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286 Episoden
26 Minuten
Thema
AV-Block: Störung der Erregungsüberleitung vom Vorhof zur Kammer im Bereich des AV-Knotens/His-Purkinje-Systems – Spektrum vom Zufallsbefund bis vital bedrohlichem totalen Herzblock.
Grundprinzip & Einteilung
Entscheidend: Wie viele Vorhoferregungen (P-Wellen) werden auf die Kammer (QRS) übergeleitet?
- 1. Grad: verzögert, aber vollständig übergeleitet
- 2. Grad: intermittierende Ausfälle (nicht jede P-Welle mit QRS)
- 3. Grad: komplette Blockierung (AV-Dissoziation)
🩺 AV-Block I°
EKG: PQ-Zeit > 200 ms, aber jede P-Welle wird übergeleitet (kein QRS-Ausfall).
Einordnung: häufig benign (z.B. vagoton bei jungen Sportlichen).
Ursachen (Auswahl): a
- KHK/Myokardinfarkt, Kardiomyopathien, angeborene Herzfehler
- Medikamente: Betablocker, Digoxin, andere negativ dromotrope Substanzen
- Elektrolyte: v.a. Hyperkaliämie
- Infektiös/entzündlich: Myokarditis, Endokarditis, Lyme-Karditis
Therapie: meist keine spezifische; kausal (Meds prüfen/pausieren, Elektrolyte, Grunderkrankung).
AV-Block II° Typ 1 (Wenckebach/Mobitz I)
EKG: progressive PQ-Verlängerung bis P-Welle ohne QRS, dann Neustart (Wenckebach-Periodik).
Klinik: oft gutartig/nodal; häufig asymptomatisch, ggf. milde Bradykardie-Symptome.
Vorgehen: Ursachen/Medikamente/Elektrolyte prüfen, beobachten; Schrittmacher bei Symptomen oder Verdacht auf infranodale Störung.
AV-Block II° Typ 2 (Mobitz II)
EKG: konstante PQ-Zeit, plötzlich QRS-Ausfall; oft fixe Überleitung (2:1, 3:1).
Bedeutung: kritisch – Progression zum AV-Block III° möglich in der Regel Schrittmacherindikation.
Merke: „Konstante PQ + Ausfall“ = Notfall-Denke.
AV-Block III° (totaler AV-Block)
EKG: AV-Dissoziation (P und QRS regelmäßig, aber ohne Beziehung).
Ersatzrhythmus:
- junctional: ca. 40–50/min
- infranodal: ca. 20–30/min, häufig breiter QRS, schlechtere Prognose
Gefahr: präautomatische Pause Adams-Stokes-Anfall (Synkope, evtl. Krämpfe), Schock/Asystolie.
Ursachen-Check (praktisch gebündelt)
- Ischämisch: Myokardinfarkt, KHK
- Nicht-ischämisch: Kardiomyopathien, angeborene Herzfehler
- Medikamente: Betablocker, Digoxin, Verapamil/Diltiazem (AV-Knoten-bremsend)
- Elektrolyte: Hyperkaliämie
- Entzündlich/infektiös: Myokarditis, Lyme-Karditis
- Postinterventionell: z.B. TAVI, herzchirurgisch
- Vagoton/idiopathisch
Diagnostik im Dienst
- Klinik: stabil vs. instabil (Synkope, Hypotonie, Dyspnoe, Brustschmerz, Schock)
- EKG-Strategie: P-Wellen suchen, P–QRS-Beziehung prüfen, PQ messen
- Monitoring, i.v.-Zugang, Labor (Elektrolyte), Medikamentenanamnese, reversible Ursachen aktiv suchen
Akuttherapie (symptomatisch/instabil, höhergradig)
- Atropin 0,5–1 mg i.v., wiederholbar (v.a. bei nodalem Block wirksam)
- Bei fehlender Wirkung/hoher Instabilität: Katecholamine (z.B. Adrenalin-Perfusor) als Bridging
- Definitiv: temporäres Pacing anschließend meist permanenter Schrittmacher
Schrittmacher: meist klare Indikation bei Mobitz II und AV-Block III° (häufig DDD).
Differenzialdiagnose: SA-Block vs. AV-Block
- SA-Block: P-Welle fehlt (Problem vor der Vorhoferregung)
- AV-Block: P-Welle vorhanden, aber QRS fehlt
Merksatz: „Keine P-Welle SA; P ohne QRS AV.“
️ Häufige Stolperfallen
- AV-Block I° übertherapieren (PQ-Verlängerung allein meist benign)
- Mobitz II als Wenckebach verkennen (PQ konstant vs. progressiv!)
- AV-Dissoziation im AV-Block III° übersehen (P und QRS getrennt analysieren)
- Reversible Ursachen (Hyperkaliämie, Medikamente, Myokarditis/Lyme) nicht konsequent prüfen
Take-Home
- PQ > 200 ms allein ist meist nicht dramatisch.
- Mobitz II ist gefährlich Schrittmacher-Thema.
- Totaler AV-Block = absolute Schrittmacherindikation (bei Instabilität notfallmäßig handeln).
