nahrungsmittelanamnese und klinisches Muster sind oft diagnostisch entscheidend.

Basistherapie

- Früh orale Rehydratation, bei Bedarf mit WHO-ähnlicher Elektrolytlösung.

- Bei schwerer Exsikkose, Schock, persistierendem Erbrechen oder fehlender oraler Toleranz: intravenöse Volumentherapie.

- Schonkost empfohlen.

- Keine Softdrinks zur Rehydratation: ungünstige Osmolarität und Elektrolytzusammensetzung.

- Loperamid bei fieberhafter oder blutiger Diarrhö eher vermeiden.

🩺 Wann weiterführend abklären?

Red Flags:

- Fieber

- blutige Stühle

- Tenesmen

- starke Exsikkose

- höheres Alter

- Schwangerschaft

- Immunsuppression

- relevante Komorbiditäten

- protrahierter Verlauf

- Ausbruchsverdacht

Sinnvolle Diagnostik:

- mikrobiologische Stuhluntersuchung

- Basislabor mit Elektrolyten, Nierenfunktion, Entzündungsparametern

- bei schwerem Verlauf ggf. Blutkulturen

- Abdomensonografie bei unklaren Bauchschmerzen oder Komplikationsverdacht

Typische Erregerbilder

Campylobacter jejuni

- Häufigster bakterieller Durchfallerreger in Deutschland

- Quelle: Geflügel, Rohmilch, Wasser, Tierkontakt

- Klinik: Fieber, kolikartige Bauchschmerzen, wässrige bis blutige Diarrhö

- Inkubation: 2–5 Tage

- Therapie meist symptomatisch

- Antibiotika nur bei schwerem/protrahiertem Verlauf oder Immunsuppression

- Mittel der Wahl: Azithromycin

- Wichtig: mögliche Folgeerkrankungen wie reaktive Arthritis, Guillain-Barré-Syndrom

Salmonellen

- Typische Quellen: Eier, Geflügel, Milchprodukte

- Klinik: meist wässrige, teils blutige Diarrhö, grippeähnliche Symptome

- Inkubation: Stunden bis wenige Tage

- Unkomplizierte Enteritis meist ohne Antibiotika

- Bei systemischem Verlauf oder relevanter Immunsuppression: z. B. Ciprofloxacin oder Ceftriaxon

- Merke: Einfrieren tötet Salmonellen nicht sicher ab, ausreichendes Erhitzen schon

Shigellen

- Hoch infektiös, fäkal-oral übertragen

- Klinik: blutig-schleimige Diarrhö, hohes Fieber, Tenesmen

- Inkubation: 1–4 Tage

- Grundsätzlich antibiotisch behandeln

- Optionen: Azithromycin, Ciprofloxacin, Ceftriaxon

- Komplikationen: HUS, toxisches Megakolon

Cholera

- Wichtig v. a. bei Reiserückkehrenden

- Klinik: massive wässrige “Reiswasserstühle”, oft ohne Fieber, rasche Exsikkose

- Inkubation: Stunden bis 5 Tage

- Therapie: aggressive Rehydratation, stationäre Aufnahme bei Verdacht

- Antibiotika verkürzen Krankheitsdauer und Ausscheidung

- Optionen: Doxycyclin, Azithromycin, Ciprofloxacin je nach Resistenzlage

Yersinia enterocolitica

- Quelle: rohes Schweinefleisch, Milchprodukte

- Klinik: Enterokolitis oder Pseudoappendizitis

- Inkubation: 3–10 Tage

- Meist selbstlimitierend

- Antibiotika nur bei schweren Verläufen, z. B. Ciprofloxacin oder Ceftriaxon

- Spätfolgen: reaktive Arthritis, Erythema nodosum

️ Wichtiger Sicherheitsaspekt

- Bei Verdacht auf EHEC: Antibiotika sehr zurückhaltend einsetzen

- Besonders bei blutiger Diarrhö ohne Fieber an EHEC denken

- HUS-Risiko kann durch Antibiotika erhöht sein

Klinische Merkhilfen

- Geflügel + Fieber + Bauchkrämpfe + evtl. blutig Campylobacter

- Eier/Geflügel/Buffet Salmonellen

- Blut + Schleim + Tenesmen Shigellen

- Reiswasserstühle + kaum Fieber + massive Exsikkose Cholera

- rechter Unterbauch + rohes Schweinefleisch Yersinien

️ Prävention

- Küchenhygiene

- ausreichendes Durchgaren

- Rohmilch abkochen

- sicheres Trinkwasser

- Händehygiene

- bei gemeinsamer Exposition an Ausbruch denken

- Meldepflichten je nach Erreger beachten

Take-home-Messages

- Rehydratation ist das A und O.

- Red Flags früh erkennen.

- Antibiotika nicht reflexhaft, sondern gezielt einsetzen.

Thema der Folge: Diarrhö im klinischen Alltag

Durchfall ist häufig und meist selbstlimitierend – kann aber auch Ausdruck schwerer Erkrankungen sein. Entscheidend ist die strukturierte Einschätzung: Wer braucht vor allem Rehydratation, wer sofortige Abklärung oder stationäre Aufnahme?

Definition und Einordnung

Diarrhö im Alltag:

• mindestens 3 ungeformte Stühle in 24 Stunden

• praktisch relevant: häufiger, ungeformter, wässriger Stuhl

Zeitliche Einteilung:

• akut: bis 4 Wochen

• chronisch: länger als 4 Wochen

Bei chronischer Diarrhö sind nicht infektiöse Ursachen wahrscheinlicher, z. B. Malabsorption, CED, endokrine Ursachen, Medikamente oder funktionelle Störungen.

️ Pathophysiologie: 4 Grundmechanismen

• osmotisch/malabsorptiv: z. B. Lactoseintoleranz, Fructosemalabsorption, Zöliakie, exokrine Pankreasinsuffizienz

oft Besserung bei Nahrungskarenz

• hypermotil: z. B. Hyperthyreose, Reizdarmsyndrom, diabetische autonome Neuropathie

• exsudativ-entzündlich: z. B. Colitis ulcerosa, Morbus Crohn, ischämische Kolitis, invasive Infektionen

Blut, Schleim, Eiter möglich

• sekretorisch: z. B. Cholera, ETEC, Laxanzien, VIPom, Karzinoid

oft auch nüchtern anhaltend

Häufige Ursachen

Akut infektiös:

• Bakterien: Campylobacter, Salmonellen, Shigellen, Yersinien, E. coli, Clostridioides difficile

• Viren: Norovirus, Rotavirus

• Parasiten: Giardia lamblia, Entamoeba histolytica

Nicht infektiös:

• Medikamente: Antibiotika, Metformin, Diuretika, Theophyllin, Colchicin, Zytostatika, Acarbose, Laxanzien

• endokrin, entzündlich, funktionell, malabsorptiv

Besondere Differenzialdiagnosen:

• paradoxe Diarrhö bei Stenose/Kotstein

• Pseudodiarrhö bei Stuhlinkontinenz

• Laxanzienabusus

🩺 Anamnese und Untersuchung

Wichtige Fragen:

• Beginn, Dauer, Stuhlbeschaffenheit

• Blut, Schleim, Eiter?

• Fieber, Erbrechen, Bauchschmerzen?

• Reisen, Kontakte, gemeinsame Mahlzeiten?

• Beruf mit Lebensmittelkontakt oder Patientenversorgung?

• Antibiotika in den letzten 2–3 Monaten?

• Medikamenten- und Laxanzienanamnese

Red Flags

• blutige Diarrhö

• starke Bauchschmerzen

• Hypotonie, Vigilanzminderung

• schwere Dehydratation

• Elektrolytstörungen, akute Nierenfunktionsstörung

• Peritonitis, Sepsis

• Immunsuppression, hohes Alter, Komorbiditäten, aktive Tumorerkrankung

Wichtig bei blutiger Diarrhö:

• an EHEC und HUS denken

• Zeichen für Nierenbeteiligung, Anämie, Thrombozytopenie beachten

Erweiterte Diagnostik bei:

• schwerem Verlauf

• Red Flags

• Risikogruppen

• Persistenz

• Tropenaufenthalt

• Verdacht auf C. difficile

• beruflicher infektiologischer Relevanz

Möglich:

• Stuhldiagnostik

• Blutbild, Elektrolyte, Kreatinin, Entzündungswerte

• ggf. Leberwerte, Lipase, Laktat, Urin

• Sonografie bei Komplikationsverdacht

Therapie: wichtigste Botschaft

Die zentrale Therapie der akuten Diarrhö ist Rehydratation plus Elektrolytausgleich.