AV-Block: Störung der Erregungsüberleitung vom Vorhof zur Kammer im Bereich des AV-Knotens/His-Purkinje-Systems – Spektrum vom Zufallsbefund bis vital bedrohlichem totalen Herzblock.
Grundprinzip & Einteilung
Entscheidend: Wie viele Vorhoferregungen (P-Wellen) werden auf die Kammer (QRS) übergeleitet?
- 1. Grad: verzögert, aber vollständig übergeleitet
- 2. Grad: intermittierende Ausfälle (nicht jede P-Welle mit QRS)
- 3. Grad: komplette Blockierung (AV-Dissoziation)
🩺 AV-Block I°
EKG: PQ-Zeit > 200 ms, aber jede P-Welle wird übergeleitet (kein QRS-Ausfall).
Einordnung: häufig benign (z.B. vagoton bei jungen Sportlichen).
Ursachen (Auswahl): a
- KHK/Myokardinfarkt, Kardiomyopathien, angeborene Herzfehler
- Medikamente: Betablocker, Digoxin, andere negativ dromotrope Substanzen
- Elektrolyte: v.a. Hyperkaliämie
- Infektiös/entzündlich: Myokarditis, Endokarditis, Lyme-Karditis
Therapie: meist keine spezifische; kausal (Meds prüfen/pausieren, Elektrolyte, Grunderkrankung).
AV-Block II° Typ 1 (Wenckebach/Mobitz I)
EKG: progressive PQ-Verlängerung bis P-Welle ohne QRS, dann Neustart (Wenckebach-Periodik).
Klinik: oft gutartig/nodal; häufig asymptomatisch, ggf. milde Bradykardie-Symptome.
Vorgehen: Ursachen/Medikamente/Elektrolyte prüfen, beobachten; Schrittmacher bei Symptomen oder Verdacht auf infranodale Störung.
AV-Block II° Typ 2 (Mobitz II)
EKG: konstante PQ-Zeit, plötzlich QRS-Ausfall; oft fixe Überleitung (2:1, 3:1).
Bedeutung: kritisch – Progression zum AV-Block III° möglich in der Regel Schrittmacherindikation.
Merke: „Konstante PQ + Ausfall“ = Notfall-Denke.
AV-Block III° (totaler AV-Block)
EKG: AV-Dissoziation (P und QRS regelmäßig, aber ohne Beziehung).
Ersatzrhythmus:
- junctional: ca. 40–50/min
- infranodal: ca. 20–30/min, häufig breiter QRS, schlechtere Prognose
Gefahr: präautomatische Pause Adams-Stokes-Anfall (Synkope, evtl. Krämpfe), Schock/Asystolie.
Ursachen-Check (praktisch gebündelt)
- Ischämisch: Myokardinfarkt, KHK
- Nicht-ischämisch: Kardiomyopathien, angeborene Herzfehler
- Medikamente: Betablocker, Digoxin, Verapamil/Diltiazem (AV-Knoten-bremsend)
- Elektrolyte: Hyperkaliämie
- Entzündlich/infektiös: Myokarditis, Lyme-Karditis
- Postinterventionell: z.B. TAVI, herzchirurgisch
- Vagoton/idiopathisch
Diagnostik im Dienst
- Klinik: stabil vs. instabil (Synkope, Hypotonie, Dyspnoe, Brustschmerz, Schock)
- EKG-Strategie: P-Wellen suchen, P–QRS-Beziehung prüfen, PQ messen
- Monitoring, i.v.-Zugang, Labor (Elektrolyte), Medikamentenanamnese, reversible Ursachen aktiv suchen
Akuttherapie (symptomatisch/instabil, höhergradig)
- Atropin 0,5–1 mg i.v., wiederholbar (v.a. bei nodalem Block wirksam)
- Bei fehlender Wirkung/hoher Instabilität: Katecholamine (z.B. Adrenalin-Perfusor) als Bridging
- Definitiv: temporäres Pacing anschließend meist permanenter Schrittmacher
Schrittmacher: meist klare Indikation bei Mobitz II und AV-Block III° (häufig DDD).
Differenzialdiagnose: SA-Block vs. AV-Block
- SA-Block: P-Welle fehlt (Problem vor der Vorhoferregung)
- AV-Block: P-Welle vorhanden, aber QRS fehlt
Merksatz: „Keine P-Welle SA; P ohne QRS AV.“
️ Häufige Stolperfallen
- AV-Block I° übertherapieren (PQ-Verlängerung allein meist benign)
- Mobitz II als Wenckebach verkennen (PQ konstant vs. progressiv!)
- AV-Dissoziation im AV-Block III° übersehen (P und QRS getrennt analysieren)
- Reversible Ursachen (Hyperkaliämie, Medikamente, Myokarditis/Lyme) nicht konsequent prüfen
Take-Home
- PQ > 200 ms allein ist meist nicht dramatisch.
- Mobitz II ist gefährlich Schrittmacher-Thema.
- Totaler AV-Block = absolute Schrittmacherindikation (bei Instabilität notfallmäßig handeln).