Ambulant:

• orale Rehydratationslösung (ORS)

• alternativ übergangsweise gesüßter Tee + salzige Brühe

• kleine Mengen, häufig trinken

• leichte Kost, Alkohol/Koffein/fettreiche Kost/Softdrinks meiden

Symptomatisch:

• Antiemetika bei Übelkeit/Erbrechen

• Loperamid nur selektiv: nicht blutig, nicht fieberhaft, keine invasive Infektion, kein C.-difficile-Verdacht

Wann stationär?

• orale Flüssigkeitszufuhr nicht möglich

• moderater bis schwerer Verlauf

• Kreislaufinstabilität

• relevante Elektrolytstörung/Nierenfunktionsstörung

• Verdacht auf HUS, Sepsis, Ileus, toxisches Megakolon

Hygiene und Meldepflicht

• Händehygiene konsequent

• ggf. separate Toilette / Isolation

• besonders wichtig bei Norovirus, Rotavirus, C. difficile

• Meldepflichten früh prüfen, v. a. bei EHEC/HUS, Cholera, Typhus, Ausbrüchen und Tätigkeiten mit Lebensmitteln

Merksatz für den Alltag

4 Fragen bei Diarrhö:

• Wie krank ist die Person?

• Gibt es Warnzeichen?

• Ist es wahrscheinlich infektiös und ansteckend?

• Braucht es mehr als Rehydratation und Beobachtung?

Thema der Folge: Hämorrhagischer Schock

️ Warum das wichtig ist

Hämorrhagischer Schock ist ein hochletaler Zeitnotfall. Viele Todesfälle treten in den ersten 2 Stunden auf. Entscheidend ist paralleles Handeln:

• Blutung stoppen

• Perfusion sichern

• Gerinnung stabilisieren

• Oxygenierung erhalten

• Blutvolumen wiederherstellen

🩸 Definition und klinische Hinweise

Schock durch Blutverlust mit Kreislauffunktionsstörung und Gewebehypoperfusion.

Wichtige Marker:

• systolischer Blutdruck < 90 mmHg

• Schockindex ≥ 1 (Puls / systolischer Blutdruck)

• Laktat 2–5 mmol/l: kompensierter Schock

• Laktat > 5 mmol/l: dekompensierter Schock

Merke: Normotension schließt relevanten Schock nicht aus. Haut, Rekapillarisierungszeit, Vigilanz und Gesamteindruck sind mitentscheidend.

Häufige Ursachen

Traumatisch:

• Polytrauma

• penetrierende oder stumpfe innere Blutung

• Beckenfraktur

• Leber-/Milzverletzung

• lange Röhrenknochen, große Weichteilverletzungen

Atraumatisch:

• gastrointestinale Blutung

• gynäkologische/geburtshilfliche Blutung

• Blutung unter Antikoagulation

• rupturiertes Aneurysma

• schwere Epistaxis

Erstes Vorgehen

Strukturiert nach ABCDE, aber mit Fokus auf frühe Blutungstherapie:

• Hilfe rufen, Team aktivieren

• Massivtransfusionsprotokoll erwägen

• Chirurgie, Anästhesie, Radiologie etc. früh einbinden

• Temperaturmanagement sofort mitdenken

Blutungsquelle finden und stoppen

• äußere Blutung: Kompression, Tamponade, chirurgische Versorgung

• Extremitätenblutung: Tourniquet, wenn nötig

• Beckenfraktur: früher Beckengurt

• FAST-/Notfallsonographie bei Verdacht auf thorakale/abdominelle Blutung

• instabil + Blutungsverdacht = früh interventionell denken, nicht auf perfekte Bildgebung warten

Kreislauf und Volumen

• 2 großlumige periphere Zugänge, sonst i.o. oder ZVK

• Blut abnehmen: Blutgruppe, Kreuzprobe, BB, Gerinnung, Fibrinogen, BGA/Laktat, Elektrolyte, ionisiertes Kalzium

• Kristalloide nur restriktiv

• frühe Blutprodukte statt große Volumenmengen

• permissive Hypotonie oft sinnvoll bei unkontrollierter Blutung

• Ausnahme: schweres Schädel-Hirn-Trauma höhere Perfusionsziele

🫁 Atemweg und Oxygenierung

• früh Sauerstoff bei Hypoxie oder schwerer Beeinträchtigung

• Intubation nur gut vorbereitet

• Risiko: Sedierung und positive Druckbeatmung können den Kreislauf verschlechtern

• Vasopressor, Blutprodukte und erfahrenes Team bereithalten

Gerinnungsmanagement

Wichtige Prinzipien:

• tödliche Trias vermeiden: Hypothermie, Azidose, Koagulopathie

• Wärmeerhalt konsequent

• Erythrozyten früh bei relevanter Blutung und Instabilität

• bei Massivtransfusion oft balanciertes Verhältnis EK:Plasma:Thrombozyten, z. B. 1:1:1 nach lokalem Protokoll

Wichtige Substanzen:

• FFP bei Gerinnungsfaktormangel

• Thrombozytenziel meist > 50.000/µl, bei SHT/neurochirurgischer Blutung eher > 100.000/µl

• Fibrinogen früh beachten, kritisch oft < 150–200 mg/dl

• Tranexamsäure möglichst früh, ideal innerhalb von 3 Stunden

• wichtig: Tranexamsäure vor Fibrinogengabe, wenn beides geplant ist

• Kalzium regelmäßig messen und substituieren

Antikoagulation mitdenken

• Vitamin-K-Antagonisten gezielt antagonisieren, z. B. mit PPSB + Vitamin K

• bei DOAKs spezifische Reversalstrategien kennen

• Thrombozytenfunktionsstörung: ggf. Desmopressin erwägen

Kernaussagen

• Hämorrhagischer Schock = Zeitnotfall

• Therapie immer parallel, nicht nacheinander

• Blutdruck allein ist unzuverlässig

• Kristalloide zurückhaltend, Blutprodukte früh

• Tranexamsäure früh

• Fibrinogen, Thrombozyten und Kalzium aktiv managen

• Hypothermie vermeiden

• Antikoagulation gezielt antagonisieren

• Instabilität bedeutet frühe Eskalation

🩸 GI-Blutung: Notfall mit System

Akute gastrointestinale Blutungen sind bis zum Beweis des Gegenteils potenziell lebensgefährlich. Entscheidend ist ein strukturiertes Vorgehen:

- Schweregrad erkennen

- Kreislauf sichern

- Blutungsquelle lokalisieren

- möglichst direkt therapieren

Obere vs. untere GI-Blutung

Anatomische Grenze: Treitz-Band

- Obere GI-Blutung: Ösophagus, Magen, Duodenum

- Untere GI-Blutung: Jejunum aboral, Ileum, Kolon, Rektum

Wichtig: Rund 90 % der GI-Blutungen sind obere Blutungen.

Häufige Ursachen

Obere GI-Blutung:

- peptisches Ulkus (häufigste Ursache)

- Ösophagusvarizen

- Mallory-Weiss-Syndrom

- erosive Gastritis/Duodenitis

- Tumorblutungen

- Angiodysplasien, GAVE, Dieulafoy-Läsion

Untere GI-Blutung:

- Divertikelblutung

- Hämorrhoiden

- Angiodysplasien

- ischämische Kolitis

- CED, infektiöse Kolitis

- kolorektale Tumoren/Polypen

- Meckel-Divertikel, Fissur, Strahlenkolitis

Leitsymptome richtig einordnen

- Hämatemesis: Bluterbrechen, frisch rot oder kaffeesatzartig

- Meläna: schwarzer, glänzender, übelriechender Teerstuhl

- Hämatochezie: rotes Blut per anum

Merke:

- Massive obere Blutung kann als Hämatochezie imponieren

- Auch untere Blutungen können Meläna verursachen

- Eisen, Kohletabletten oder Nahrungsmittel können Stuhl verfärben

️ Warnzeichen der schweren Blutung

- Tachykardie, Hypotonie

- kaltschweißige Haut

- Schwindel, Kollaps, Schock

- Vigilanzminderung

- Anämiesymptome bei chronischem Blutverlust

Erstversorgung im Alltag

Sofortmaßnahmen:

- Vitalparameter und Bewusstseinslage erfassen

- zwei großlumige periphere Zugänge

- Labor: Blutbild, Gerinnung, Kreuzblut, Nieren-/Leberwerte, Laktat

- engmaschiges Monitoring

Wichtig:

- initial kann das Hämoglobin trotz schwerer akuter Blutung noch normal sein

- klinischer Eindruck und Kreislaufstatus sind entscheidend

🩺 Anamnese & Untersuchung

Besonders wichtig:

- Hämatemesis, Meläna, Hämatochezie

- Ulkusanamnese, Lebererkrankung, Alkohol

- Medikamente: NSAR, ASS, Antikoagulanzien, Steroide, SSRI

- Zeichen der Leberzirrhose

- digital-rektale Untersuchung nicht vergessen

Diagnostik

- Obere Blutung: ÖGD als wichtigste Untersuchung

- Untere Blutung: Koloskopie nach Stabilisierung

- unklare Dünndarmblutung: Kapselendoskopie, Doppelballonendoskopie

- bei vital bedrohlicher Blutung auch Angiografie/Embolisation erwägen

Endoskopie ist oft gleichzeitig Diagnostik und Therapie.

️ Akuttherapie

Allgemein:

- stationäre Überwachung

- kristalloide Infusionen

- restriktive Transfusionsstrategie, wenn klinisch vertretbar

- bei Aspirationsrisiko früh an Schutzintubation denken

Bei nicht variköser oberer Blutung:

- früh PPI i.v., klassisch Pantoprazol 80 mg Bolus

- danach je nach Befund Hochdosistherapie

Bei Verdacht auf Varizenblutung:

- sofort vasoaktive Therapie, z. B. Terlipressin

- Antibiotikaprophylaxe, z. B. Ceftriaxon

- endoskopisch meist Ligatur, bei Fundusvarizen ggf. Gewebekleber

Endoskopische Blutstillung

Mögliche Verfahren:

- Adrenalin-Injektion

- Clips

- thermische Koagulation

- Argon-Plasma-Koagulation

- Over-the-scope-Clip

- Kombinationstherapien oft am effektivsten

Wichtige Scores

- Glasgow-Blatchford-Score: Identifikation von Low-risk-Patienten

- AIMS65: Abschätzung der Mortalität bei oberer GI-Blutung

Praktische Merksätze

- Die meisten GI-Blutungen sind obere Blutungen

- Kreislauf und Atemweg zuerst

- normales initiales Hb entwarnt nicht

- bei Leberzirrhose immer an Varizen denken

- digital-rektale Untersuchung ist oft richtungsweisend

- nach der Akutsituation immer die Ursache behandeln: z. B. Helicobacter pylori eradizieren, NSAR absetzen

Take-home

Bei GI-Blutung gilt:

Erst Stabilisierung, dann Lokalisation, dann definitive Therapie. Frühzeitige Endoskopie und konsequente Ursachenbehandlung retten Leben.

Pathophysiologie pragmatisch denken: „Pumpe“ vs. „Gefäß“

- Kardial (Pumpe zu schwach): Inotropika / Inodilatatoren

- Vaskulär (Vasoplegie, Tonus fehlt): Vasopressoren

- Häufig Mischbilder (z.B. septischer Schock + myokardiale Dysfunktion) Kombinationen sinnvoll, nicht dogmatisch

Allgemeine Gabe-Prinzipien & Sicherheit

- Verzögerter Wirkeintritt bei verlängerter Kreislaufzeit; Wirkung bei Azidose/Hypoxie nicht „hektisch nachdrücken“

- Spritzen eindeutig beschriften (Wirkstoff + Konzentration)

- Leitung patientennah, Pumpenhöhe stabil (hydrostatische Effekte!)

- Separater Zugang/Schenkel bevorzugt; bei peripherer Dauerinfusion Begleitinfusion

- Nach Ende: Leitungen aspirieren/spülen (Restbolus vermeiden)

Medikamente im Überblick (Erwachsene)

Akrinor (Theodrenalin/Cafedrin) – Bolus

- Einsatz: leichte–moderate Instabilität (perioperativ/Notfall)

- Wirkung: β1 Herzindex; α1 v.a. venös Vorlast ; HF meist wenig verändert

- Praxis: kleine Boli titriert (häufig 0,5–1 Amp. = 1–2 ml), langsam geben, Wirkung abwarten

- Hinweise: Injektionsschmerz, Interaktion u.a. mit Ceftriaxon; nicht als Dauerinfusion

Ephedrin – Bolus

- Einsatz: leichte–moderate Hypotonie (OP/Geburtshilfe)

- Wirkung: α1/β1 + Noradrenalin-Freisetzung; länger anhaltend als Adrenalin

- Dosis: typ. 5–10 mg i.v. (sensibel 3–6 mg), wiederholbar; nicht als Dauerinfusion

- Cave: MAO-Hemmer hypertensive Krise; Prostatahyperplasie Harnverhalt

Noradrenalin – 1. Wahl Vasopressor

- Indikation: v.a. septischer Schock, viele Schockformen

- Wirkung: α-dominant (SVR) + moderat β1; oft reflektorische Bradykardie; hohe Dosen Mikrozirkulation

- Gabe: kontinuierlich via Pumpe; Konzentration kennen!

- 1 mg/50 ml = 20 µg/ml (leichter/moderater Bedarf)

- 5 mg/50 ml = 100 µg/ml (schwerer Schock)

- Dosisbereiche: ca. 0,02–0,1 µg/kg/min start; schwer oft 0,1–1 µg/kg/min (individuell)

- Bolus perioperativ möglich: ca. 5–10 µg vorsichtig titriert

- Rechenanker: 20 µg/ml 1 µg/min = 3 ml/h; 100 µg/ml 1 µg/min = 0,6 ml/h

Vasopressin – Add-on bei Vasoplegie

- Indikation: katecholaminrefraktäre Vasoplegie (v.a. Sepsis), ggf. refraktäre Anaphylaxie

- Vorteil: pH-unabhängige Wirkung; Nachteil: Ischämien bei hoher Dosis (Darm/Haut)

- Aufbereitung: 40 IE/50 ml = 0,8 IE/ml

- Dosis: meist 0,01–0,03 IE/min (oft 0,03 IE/min als fixe Zusatzdosis); bei 0,8 IE/ml ≈ 0,75–2,25 ml/h

Adrenalin – sehr potent, breites Profil

- Indikation: Reanimation, Anaphylaxie; selektiv bei refraktärem septischem/kardiogenem Schock

- Wirkung: β1 (Inotropie/Chronotropie/Erregbarkeit) + dosisabhängig β2/α

- Nebenwirkungen/„Laborfallen“: Laktat , metabolische Azidose, Hyperglykämie, Hypokaliämie; längerfristig kardiotoxisch

- Dauerinfusion: ähnlich Noradrenalin (z.B. 1 mg/50 ml oder 5 mg/50 ml)

- Start: ca. 0,02–0,1 µg/kg/min, bei schwerem Schock höher (bis ~0,5–1 µg/kg/min je nach Ziel)

- Bolus (nicht Rea/Anaphylaxie-Dosen!): ca. 5–20 µg titriert

Milrinon – PDE-3-Hemmer (Inodilatator)

- Indikation: schwere HI, akute Rechtsherzinsuffizienz, hohe pulmonale Nachlast; Vorteil bei Betablockade

- Cave: Vasodilatation Hypotonie (v.a. initial); lange HWZ ~2–4 h schwer „abstellbar“

- Dosis: Bolus 25–50 µg/kg über 10 min (oft weglassen bei Instabilität); Erhaltung 0,375–0,75 µg/kg/min

- Aufbereitung: 10 mg/50 ml = 200 µg/ml

- Renal eliminiert Dosisanpassung bei Niereninsuffizienz; Dauer meist ≤48 h

Levosimendan – Calcium-Sensitizer/Inodilatator

- Indikation: Kurzzeittherapie bei akut dekompensierter schwerer chronischer HI (selektiv)

- Besonderheiten: initial Hypotonie möglich; aktive Metaboliten Wirkung 7–10 Tage nach Infusion möglich

- Dosis: Bolus 6–12 µg/kg über 10 min (oft weglassen), Erhaltung 0,05–0,2 µg/kg/min bis 24 h

- Vorher Hypovolämie ausgleichen; Einschränkungen bei Nieren-/Leberinsuffizienz; verlängerte Überwachung sinnvoll

Ersteinschätzung: Was ist „instabil“?