16 Minuten
Thema: Atrioventrikuläre Reentrytachykardie (AVRT)
Paroxysmale supraventrikuläre Tachykardie durch akzessorische Leitungsbahn mit Makro-Reentry zwischen Vorhof und Ventrikel. Klinisch relevant v. a. in Notaufnahme/Praxis.
🫀 Pathophysiologie: Präexzitation & Reentry
- Grundlage: ventrikuläre Präexzitation durch akzessorische Leitungsbahn (z. B. Kent-Bündel)
- Reentry-Kreis: anterograde und retrograde Leitung zwischen AV-Knoten und akzessorischer Bahn
- Makro-Reentry (im Gegensatz zur AVNRT, die „im AV-Knoten“ bleibt)
Formen der AVRT
- Orthodrom (ca. 90–95%):
- anterograd über AV-Knoten, retrograd über akzessorische Bahn
- Antidrom (selten):
- anterograd über akzessorische Bahn, retrograd über AV-Knoten
Klinik
- Plötzlicher Beginn/Ende („paroxysmal“)
- Symptome: Palpitationen, Schwindel, Dyspnoe, thorakales Druckgefühl, Unruhe
- Risiken: Synkope, Dekompensation (v. a. bei hoher Frequenz/Herzvorschädigung)
- Häufig auch bei jungen, sonst herzgesunden Patient:innen
EKG: Ruhe vs. Anfall
Ruhe-EKG (Präexzitation/WPW):
- PQ verkürzt (< 0,12 s)
- Deltawelle (verschliffener QRS-Beginn)
- QRS verbreitert
Hinweis Bahn-Lokalisation (grob):
- V1 positiv + I/aVL negativ eher linksseitig
- V1 negativ + I/aVL positiv eher rechtsseitig
Tachykardie-EKG:
- Orthodrome AVRT: schmale regelmäßige Tachykardie, oft retrograde P-Wellen nach QRS (häufig negativ inferior), meist keine Deltawelle im Anfall
- Antidrome AVRT: breite regelmäßige Tachykardie (VT-Mimikry möglich), ggf. ST-Senkungen
Sicherheitsregel (Notfall-Merker): Präexzitation + Vorhofflimmern
Kontraindiziert (AV-Knoten-Blockade):
- Adenosin
- Betablocker
- Digitalis
- Verapamil
Begründung: AV-Knoten-Blockade kann Überleitung über akzessorische Bahn „freischalten“ extrem hohe Kammerfrequenz bis Kammerflimmern.
Akuttherapie (praktisches Vorgehen)
1) Stabil vs. instabil?
- Instabil (Hypotonie, Schockzeichen, AP, Dekompensation, Bewusstseinsstörung, schwere Dyspnoe):
- synchronisierte elektrische Kardioversion (mit Analgosedierung je nach Setting)
2) Stabil (gesicherte AVRT, Monitoring!)
- Ajmalin i.v. (z. B. 50 mg langsam), enges EKG-Monitoring (QRS-Verbreiterung/Proarrhythmie)
- Propafenon als Reserve (oral/i.v. nach lokalen Standards), nur erfahren & unter Monitoring
Definitive Therapie
- EPU mit Katheterablation bei rezidivierenden AVRTs: hohe Erfolgsraten, oft dauerhaft beschwerdefrei
Differenzialdiagnosen (EKG-orientiert)
- AVNRT: P-Wellen oft im QRS „versteckt“/diskret
- Vorhofflattern: Sägezahnmuster
- Vorhofflimmern: unregelmäßig; bei Präexzitation potenziell sehr schnell/breitkomplexig und gefährlich
️ Patientengespräch & Alltag
- Einfache Erklärung: „Zusatzleitung“ Strom kreist plötzliches Herzrasen; Ablation oft kurativ
- Angst/Vermeidungsverhalten ernst nehmen (Aufklärung, ggf. psychokardiologische Unterstützung)
- Fahrtauglichkeit bei Synkope/unvorhersehbaren Anfällen aktiv ansprechen; nationale Empfehlungen beachten
Take-home
- AVRT = Makro-Reentry bei akzessorischer Bahn (WPW typisch)
- Orthodrom meist schmal, Antidrom meist breit
- Ruhe-EKG: kurze PQ, Deltawelle, breiter QRS
- Instabil Kardioversion
- Definitiv: Ablation
- Kritisch: Präexzitation + VHF keine AV-Knoten-Blocker (Adenosin, Betablocker, Digitalis, Verapamil)
Paroxysmale supraventrikuläre Tachykardie durch akzessorische Leitungsbahn mit Makro-Reentry zwischen Vorhof und Ventrikel. Klinisch relevant v. a. in Notaufnahme/Praxis.