Instabil bei:

- Kreislaufstillstand

- Schock

- Persistierende Hypotonie mit Endorgan-Minderdurchblutung

Hinweise auf Minderperfusion: kalte Extremitäten, Vigilanzminderung, Oligurie, Laktaterhöhung.

Merke: Nicht nur „Blutdruckzahl“ – Gesamtbild zählt.

Klinische Wahrscheinlichkeit

Typische Konstellation:

- Akute Dyspnoe, pleuritischer Thoraxschmerz

- Tachykardie, Hypoxämie

- Hämoptysen, Synkope

- Zeichen TVT

D-Dimere: Ausschlusstest bei niedriger Vortestwahrscheinlichkeit, kein Bestätigungstest.

Katecholamine:

- Noradrenalin bei Hypotonie (z.B. 0,05–0,1 µg/kg/min i.v., titrieren)

- Dobutamin bei niedriger Auswurfleistung/RV-Dysfunktion (z.B. 2,5–5 µg/kg/min i.v.; nur bei ausreichendem RR bzw. NA-Stützung)

Extremfall:

- VA-ECMO als Bridging bei therapierefraktärem Schock/Reanimation (Zentrumsentscheidung)

Symptomkontrolle:

- Analgesie/Anxiolyse vorsichtig (Atemdepression, Hypotonie beachten)

- Morphin fraktioniert (z.B. 2–3 mg i.v. langsam), Diazepam niedrig dosiert (z.B. 2–5 mg i.v. langsam)

Akutdiagnostik

Instabil:

- Wenn möglich: Angio-CT (CTPA)

- Wenn Transport nicht möglich: Echokardiografie (Rechtsherzbelastung als stützender Befund)

- Bei Reanimation + sehr hoher klinischer Wahrscheinlichkeit: Lyse ggf. ohne weitere Diagnostik

Stabil:

- Hohe Wahrscheinlichkeit: Angio-CT

- Niedrige Wahrscheinlichkeit: D-Dimere bei negativ LAE ausgeschlossen, bei positiv Bildgebung

Therapie: Antikoagulation (Standard bei stabilen Patienten)

Früh beginnen bei mittlerer/hoher Wahrscheinlichkeit (keine Kontraindikationen).

Optionen initial:

- NMH: Enoxaparin 1 mg/kg s.c. alle 12 h (Dosisanpassung bei Niereninsuffizienz)

- Fondaparinux s.c. 1×/Tag: 100 kg 10 mg (problematisch/kontraindiziert bei Niereninsuffizienz)

- UFH (v.a. instabil, geplante Lyse/Intervention, hohe Steuerbarkeit): Bolus ca. 80 IE/kg i.v., dann 18 IE/kg/h i.v., aPTT-gesteuert

- DOAK bei stabilen Patienten:

- Rivaroxaban 15 mg 2×/Tag für 21 Tage, dann 20 mg 1×/Tag

- Apixaban 10 mg 2×/Tag für 7 Tage, dann 5 mg 2×/Tag

Wichtig: Initiale Hochdosis-Phase nicht vergessen.

Risikostratifizierung & Monitoring

Intermediär-hohes Risiko: sPESI erhöht + Rechtsherzbelastung + positive kardiale Biomarker.

Therapie: Antikoagulation + engmaschige Überwachung (kann dekompensieren).

Rekanalisierende Therapie (massive LAE/Instabilität)

Systemische Thrombolyse (z.B. Alteplase/rt-PA):

- Standard: 100 mg i.v. über 2 h

Indikation:

- Reanimationspflichtigkeit, Schock/persistierende Hypotonie

- Intermediär-hohes Risiko mit hämodynamischer Dekompensation im Verlauf

Heparin: meist UFH begleitend (Timing lokal standardisieren; häufig während Lyse pausiert/angepasst, danach aPTT-gesteuert).

Kontraindikationen (Auswahl)

Absolut: hämorrhagischer Insult/unklare Genese, ischämischer Insult

BLS / Basismaßnahmen (CPR)

Erkennen:

- Bewusstlos + keine normale Atmung = Kreislaufstillstand

- Schnappatmung (agonal) zählt nicht als normale Atmung

Aktion:

- Hilfe rufen / Notruf / AED holen lassen

- Sofort mit Thoraxkompressionen beginnen

Thoraxkompressionen

- Handposition: Mitte Brustkorb, Hände übereinander, Arme gestreckt

- Frequenz: 100–120/min

- Tiefe: mindestens 5 cm, möglichst nicht >6 cm

- Nach jeder Kompression vollständig entlasten (Hände bleiben aufliegend)

- Wechsel bei 2 Helfenden ca. alle 2 Minuten, ohne relevante Unterbrechung

- Fester Untergrund sinnvoll, aber Beginn nicht verzögern

️ Beatmung

- Für Geübte: 30:2, Atemweg öffnen (Head tilt–Chin lift)

- 2 Atemspenden à ~1 Sek., sichtbare Thoraxhebung

- Beatmungspause insgesamt ≤10 Sek.

- Wenn Beatmung nicht möglich/gewollt: Compression-only-CPR ist empfohlen und besser als Nichtstun

Defibrillation / AED

Schockbar:

- Kammerflimmern (VF)

- Pulslose ventrikuläre Tachykardie (pVT)

Nicht schockbar:

- Asystolie

- PEA (pulslose elektrische Aktivität)

Praxisprinzipien:

- Elektroden kleben, Rhythmusanalyse mit minimaler Pause

- Laden während laufender Kompressionen

- Pause nur für Schock, max. ~5 Sek.

- Nach Schock: sofort weiter komprimieren (nicht erst Puls/„EKG bestaunen“)

- Klare Sicherheitskommandos („Weg vom Patienten, ich schocke“)

Elektrodenlage:

- Standard anterolateral; Alternative anterior–posterior

- Bei implantiertem Aggregat: ≥8 cm Abstand

ALS / Erweiterte Maßnahmen

Priorität bleibt: gute Kompressionen, minimale Pausen, frühe Defibrillation (bei VF/pVT).

Adrenalin

- Dosis: 1 mg i.v./i.o.

- Nicht schockbar (Asystolie/PEA): so früh wie möglich, dann alle 3–5 Min.

- Schockbar (VF/pVT): nach dem 3. erfolglosen Schock, dann alle 3–5 Min.

Wichtig: kein Ersatz für Reanimationsqualität.

🫁 Atemweg & Ventilation

- Beutel-Maske zunächst oft ausreichend

- Intubation nur, wenn ohne relevante Kompressionsunterbrechung; sonst supraglottischer Atemweg

- Nach gesichertem Atemweg: asynchron, ca. 10/min; Hyperventilation vermeiden

- Kapnografie: ETCO₂-Anstieg kann ROSC anzeigen; niedrige Werte eher Hinweis auf schlechte Qualität/Prognose (nicht alleinige Abbruchbasis)

Reversible Ursachen (Hs & Ts – Auswahl)

- Hypoxie, Hypovolämie, Elektrolytstörung, Hypothermie

- Tamponade, Spannungspneumothorax, Thrombose (Koronar/Lungenembolie), Intoxikation

Parallel zur Standardreanimation aktiv suchen und gezielt behandeln.