🫀 Pathophysiologie: Präexzitation & Reentry
- Grundlage: ventrikuläre Präexzitation durch akzessorische Leitungsbahn (z. B. Kent-Bündel)
- Reentry-Kreis: anterograde und retrograde Leitung zwischen AV-Knoten und akzessorischer Bahn
- Makro-Reentry (im Gegensatz zur AVNRT, die „im AV-Knoten“ bleibt)
Formen der AVRT
- Orthodrom (ca. 90–95%):
- anterograd über AV-Knoten, retrograd über akzessorische Bahn
- Antidrom (selten):
- anterograd über akzessorische Bahn, retrograd über AV-Knoten
Klinik
- Plötzlicher Beginn/Ende („paroxysmal“)
- Symptome: Palpitationen, Schwindel, Dyspnoe, thorakales Druckgefühl, Unruhe
- Risiken: Synkope, Dekompensation (v. a. bei hoher Frequenz/Herzvorschädigung)
- Häufig auch bei jungen, sonst herzgesunden Patient:innen
EKG: Ruhe vs. Anfall
Ruhe-EKG (Präexzitation/WPW):
- PQ verkürzt (< 0,12 s)
- Deltawelle (verschliffener QRS-Beginn)
- QRS verbreitert
Hinweis Bahn-Lokalisation (grob):
- V1 positiv + I/aVL negativ eher linksseitig
- V1 negativ + I/aVL positiv eher rechtsseitig
Tachykardie-EKG:
- Orthodrome AVRT: schmale regelmäßige Tachykardie, oft retrograde P-Wellen nach QRS (häufig negativ inferior), meist keine Deltawelle im Anfall
- Antidrome AVRT: breite regelmäßige Tachykardie (VT-Mimikry möglich), ggf. ST-Senkungen
Sicherheitsregel (Notfall-Merker): Präexzitation + Vorhofflimmern
Kontraindiziert (AV-Knoten-Blockade):
- Adenosin
- Betablocker
- Digitalis
- Verapamil
Begründung: AV-Knoten-Blockade kann Überleitung über akzessorische Bahn „freischalten“ extrem hohe Kammerfrequenz bis Kammerflimmern.
Akuttherapie (praktisches Vorgehen)
1) Stabil vs. instabil?
- Instabil (Hypotonie, Schockzeichen, AP, Dekompensation, Bewusstseinsstörung, schwere Dyspnoe):
- synchronisierte elektrische Kardioversion (mit Analgosedierung je nach Setting)
2) Stabil (gesicherte AVRT, Monitoring!)
- Ajmalin i.v. (z. B. 50 mg langsam), enges EKG-Monitoring (QRS-Verbreiterung/Proarrhythmie)
- Propafenon als Reserve (oral/i.v. nach lokalen Standards), nur erfahren & unter Monitoring
Definitive Therapie
- EPU mit Katheterablation bei rezidivierenden AVRTs: hohe Erfolgsraten, oft dauerhaft beschwerdefrei
Differenzialdiagnosen (EKG-orientiert)
- AVNRT: P-Wellen oft im QRS „versteckt“/diskret
- Vorhofflattern: Sägezahnmuster
- Vorhofflimmern: unregelmäßig; bei Präexzitation potenziell sehr schnell/breitkomplexig und gefährlich
️ Patientengespräch & Alltag
- Einfache Erklärung: „Zusatzleitung“ Strom kreist plötzliches Herzrasen; Ablation oft kurativ
- Angst/Vermeidungsverhalten ernst nehmen (Aufklärung, ggf. psychokardiologische Unterstützung)
- Fahrtauglichkeit bei Synkope/unvorhersehbaren Anfällen aktiv ansprechen; nationale Empfehlungen beachten
Take-home
- AVRT = Makro-Reentry bei akzessorischer Bahn (WPW typisch)
- Orthodrom meist schmal, Antidrom meist breit
- Ruhe-EKG: kurze PQ, Deltawelle, breiter QRS
- Instabil Kardioversion
- Definitiv: Ablation
- Kritisch: Präexzitation + VHF keine AV-Knoten-Blocker (Adenosin, Betablocker, Digitalis, Verapamil)
22 Minuten
Thema
AV-Block: Störung der Erregungsüberleitung vom Vorhof zur Kammer im Bereich des AV-Knotens/His-Purkinje-Systems – Spektrum vom Zufallsbefund bis vital bedrohlichem totalen Herzblock.
Grundprinzip & Einteilung
Entscheidend: Wie viele Vorhoferregungen (P-Wellen) werden auf die Kammer (QRS) übergeleitet?
- 1. Grad: verzögert, aber vollständig übergeleitet
- 2. Grad: intermittierende Ausfälle (nicht jede P-Welle mit QRS)
- 3. Grad: komplette Blockierung (AV-Dissoziation)
🩺 AV-Block I°
EKG: PQ-Zeit > 200 ms, aber jede P-Welle wird übergeleitet (kein QRS-Ausfall).
Einordnung: häufig benign (z.B. vagoton bei jungen Sportlichen).
Ursachen (Auswahl):
- KHK/Myokardinfarkt, Kardiomyopathien, angeborene Herzfehler
- Medikamente: Betablocker, Digoxin, andere negativ dromotrope Substanzen
- Elektrolyte: v.a. Hyperkaliämie
- Infektiös/entzündlich: Myokarditis, Endokarditis, Lyme-Karditis
Therapie: meist keine spezifische; kausal (Meds prüfen/pausieren, Elektrolyte, Grunderkrankung).