ROSC & Postreanimationsbehandlung

Ziele: Ursache behandeln, sekundären Hirnschaden vermeiden, Hämodynamik/Metabolik stabilisieren.

- Oberkörper ~30° (wenn möglich)

- Oxygenierung: initial FiO₂ 1,0, dann zügig titrieren (SpO₂ 94–98%; PaO₂ ~75–100 mmHg)

- Ventilation: Normokapnie (PaCO₂ ~35–45 mmHg); Hyperoxie/Hypokapnie vermeiden

- Temperatur: aktive Fieberprävention 36–72 h; Kerntemp. ≤37,5 °C

- Keine aktive Erwärmung bei milder Hypothermie; keine prähospitale „Kaltinfusions“-Kühlung

- Hämodynamik: MAP >60–65 mmHg (individuell), häufig invasiv messen

- Noradrenalin titriert; bei myokardialer Dysfunktion ggf. Dobutamin

- Diagnostik: 12-Kanal-EKG; bei STEMI/ACS früh an Herzkatheter denken; ggf. CT je nach Verdacht

- Komplikationen: Rippenfrakturen häufig; Sonografie bei Blutungsverdacht

️ Prognose & Abbruch

- Initialer Rhythmus stark prognoserelevant (schockbar besser), aber frühe Prognosen sind riskant

- Abbruch ggf. bei therapieresistenter Asystolie trotz ~20 Min. ALS ohne reversible Ursachen: keine Automatik, stets individuell + dokumentieren

- Nicht als alleinige Kriterien: Pupillen, einzelne BGA-/Sono-Befunde

- „Slow Code“ (Scheinreanimation) ist nicht legitim

Take-home

- Bewusstlos + keine normale Atmung (Schnappatmung!) = sofort CPR

- Drücken: 100–120/min, 5–6 cm, vollständige Entlastung, Pausen minimieren

- Früh defibrillieren bei VF/pVT

- ALS: Adrenalin nach Schema, Ursachen parallel behandeln

- Nach ROSC: Oxygenierung/Normokapnie, Kreislauf, Fieberprävention, Ursachenfahndung

Definition & Einteilung

- VT: ≥ 3 ventrikuläre Komplexe, HF > 100/min (häufig 100–200/min), breite/deformierte QRS

- Nonsustained VT: < 30 s, terminiert spontan

- Sustained VT: ≥ 30 s oder vorherige Beendigung wegen Hämodynamik

- Akut entscheidend: stabil vs. instabil (nicht primär sustained vs. nonsustained)

Ursachen & Mechanismen

- Häufig: strukturelle Herzerkrankung, v. a. Post-Myokardinfarkt (Narben-Reentry)

- Weitere Mechanismen: abnorme Automatie, getriggerte Aktivität (z. B. Elektrolytstörungen, Long-QT)

- VT oft Symptom: KHK/Ischämie, Infarktnarbe, Kardiomyopathie, Myokarditis, HCM, Elektrolytstörung, Medikament

EKG: Hinweise auf VT

Kernbefunde:

- QRS meist > 140 ms (oft > 160 ms), bizarre Morphologie

- AV-Dissoziation (hoch spezifisch)

- Capture Beats und Fusionsschläge (stark VT-typisch)

- Konkordanz V1–V6:

- durchgehend negativ: hochspezifisch (oft Apex-Ursprung)

- durchgehend positiv: hochspezifisch (eher basal linksventrikulär)

- Achse: verdächtig v. a. Nordwestachse (−90° bis ±180°), aber normaler Lagetyp schließt VT nicht aus

- Prinzip: initiale QRS-Aufstrich-Verlangsamung spricht eher für VT (myozytäre Ausbreitung) als für SVT mit Aberration

Akutmanagement: stabil vs. instabil

Basis:

- ABCDE, Monitoring, 12-Kanal-EKG, i. v. Zugang

- O2 nur bei Hypoxie

- Diagnostik: K/Mg, BGA, Troponin, Nierenfunktion, ggf. Spiegel (z. B. Digitalis)

Instabil (Hypotonie/Schock, Ischämiezeichen, akute HI/Lungenödem, Synkope, Bewusstseinsstörung):

- Therapie der Wahl: sofort synchronisierte Kardioversion

- Pulslosigkeit: Defibrillation nach Reanimationsalgorithmus

- Sedierung wenn möglich ohne Verzögerung (z. B. Etomidat 0,1–0,2 mg/kg i. v.; Midazolam 1–2 mg i. v. titriert)

Stabil (regelmäßig, monomorph):

- Antiarrhythmikum je nach Setting/Herzfunktion:

- Amiodaron häufig: 150 mg i. v. über 10 min; dann Infusion (z. B. 1 mg/min 6 h, dann 0,5 mg/min 18 h)

- Lidocain v. a. bei Ischämie: 1–1,5 mg/kg Bolus, ggf. nachdosieren bis ca. 3 mg/kg gesamt

- Ajmalin nur selektiv/mit Vorsicht (proarrhythmisch, v. a. bei struktureller Herzerkrankung/LV-Dysfunktion problematisch)

- Niedrige Schwelle zur elektrischen Kardioversion bei Verschlechterung/Rezidiv/Therapierefraktärität

Sonderform: Torsade de Pointes (polymorphe VT bei Long-QT)

- EKG: „windende“ Polymorphie um die Nulllinie, häufig nach QT-Verlängerung

- Risikofaktoren: QT-verlängernde Meds, weiblich, Bradykardie/AV-Block, HypoK/HypoMg, strukturelle Herzerkrankung, Kombinationen

Akuttherapie:

- Magnesium als Schlüssel: 2 g MgSO4 i. v. über 10–15 min, ggf. повтор; ggf. Erhaltungsinfusion (z. B. 1–2 g/h)

- Kalium zügig hochnormal (oft Ziel > 4,0–4,5 mmol/l)

- Auslösende QT-Medikamente stoppen

- Bradykardie vermeiden/therapieren: ggf. temporäres Pacing, ggf. Orciprenalin (off label, eher ICU/Kardio)

- Pulslos/VF: sofort defibrillieren

Nach der Akutphase: Abklärung & Prophylaxe

- Ursachenklärung (Ischämie/Revaskularisation, Narben, Myokarditis, Elektrolyte/Medikamente)

- Risikostratifizierung (LVEF, Synkope, Narben, Familienanamnese plötzlicher Herztod)

- Rezidivprophylaxe:

- Betablocker (falls möglich)

- Katheterablation (bei geeigneter VT)

- ICD-Frage früh stellen (v. a. nach sustained VT/hohem Rezidivrisiko)

- Psychische Belastung (Angst/Depression nach VT/ICD) aktiv adressieren

️ Häufige Fehler

- Breitkomplextachykardie fälschlich als SVT mit Aberration verzögerte Therapie

- Instabilität mit Medikamenten „ausprobieren“ statt früh kardiovertieren

- Torsade ohne Magnesium/QT-Medikamente/Elektrolyte zu berücksichtigen

- Nach Terminierung keine konsequente Ursachenabklärung

- „Stabile“ VT nicht eng genug überwachen

Take-home

- Regelmäßige Breitkomplextachykardie = VT bis zum Beweis des Gegenteils

- Instabil heißt: Strom

- Torsade heißt: Magnesium + K/Trigger korrigieren + Bradykardie vermeiden

- Immer: Rhythmus behandeln und Ursache suchen

️ Thema der Folge

Akutes Aortensyndrom (AAS) mit Fokus auf akute Aortendissektion: selten, aber extrem zeitkritisch. Kernbotschaft: Plötzlich einsetzender, sehr starker Brust-, Rücken- oder Bauchschmerz Aortendissektion aktiv ausschließen.