AV-Block II° Typ 1 (Wenckebach/Mobitz I)
EKG: progressive PQ-Verlängerung bis P-Welle ohne QRS, dann Neustart (Wenckebach-Periodik).
Klinik: oft gutartig/nodal; häufig asymptomatisch, ggf. milde Bradykardie-Symptome.
Vorgehen: Ursachen/Medikamente/Elektrolyte prüfen, beobachten; Schrittmacher bei Symptomen oder Verdacht auf infranodale Störung.
AV-Block II° Typ 2 (Mobitz II)
EKG: konstante PQ-Zeit, plötzlich QRS-Ausfall; oft fixe Überleitung (2:1, 3:1).
Bedeutung: kritisch – Progression zum AV-Block III° möglich in der Regel Schrittmacherindikation.
Merke: „Konstante PQ + Ausfall“ = Notfall-Denke.
AV-Block III° (totaler AV-Block)
EKG: AV-Dissoziation (P und QRS regelmäßig, aber ohne Beziehung).
Ersatzrhythmus:
- junctional: ca. 40–50/min
- infranodal: ca. 20–30/min, häufig breiter QRS, schlechtere Prognose
Gefahr: präautomatische Pause Adams-Stokes-Anfall (Synkope, evtl. Krämpfe), Schock/Asystolie.
Ursachen-Check (praktisch gebündelt)
- Ischämisch: Myokardinfarkt, KHK
- Nicht-ischämisch: Kardiomyopathien, angeborene Herzfehler
- Medikamente: Betablocker, Digoxin, Verapamil/Diltiazem (AV-Knoten-bremsend)
- Elektrolyte: Hyperkaliämie
- Entzündlich/infektiös: Myokarditis, Lyme-Karditis
- Postinterventionell: z.B. TAVI, herzchirurgisch
- Vagoton/idiopathisch
Diagnostik im Dienst
- Klinik: stabil vs. instabil (Synkope, Hypotonie, Dyspnoe, Brustschmerz, Schock)
- EKG-Strategie: P-Wellen suchen, P–QRS-Beziehung prüfen, PQ messen
- Monitoring, i.v.-Zugang, Labor (Elektrolyte), Medikamentenanamnese, reversible Ursachen aktiv suchen
Akuttherapie (symptomatisch/instabil, höhergradig)
- Atropin 0,5–1 mg i.v., wiederholbar (v.a. bei nodalem Block wirksam)
- Bei fehlender Wirkung/hoher Instabilität: Katecholamine (z.B. Adrenalin-Perfusor) als Bridging
- Definitiv: temporäres Pacing anschließend meist permanenter Schrittmacher
Schrittmacher: meist klare Indikation bei Mobitz II und AV-Block III° (häufig DDD).
Differenzialdiagnose: SA-Block vs. AV-Block
- SA-Block: P-Welle fehlt (Problem vor der Vorhoferregung)
- AV-Block: P-Welle vorhanden, aber QRS fehlt
Merksatz: „Keine P-Welle SA; P ohne QRS AV.“
️ Häufige Stolperfallen
- AV-Block I° übertherapieren (PQ-Verlängerung allein meist benign)
- Mobitz II als Wenckebach verkennen (PQ konstant vs. progressiv!)
- AV-Dissoziation im AV-Block III° übersehen (P und QRS getrennt analysieren)
- Reversible Ursachen (Hyperkaliämie, Medikamente, Myokarditis/Lyme) nicht konsequent prüfen
Take-Home
- PQ > 200 ms allein ist meist nicht dramatisch.
- Mobitz II ist gefährlich Schrittmacher-Thema.
- Totaler AV-Block = absolute Schrittmacherindikation (bei Instabilität notfallmäßig handeln).
AV-Block: Störung der Erregungsüberleitung vom Vorhof zur Kammer im Bereich des AV-Knotens/His-Purkinje-Systems – Spektrum vom Zufallsbefund bis vital bedrohlichem totalen Herzblock.
Grundprinzip & Einteilung
Entscheidend: Wie viele Vorhoferregungen (P-Wellen) werden auf die Kammer (QRS) übergeleitet?
- 1. Grad: verzögert, aber vollständig übergeleitet
- 2. Grad: intermittierende Ausfälle (nicht jede P-Welle mit QRS)
- 3. Grad: komplette Blockierung (AV-Dissoziation)
🩺 AV-Block I°
EKG: PQ-Zeit > 200 ms, aber jede P-Welle wird übergeleitet (kein QRS-Ausfall).
Einordnung: häufig benign (z.B. vagoton bei jungen Sportlichen).
Ursachen (Auswahl):
- KHK/Myokardinfarkt, Kardiomyopathien, angeborene Herzfehler
- Medikamente: Betablocker, Digoxin, andere negativ dromotrope Substanzen
- Elektrolyte: v.a. Hyperkaliämie
- Infektiös/entzündlich: Myokarditis, Endokarditis, Lyme-Karditis
Therapie: meist keine spezifische; kausal (Meds prüfen/pausieren, Elektrolyte, Grunderkrankung).
AV-Block II° Typ 1 (Wenckebach/Mobitz I)
EKG: progressive PQ-Verlängerung bis P-Welle ohne QRS, dann Neustart (Wenckebach-Periodik).
Klinik: oft gutartig/nodal; häufig asymptomatisch, ggf. milde Bradykardie-Symptome.
Vorgehen: Ursachen/Medikamente/Elektrolyte prüfen, beobachten; Schrittmacher bei Symptomen oder Verdacht auf infranodale Störung.
AV-Block II° Typ 2 (Mobitz II)
EKG: konstante PQ-Zeit, plötzlich QRS-Ausfall; oft fixe Überleitung (2:1, 3:1).
Bedeutung: kritisch – Progression zum AV-Block III° möglich in der Regel Schrittmacherindikation.
Merke: „Konstante PQ + Ausfall“ = Notfall-Denke.
AV-Block III° (totaler AV-Block)
EKG: AV-Dissoziation (P und QRS regelmäßig, aber ohne Beziehung).
Ersatzrhythmus:
- junctional: ca. 40–50/min
- infranodal: ca. 20–30/min, häufig breiter QRS, schlechtere Prognose
Gefahr: präautomatische Pause Adams-Stokes-Anfall (Synkope, evtl. Krämpfe), Schock/Asystolie.
Ursachen-Check (praktisch gebündelt)
- Ischämisch: Myokardinfarkt, KHK
- Nicht-ischämisch: Kardiomyopathien, angeborene Herzfehler
- Medikamente: Betablocker, Digoxin, Verapamil/Diltiazem (AV-Knoten-bremsend)
- Elektrolyte: Hyperkaliämie
- Entzündlich/infektiös: Myokarditis, Lyme-Karditis
- Postinterventionell: z.B. TAVI, herzchirurgisch
- Vagoton/idiopathisch
Diagnostik im Dienst
- Klinik: stabil vs. instabil (Synkope, Hypotonie, Dyspnoe, Brustschmerz, Schock)
- EKG-Strategie: P-Wellen suchen, P–QRS-Beziehung prüfen, PQ messen
- Monitoring, i.v.-Zugang, Labor (Elektrolyte), Medikamentenanamnese, reversible Ursachen aktiv suchen
Akuttherapie (symptomatisch/instabil, höhergradig)
- Atropin 0,5–1 mg i.v., wiederholbar (v.a. bei nodalem Block wirksam)
- Bei fehlender Wirkung/hoher Instabilität: Katecholamine (z.B. Adrenalin-Perfusor) als Bridging
- Definitiv: temporäres Pacing anschließend meist permanenter Schrittmacher
Schrittmacher: meist klare Indikation bei Mobitz II und AV-Block III° (häufig DDD).
Differenzialdiagnose: SA-Block vs. AV-Block
- SA-Block: P-Welle fehlt (Problem vor der Vorhoferregung)
- AV-Block: P-Welle vorhanden, aber QRS fehlt
Merksatz: „Keine P-Welle SA; P ohne QRS AV.“
️ Häufige Stolperfallen
- AV-Block I° übertherapieren (PQ-Verlängerung allein meist benign)
- Mobitz II als Wenckebach verkennen (PQ konstant vs. progressiv!)
- AV-Dissoziation im AV-Block III° übersehen (P und QRS getrennt analysieren)
- Reversible Ursachen (Hyperkaliämie, Medikamente, Myokarditis/Lyme) nicht konsequent prüfen
Take-Home
- PQ > 200 ms allein ist meist nicht dramatisch.
- Mobitz II ist gefährlich Schrittmacher-Thema.
- Totaler AV-Block = absolute Schrittmacherindikation (bei Instabilität notfallmäßig handeln).
30 Minuten
🩺 Anamnese: die Schlüsselfragen
- Charakter: schnell vs. unregelmäßig vs. „stark spürbar“
- Verlauf: Dauer (Sek./Min./Std.), Häufigkeit, plötzlich vs. allmählich
- Trigger: Ruhe vs. Belastung (Warnzeichen!), Koffein/Energy, Schlafmangel, Stress, β2-Sympathomimetika
- Begleitsymptome (Red-Flag-Last):
- Dyspnoe, Thoraxschmerz
- Schwindel, Präsynkope, Synkope (Synkope + Palpitationen = echtes Red-Flag)
- Leistungsknick, Kaltschweißigkeit, Ödeme/Orthopnoe
- Vorerkrankungen: KHK, Kardiomyopathie, Klappenvitien, Herzinsuffizienz, OP/Ablation, bekanntes VHF
- Familienanamnese: plötzlicher Herztod, ungeklärte Todesfälle jung, Long-QT, Kardiomyopathien
- Medikamente/Substanzen: β2-Mimetika, Antidepressiva, L-Thyroxin, Sympathomimetika (Nasenspray), Stimulanzien, Drogen; QT-verlängernde Medikation (Torsade-Risiko)
- Psychosozial: Stress/Angst/Depression – erst organisch Gefährliches ausschließen, dann funktionell einordnen
Untersuchung (orientierend internistisch)
- Blutdruck (Hypo-/Hypertonie), Puls (regelmäßig? absolut arrhythmisch? Pausen/ES?)