Begriffe & Pathophysiologie

Akutes Aortensyndrom umfasst:

- Akute Aortendissektion: Intimaeinriss (Entry) Blut in Media wahres und falsches Lumen, ggf. Reentry

- Intramurales Hämatom: Einblutung in die Wand (Vasa vasorum), ohne klaren Intimaeinriss

- Penetrierendes Aortenulkus: Plaque-ulzeration Intimadurchbruch Blut in Media

Gefahrenmechanismen:

- Ruptur

- Malperfusion (Gefäßabgänge kompromittiert)

- Bei Typ A zusätzlich: Aortenklappeninsuffizienz, Perikardtamponade, Koronarbeteiligung

Klinik: Leitsymptome & Warnzeichen

Typisch:

- Abrupter Vernichtungsschmerz (zerreißend/schneidend/bohrend), Thorax/Rücken/Abdomen, ggf. „wandernd“

Komplikationszeichen (Malperfusion):

- Koronar: ACS/Infarktbild, Troponin möglich

- ZNS: fokale Defizite, Synkope, Schlaganfall

- Mesenterial: akutes Abdomen, Laktat

- Renal: Oligurie/AKI

- Spinal: Querschnittssymptomatik

Typ A – zusätzlich:

- Akute Aortenklappeninsuffizienz (Dyspnoe, Lungenödem, neues Diastolikum)

- Perikardtamponade (Hypotonie, Halsvenenstau, Schock)

Diagnostik: Labor, EKG, Scores, Bildgebung

- D-Dimere: bei niedriger/mittlerer klinischer Wahrscheinlichkeit hilfreich; bei hohem Verdacht keine Entwarnung ohne Bildgebung

- Basislabor inkl. Laktat, Troponin, BGA zur Komplikationserfassung

- 12-Kanal-EKG: DD ACS, aber unauffällig schließt Dissektion nicht aus

- Aortic Dissection Detection Risk Score: Hochrisiko-Anamnese, -Schmerz, -Befunde (Hilfsmittel, kein Ersatz)

Bildgebung:

- CTA (CT-Angiografie) der Aorta: Methode der Wahl in der Akutsituation

- TEE bei Instabilität/Verfügbarkeit (rasch, v.a. proximal)

- TTE: orientierend (Aortenwurzel, Klappe, Perikarderguss)

- MRT: eher Verlauf bei stabilen Patient:innen

- Röntgen-Thorax: Mediastinum verbreitert möglich, aber unspezifisch

Akutmanagement in der Notaufnahme/ITS

Parallelmaßnahmen:

- Monitoring, großlumige Zugänge, EKG, Labor, ggf. arterielle Linie

- Frühzeitige Kontaktaufnahme Herz-/Gefäßchirurgie (bei hoher Klinik nicht abwarten)

Medikamentöse Ziele: Scherkräfte senken

- Prinzip: erst Frequenzkontrolle, dann Blutdruckkontrolle

- Ziel: HF ≤60/min, systolisch ca. 100–120 mmHg (individuell bei Schock/Tamponade/Malperfusion)

Therapie:

- Betablocker 1. Wahl: Esmolol (kurzwirksam, titrierbar), Alternativen Metoprolol/Labetalol

- Bei weiter hohem RR trotz Betablockade: Vasodilatator (z.B. Urapidil, Nitroprussid) – nicht ohne Betablocker (Tachykardie!)

- Analgesie essenziell (z.B. Morphin titriert)

- Atemweg/Intubation nur gut vorbereitet, hypertensive Peaks vermeiden

️ Definitive Therapie

- Stanford Typ A: chirurgischer Notfall (offener Ersatz ± Bogen/klappennah, HLM, Hypothermie-Strategien)

- Stanford Typ B:

- unkompliziert: konservativ (RR/HF/Schmerz, Überwachung)

- kompliziert (Ruptur/Drohung, Malperfusion, therapierefraktärer Schmerz/Hypertonie, rasche Dilatation): meist TEVAR (Stentgraft), mögliche Komplikationen: Endoleak, Gefäßverschluss, spinale Ischämie

- Intramurales Hämatom / penetrierendes Ulkus: Management analog zur Lokalisation (Typ A meist operativ)

Nachsorge & Langzeitmanagement

- Strikte Blutdruckkontrolle (langfristig oft

🫀 Thema

Hypertrophe Kardiomyopathie (HCM) mit Fokus auf hypertrophe obstruktive Kardiomyopathie (HOCM): oft lange asymptomatisch, aber relevante Ursache des plötzlichen Herztodes bei jungen Menschen.

Definition & Einordnung

- HCM: Myokardverdickung (meist LV, ggf. auch RV) ohne Erklärung durch Hypertonie oder Klappenvitien

- HOCM: zusätzliche dynamische Einengung der LV-Ausflussbahn (LVOT-Obstruktion)

- Häufigkeit: ca. 200/100.000; häufigste hereditäre Kardiomyopathie

- Verteilung: ~70% obstruktiv, ~30% nicht-obstruktiv

️ Pathophysiologie (prüfungs- & praxisrelevant)

- diastolische Dysfunktion durch steifes Myokard

- subendokardiale Ischämie v. a. bei Tachykardie (verkürzte Diastole)

HOCM-spezifisch

- Septumhypertrophie + SAM (systolic anterior motion) LVOT-Gradient

- oft Mitralinsuffizienz

Merksatz Dynamik:

- Obstruktion bei Vorlast , Nachlast , Kontraktilität

- Trigger: Dehydratation, Alkohol, Vasodilatatoren, positiv inotrope Substanzen, Belastung

🩺 Klinik: woran denken?

- häufig lange asymptomatisch

- Belastungsdyspnoe, Leistungsknick, Palpitationen

- Angina pectoris auch ohne KHK (O2-Bedarf , Perfusion )

- Schwindel/Präsynkope/Synkope (v. a. belastungsabhängig)

- Rhythmusstörungen: VHF, ventrikuläre Arrhythmien

- Risiko: plötzlicher Herztod (oft VT/VF, v. a. unter/nach Belastung)

🩻 Diagnostik (Schlüsselbefunde)

Auskultation

- systolisches Geräusch links parasternal/Erb-Punkt, lauter bei Valsalva (Vorlast )

EKG

- LVH-Zeichen, tiefe Q-Zacken (nicht automatisch Infarkt), ST/T-Veränderungen, ggf. LSB

Langzeit-EKG

- niedrigschwellig bei VHF/VT-Suche (diagnostisch + prognostisch)

Echo (zentral)

- asymmetrische Septumhypertrophie; Septum >13 mm (Kontext!)

- Septum/Hinterwand >1,3

- SAM, LVOT-Gradient messen

- wichtig: bei unauffälligem Ruhegradient Provokation (z. B. Valsalva)

Kardio-MRT

- Morphologie + Fibrose (LGE) prognostisch (Arrhythmierisiko)

Genetik

- sinnvoll bei familiärem Verdacht, mit humangenetischer Beratung + Stammbaumanalyse

Therapie: Prinzipien & Medikamente

Grundprinzip HOCM

- HF senken, Diastole verlängern, Vorlast erhalten, Vasodilatation vermeiden, Inotropie nicht steigern

Allgemein

- Dehydratation vermeiden (Sommer, Infekte, Sport!), Alkohol reduzieren, Gewichtsmanagement, ggf. psychokardiologische Unterstützung

Vorhofflimmern

- früh Rhythmus-/Frequenzkontrolle; oft schlecht toleriert (Vorhofkick relevant)

Medikamentös (HOCM)

1. Wahl: nicht-vasodilatierende Betablocker (auftitrieren)

2. Wahl: Verapamil / Diltiazem (Vorsicht bei schwerer Obstruktion/pulm. Druck)

Add-on: Disopyramid (negativ inotrop; QTc-Kontrollen, anticholinerge NW)

Neu: Mavacamten (Myosin-Inhibitor; engmaschige Echo-Kontrollen wegen EF-Abfall)

Diuretika

- nur vorsichtig/ niedrig dosiert bei Stauung (Vorlastverlust kann Obstruktion verschlechtern)

Zu meiden bei HOCM (klassische Fallen)