- Auskultation (Vitien, sehr schnelle/unregelmäßige Frequenz)
- Zeichen: Hyperthyreose (Tremor, warme Haut, Gewichtsverlust), Herzinsuffizienz/Volumenüberlastung
Red Flags bei Palpitationen
- Strukturelle Herzerkrankung (KHK, Kardiomyopathie, Vitien, HI)
- Synkope/Präsynkope
- Belastungsabhängigkeit
- Dyspnoe oder Thoraxschmerz
- Bekannte Rhythmus-/Leitungsstörung
- QT-verlängernde Medikation
- Plötzlicher Herztod in der Familie
️ Wichtige Ursachen (Differenzialdiagnosen)
- Extrasystolen: supraventrikulär häufig harmlos; ventrikulär kontextabhängig (strukturell vs. idiopathisch)
- Vorhofflimmern: häufigste anhaltende Tachyarrhythmie, Puls unregelmäßig (teils asymptomatisch)
- Vorhofflattern/atriale Tachykardie (u.a. bei Hyperthyreose, Digitalisintoxikation)
- Bradyarrhythmien (Sick-Sinus, AV-Block) können Palpitationen mit Wechseln verursachen
- Paroxysmale SVT: AVNRT (oft jung, abrupt), AVRT/WPW (akzessorische Bahn)
- Endokrin/metabolisch: Hyperthyreose, Hypokaliämie, Hypomagnesiämie
- Substanzen: Koffein, Kokain, Amphetamine etc.
- Funktionell: Stress, Schlafmangel, Angst; hyperkinetisches Herzsyndrom
Diagnostik: sinnvoll stufenweise
- 12-Kanal-Ruhe-EKG (inkl. QT, Präexzitation, Leitungsstörung, Infarktzeichen, Hypertrophie)
- Langzeit-EKG 24–48 h; bei seltenen Episoden eher Event-Rekorder/verlängertes Monitoring
- Belastungs-EKG bei belastungsabhängigen Symptomen
- Echokardiografie bei Verdacht auf strukturelle Herzerkrankung oder relevanten Arrhythmien
- Labor (je nach Setting großzügig): K, Mg, Nierenfunktion, TSH; ggf. Blutbild, Troponin, Toxikologie
Therapieprinzipien (Überblick)
- Ursache behandeln (Hyperthyreose, Elektrolyte, HI, Hypertonie) oft prognostisch wichtiger als Arrhythmiename
- Stabil vs. instabil:
- Instabil (Hypotonie, Schock, Ischämie, Lungenödem, Bewusstseinsstörung) elektrische Kardioversion/Notfallmanagement („Instabilität schlägt Feindiagnostik“)
- Stabile paroxysmale SVT:
- Vagusmanöver (modifiziertes Valsalva bevorzugt; Karotisdruck nur sehr vorsichtig/kontraindiziert bei Karotisgeräusch)
- Adenosin i.v. Bolus unter Monitoring (diagnostisch + therapeutisch; unangenehme Kurzsymptome ankündigen)
- Betablocker (z.B. Metoprolol) zur Frequenzkontrolle (v.a. ambulant oral relevant)
- Verapamil/Diltiazem möglich, aber nicht bei unklarer Breitkomplextachykardie
- Amiodaron: wirksam, nebenwirkungsreich (Schilddrüse/Leber/Lunge etc. beachten)
- Flecainid/Propafenon: nur selektiv, nicht bei struktureller Herzerkrankung; „pill in the pocket“ nur nach kardiologischer Evaluation
- Digoxin: nicht zur akuten Terminierung; ggf. Frequenzkontrolle bei VHF + HI, Intoxikations-/Interaktionsrisiko
Take-home
- Palpitationen: häufig, oft gutartig, manchmal gefährlich
- Anamnese + Red-Flags aktiv suchen
- Früh 12-Kanal-EKG
- An Elektrolyte und TSH denken
- Unklare Breitkomplextachykardie bis zum Beweis des Gegenteils als VT behandeln
- Charakter: schnell vs. unregelmäßig vs. „stark spürbar“
- Verlauf: Dauer (Sek./Min./Std.), Häufigkeit, plötzlich vs. allmählich
- Trigger: Ruhe vs. Belastung (Warnzeichen!), Koffein/Energy, Schlafmangel, Stress, β2-Sympathomimetika
- Begleitsymptome (Red-Flag-Last):
- Dyspnoe, Thoraxschmerz
- Schwindel, Präsynkope, Synkope (Synkope + Palpitationen = echtes Red-Flag)
- Leistungsknick, Kaltschweißigkeit, Ödeme/Orthopnoe
- Vorerkrankungen: KHK, Kardiomyopathie, Klappenvitien, Herzinsuffizienz, OP/Ablation, bekanntes VHF
- Familienanamnese: plötzlicher Herztod, ungeklärte Todesfälle jung, Long-QT, Kardiomyopathien
- Medikamente/Substanzen: β2-Mimetika, Antidepressiva, L-Thyroxin, Sympathomimetika (Nasenspray), Stimulanzien, Drogen; QT-verlängernde Medikation (Torsade-Risiko)
- Psychosozial: Stress/Angst/Depression – erst organisch Gefährliches ausschließen, dann funktionell einordnen
Untersuchung (orientierend internistisch)
- Blutdruck (Hypo-/Hypertonie), Puls (regelmäßig? absolut arrhythmisch? Pausen/ES?)