- Nitrate, PDE-5-Hemmer (Vasodilatation)

- Digoxin (positiv inotrop)

️ Invasive Optionen

Indikation: persistierende schwere Symptome (NYHA III–IV) trotz maximaler Medikation + LVOT-Gradient meist ≥50 mmHg

- chirurgische septale Myektomie (Morrow)

- Alkohol-Septumablation

Entscheidung im spezialisierten Zentrum (Anatomie, Mitralbefund, Alter, Komorbidität, Expertise)

Ultima ratio: MCS/Herztransplantation im Endstadium

Plötzlicher Herztod: Risikostratifizierung & ICD

Sekundärprävention

- nach überlebtem SCD/VT/VF bzw. anhaltender VT mit Synkope/Hämodynamik: ICD (bei realistischer Lebenserwartung)

Primärprävention

- Risikoabschätzung (z. B. HCM Risk-SCD, 5-Jahres-Risiko)

- zusätzliche Marker: LVEF

Pathophysiologie & Folgen

- Systolischer Rückfluss Volumenbelastung von linkem Vorhof (LA) und linkem Ventrikel (LV)

- Chronisch: LA-/LV-Dilatation, pulmonalvenöse Hypertonie, Vorhofflimmern

- Akut schwer: Lungenödem, kardiogener Schock

- Leichtgradig oft asymptomatisch

Akute MI (Notfall)

Typische Ursachen:

- Chordaruptur, Flail leaflet

- Endokarditis (Destruktion/Perforation)

- Papillarmuskelruptur nach Myokardinfarkt

- Thoraxtrauma, Prothesendehiszenz

Klinik: plötzliche Dyspnoe, Lungenödem, Hypotonie, Einbruch nach Infarkt

Fallstrick: systolisches Geräusch kann leise/fehlend sein.

Chronische MI: primär vs. sekundär

Primär (Klappenapparat erkrankt):

- häufig: Mitralklappenprolaps (Auskultation: Systolikum ± mesosystolischer Klick)

- degenerativ: Morbus Barlow, fibroelastischer Mangel

- weitere: Marfan/Ehlers-Danlos, rheumatisch, iatrogen, Cleft, seltene Endokarderkrankungen

Sekundär (funktionell):

- LV-Dilatation/-Dysfunktion (DCM, ischämisch, post-MI, Myokarditis)

- Tethering der Segel + Anulusdilatation

- Vorhofflimmern mit Vorhof-/Anulusdilatation als Verstärker

Merke: Geometrieproblem.

🩺 Klinik & Untersuchung

Chronisch: Belastungsdyspnoe, reduzierte Belastbarkeit, Müdigkeit, Palpitationen/AF, später Orthopnoe/PND, Rechtsherzzeichen

Auskultation: holosystolisches Geräusch an der Spitze, Fortleitung Axilla; Klicks bei Prolaps möglich.

Zusatzdiagnostik

- EKG (AF, Ischämie, Leitungsstörung)

- BNP/NT-proBNP bei Dyspnoe

- akut: Troponin, Entzündungswerte, Blutkulturen (Endokarditis), BGA

- Röntgen-Thorax (Stauung)

- präoperativ: Koronardiagnostik ± weitere Bildgebung

️ Therapieprinzipien

Leitsatz: Ursache + Schweregrad + Symptome + LV-Funktion + OP-Risiko + Anatomie.

Akute schwere MI

Bridging bis definitiver Therapie (oft chirurgisch/interventionell):

- O2, NIV/Intubation je nach Lage, Monitoring

- Diuretika (z.B. Furosemid 20–40 mg i.v.)

- Vasodilatation bei Hypertonie (Nitroglycerin)

- Schock: Dobutamin (z.B. 2,5–5 µg/kg/min) ± Noradrenalin

Zeitkritisch: Papillarmuskelruptur, destruierende Endokarditis.

Chronische primäre schwere MI

- Medikamente: symptomatisch (Diuretika), Komorbiditäten (HTN, HF, AF)

- OP-Indikation:

- symptomatisch: in der Regel frühe OP (bei akzeptablem Risiko)

- asymptomatisch bei beginnender LV-Dekompensation: EF ≤60% oder LVESD ≥40 mm

- weitere Trigger: neues Vorhofflimmern, pulmonale Hypertonie, deutliche LA-Dilatation

- Bevorzugt: Rekonstruktion (Annuloplastie, Chordalersatz etc.) vor Ersatz

- Bei hohem OP-Risiko/inoperabel: TEER (Clip) bei geeigneter Anatomie

️ Sekundäre (funktionelle) MI

1) Zuerst Herzinsuffizienztherapie optimieren (4 Säulen: ARNI/ACEi/ARB, Betablocker, MRA, SGLT2i) + Diuretika

2) Rhythmus/Frequenzkontrolle & Antikoagulation bei AF

3) CRT prüfen/ausschöpfen

4) Persistierend symptomatisch + schwere MI trotz OMT TEER in ausgewählten Fällen (Herzteam)

Antikoagulation/Plättchenhemmung nach Eingriff (praxisnah)

- Mechanischer Ersatz: lebenslang VKA (Phenprocoumon), INR zielspezifisch; DOAK kontraindiziert

- Biologischer Ersatz: häufig VKA ~3 Monate; bei anderer Indikation (z.B. AF) dauerhaft, später ggf. DOAK möglich

- Chirurgische Rekonstruktion: oft VKA ~3 Monate erwägen

- TEER: häufig DAPT ~3 Monate (ASS + Clopidogrel), danach ASS; bei OAK-Indikation meist OAK fortführen

Häufige Fallstricke

- Nicht warten, bis Symptome auftreten (primäre schwere MI)

- EF 60% ist bei schwerer MI nicht „normal“

- Exzentrische Jets TTE unterschätzt TEE bei Diskrepanz

- Sekundäre MI: erst OMT/Device, dann Klappeneingriff diskutieren

- Akute MI nach Infarkt/Endokarditis: hochzeitkritisch

Take-Home

- Primär vs. sekundär klären.

- Schweregrad echokardiografisch integriert beurteilen (bei Zweifel TEE).

- Schwere primäre MI rechtzeitig behandeln, bevor LV-Schaden irreversibel wird.

🫀 Thema: Mitralklappenstenose (Mitralstenose)

Diastolische Einlassbehinderung zwischen linkem Vorhof und linkem Ventrikel. Symptome resultieren primär aus Rückstau (Lunge) und später pulmonaler Hypertonie mit Rechtsherzbelastung – nicht aus primärer LV-Schwäche.

🫁 Klinik

- Früh: Belastungsdyspnoe, Leistungsminderung, Ermüdbarkeit

- Progress: Orthopnoe, nächtlicher Husten, „Asthma cardiale“, bis Lungenödem

- Möglich: Hämoptysen; „Herzfehlerzellen“ (hämosiderinbeladene Makrophagen) bei chronischer Stauung

- LA-Dilatation Vorhofflimmern + Thromben/Embolien (hämodynamisch oft Gamechanger)

- Spät: Zeichen der Rechtsherzinsuffizienz (Halsvenenstauung, Ödeme, Stauungsleber/‑niere, Zyanose); „Facies mitralis“ heute selten

🩺 Auskultation (prüfungsrelevant)

- Lauter 1. Herzton

- Mitralöffnungston nach S2

- Diastolisches Decrescendo-Geräusch

- Präsystolisches Crescendo nur im Sinusrhythmus; fehlt bei Vorhofflimmern (keine Vorhofkontraktion)

Diagnostik – was bringt was?

- Echokardiografie: Schlüsseluntersuchung

- Morphologie (Kommissurenfusion, Beweglichkeit, Kalzifikation, subvalvulärer Apparat)

- Quantifizierung: transmitraler Gradient, Klappenöffnungsfläche, Folgen für LA, pulmonale Drücke, rechtes Herz; ggf. Belastungs-Echo

- Normal MVA ca. 4–5 cm²; symptomatisch typischerweise ≤ 1,5 cm²

- EKG: P-mitrale (LA-Vergrößerung), häufig Vorhofflimmern; bei PH Zeichen der Rechtsherzbelastung

- Röntgen-Thorax: verstrichene Herztaille, LA-Vergrößerung (u.a. doppelter Rechtskontur), Zeichen der Lungenstauung; ggf. RV-Hypertrophie

- Vor OP ggf. Koronarangiografie (KHK-Ausschluss je nach Risiko/Planung)

Therapie – konservativ und medikamentös

Grundsatz: Medikamente behandeln Folgen, nicht die mechanische Enge.

- Verlaufskontrollen bei asymptomatischen Patient:innen ohne relevante Hämodynamik/Risiken

- Diuretika bei Stauung: Furosemid z.B. 20–40 mg p.o.; bei Dekompensation 20–40 mg i.v. (ggf. höher), engmaschig: RR, Nierenfunktion, Elektrolyte; Vorsicht: zu starke Vorlastsenkung kann destabilisieren

- Frequenzkontrolle (verlängert Diastole):

- Metoprolol z.B. 12,5–25 mg p.o. 1–2×/d (je nach Präparat)

- Alternative/Ergänzung: Digoxin 0,125–0,25 mg p.o./d (Dosis nach Alter/Nierenfunktion/Spiegel; enge therapeutische Breite, Hypokaliämie fördert Toxizität)

- Antikoagulation bei rheumatischer MS + Vorhofflimmern: Vitamin-K-Antagonist (Phenprocoumon/Warfarin), nicht primär DOAK (wichtige Praxis-/Prüfungsfalle)

- ACE-Hemmer nicht „gegen die Stenose“ (Problem ist Einlassbehinderung, nicht Nachlast); nur bei anderer Indikation individuell

🫧 Definitive Therapie: interventionell/operativ

- Perkutane Mitralkommissurotomie (Ballonvalvuloplastie): primär bei geeigneter Anatomie, v.a. symptomatisch bei MVA ≤ 1,5 cm²

- Nicht geeignet u.a. bei LA-Thrombus, mittel-/hochgradiger Mitralinsuffizienz, ausgeprägter/ungünstiger Kalzifikation, fehlender Kommissurenfusion, relevanten Begleitvitien; bei OP-pflichtiger KHK eher chirurgische Strategie

- Alternativen: chirurgische Kommissurotomie (selektiv) oder Klappenersatz

Akut: Dekompensation / Lungenödem

- Basismaßnahmen: Oberkörper hoch, O2 nach Sättigung, Monitoring

- i.v. Diurese: z.B. Furosemid 40 mg i.v. initial (bei Vorbehandlung ggf. höher)

- NIV bei hoher Atemarbeit (falls keine Kontraindikationen)

- Trigger suchen/therapieren: neues Vorhofflimmern/tachykard, Infekt, Anämie, Hyperthyreose, Volumenbelastung, Schwangerschaft

- Praktischer Merksatz: Tachykardie verschlechtert MS sofort (Diastole ) Rhythmus/Frequenz ist oft der schnellste Hebel

Take-home

- Diastolische Einlassbehinderung Rückstau dominiert Klinik

- Vorhofflimmern/Tachykardie können abrupt dekompensieren

- Echo = Diagnostik & Schweregrad

- Medikamente: symptomatisch/komplikationsorientiert

- Definitiv: perkutane Kommissurotomie (wenn geeignet) oder OP

🫀 Thema & Definition

Aortenklappeninsuffizienz = Schlussunfähigkeit der Aortenklappe diastolischer Rückstrom aus der Aorta in den linken Ventrikel Volumenbelastung des LV.

Pathophysiologie (Merkkette)

Undichte Klappe Regurgitation in Diastole Volumenbelastung LV-Dilatation + exzentrische Hypertrophie (chronisch) irgendwann LVEDP, LVEF progressive Linksherzinsuffizienz.

‍ Symptome

Akut

- schwere Dyspnoe, Orthopnoe, Lungenödem, Unruhe, Tachykardie

- Zeichen verminderten Herzzeitvolumens bis Schock

- periphere „klassische“ Zeichen oft weniger ausgeprägt

Chronisch

- lange asymptomatisch

- Palpitationen, Leistungsknick, Müdigkeit

- später Belastungs-/Ruhedyspnoe, Angina pectoris, Synkopen

- Beschwerden durch große Blutdruckamplitude: Kopfdröhnen, Musset-Zeichen (pulssynchrones Kopfnicken)

🩺 Klinische Zeichen

- Große Blutdruckamplitude: systolisch , diastolisch weiter Pulsdruck

- Pulsus celer et altus (Wasserhammerpuls)

- Quincke-Zeichen (Kapillarpuls), Corrigan-Zeichen (pulsierende Karotiden), Hill-Phänomen (Poplitea-systolisch > Oberarm)

Auskultation

- Typisch: frühes diastolisches Decrescendo (Protodiastolikum) direkt nach S2

- am besten 2. ICR rechts parasternal oder Erb-Punkt (3. ICR links)

- Patient nach vorn gebeugt, in Exspiration auskultieren

- Merksatz: Diastolikum ist (fast) immer pathologisch

- Austin-Flint-Geräusch: rumpelnd spätdiastolisch an der Spitze (funktionelle Mitralstenose)

- ggf. „Flow“-Systolikum durch hohes Schlagvolumen

Diagnostik

- Echokardiografie: Schlüssel (Morphologie, Aortenwurzel, Schweregrad, LV-Dimensionen, LVEF, Regurgitationsjet/Volumen; Doppler inkl. CW)

- EKG: ggf. Linksherzhypertrophie (unspezifisch)

- Thorax-Röntgen: unterstützend (LV-Vergrößerung, prominente Aorta)

Therapie – konservativ/medikamentös (chronisch)

- Keine medikamentöse „Klappendichtung“; Ziel: Nachlastsenkung/Entlastung

- Vasodilatation v. a. bei Hypertonie oder wenn OP nicht möglich:

- ACE-Hemmer (z.B. Ramipril, Enalapril) oder ARB (z.B. Losartan)

- Dihydropyridin-CCB (z.B. Nifedipin retard)

- Diuretika (z.B. Furosemid) bei Stauung symptomatisch

- Cave: bradykardisierende Medikation kann ungünstig sein (Diastole Regurgitation); Betablocker nur mit klarer Indikation/Einordnung

Therapie – akut

- Intensivmedizin, rasche herzchirurgische Abklärung/OP meist erforderlich

- Bridging: Vasodilatation (wenn RR erlaubt), Inotropie (z.B. Dobutamin titriert), Diuretika bei Lungenödem

- Bei Endokarditis: sofort kalkulierte Antibiotikatherapie, dann Anpassung + interdisziplinär

- Bei Aortendissektion: chirurgischer Notfall (keine Zeit verlieren)

️ Definitive Therapie

- Indikation OP: schwere AI mit Symptomen; bei asymptomatischer schwerer AI bei LV-Dilatation und/oder LVEF-Abfall (Echo-Verlauf!)

- Meist Klappenersatz, selektiv Rekonstruktion

- TAVI: Option bei hohem OP-Risiko; bei nativer AI komplexer (Verankerung) Herzteam-Entscheidung

Nachsorge & Prävention

- Endokarditisprophylaxe in definierten Hochrisikosituationen (v. a. Klappenprothese); Mundhygiene/Zahnsanierung, Aufklärung zu Warnzeichen

- Psychokardiologische Mitbetreuung kann hilfreich sein (Belastung durch Erkrankung/OP)

Prognose

- Leicht/moderat: oft gut bei Kontrollen

- Hochgradig/symptomatisch: ernst Timing der OP entscheidend („nicht zu spät“, sonst teils irreversible LV-Schädigung)

Take-Home

- Akut vs. chronisch konsequent trennen (akut = Notfall)

- Weiter Pulsdruck + Wasserhammerpuls an AI denken

- Frühes diastolisches Decrescendo gezielt suchen

- Echo ist die zentrale Untersuchung

- Medikamente entlasten, aber definitive Therapie der schweren symptomatischen AI ist meist Klappenersatz