- Auskultation (Vitien, sehr schnelle/unregelmäßige Frequenz)
- Zeichen: Hyperthyreose (Tremor, warme Haut, Gewichtsverlust), Herzinsuffizienz/Volumenüberlastung
Red Flags bei Palpitationen
- Strukturelle Herzerkrankung (KHK, Kardiomyopathie, Vitien, HI)
- Synkope/Präsynkope
- Belastungsabhängigkeit
- Dyspnoe oder Thoraxschmerz
- Bekannte Rhythmus-/Leitungsstörung
- QT-verlängernde Medikation
- Plötzlicher Herztod in der Familie
️ Wichtige Ursachen (Differenzialdiagnosen)
- Extrasystolen: supraventrikulär häufig harmlos; ventrikulär kontextabhängig (strukturell vs. idiopathisch)
- Vorhofflimmern: häufigste anhaltende Tachyarrhythmie, Puls unregelmäßig (teils asymptomatisch)
- Vorhofflattern/atriale Tachykardie (u.a. bei Hyperthyreose, Digitalisintoxikation)
- Bradyarrhythmien (Sick-Sinus, AV-Block) können Palpitationen mit Wechseln verursachen
- Paroxysmale SVT: AVNRT (oft jung, abrupt), AVRT/WPW (akzessorische Bahn)
- Endokrin/metabolisch: Hyperthyreose, Hypokaliämie, Hypomagnesiämie
- Substanzen: Koffein, Kokain, Amphetamine etc.
- Funktionell: Stress, Schlafmangel, Angst; hyperkinetisches Herzsyndrom
Diagnostik: sinnvoll stufenweise
- 12-Kanal-Ruhe-EKG (inkl. QT, Präexzitation, Leitungsstörung, Infarktzeichen, Hypertrophie)
- Langzeit-EKG 24–48 h; bei seltenen Episoden eher Event-Rekorder/verlängertes Monitoring
- Belastungs-EKG bei belastungsabhängigen Symptomen
- Echokardiografie bei Verdacht auf strukturelle Herzerkrankung oder relevanten Arrhythmien
- Labor (je nach Setting großzügig): K, Mg, Nierenfunktion, TSH; ggf. Blutbild, Troponin, Toxikologie
Therapieprinzipien (Überblick)
- Ursache behandeln (Hyperthyreose, Elektrolyte, HI, Hypertonie) oft prognostisch wichtiger als Arrhythmiename
- Stabil vs. instabil:
- Instabil (Hypotonie, Schock, Ischämie, Lungenödem, Bewusstseinsstörung) elektrische Kardioversion/Notfallmanagement („Instabilität schlägt Feindiagnostik“)
- Stabile paroxysmale SVT:
- Vagusmanöver (modifiziertes Valsalva bevorzugt; Karotisdruck nur sehr vorsichtig/kontraindiziert bei Karotisgeräusch)
- Adenosin i.v. Bolus unter Monitoring (diagnostisch + therapeutisch; unangenehme Kurzsymptome ankündigen)
- Betablocker (z.B. Metoprolol) zur Frequenzkontrolle (v.a. ambulant oral relevant)
- Verapamil/Diltiazem möglich, aber nicht bei unklarer Breitkomplextachykardie
- Amiodaron: wirksam, nebenwirkungsreich (Schilddrüse/Leber/Lunge etc. beachten)
- Flecainid/Propafenon: nur selektiv, nicht bei struktureller Herzerkrankung; „pill in the pocket“ nur nach kardiologischer Evaluation
- Digoxin: nicht zur akuten Terminierung; ggf. Frequenzkontrolle bei VHF + HI, Intoxikations-/Interaktionsrisiko
Take-home
- Palpitationen: häufig, oft gutartig, manchmal gefährlich
- Anamnese + Red-Flags aktiv suchen
- Früh 12-Kanal-EKG
- An Elektrolyte und TSH denken
- Unklare Breitkomplextachykardie bis zum Beweis des Gegenteils als VT behandeln
31 Minuten
🫀 Themenfokus
Herzerregung, Erregungsbildungs- und -leitungssystem, elektromechanische Kopplung und EKG-Grundlagen – mit klinischen Bezügen zu Rhythmusstörungen, Notfalltherapie und Pharmakologie.
Grundprinzip: Elektrik vs. Mechanik
- Erst elektrische Erregung, dann mechanische Kontraktion (elektromechanische Kopplung).
- EKG zeigt elektrische Aktivität, nicht die Pumpfunktion.
- Merke: Normales EKG ≠ sichere Pumpleistung; PEA = elektrische Aktivität ohne wirksamen Puls (nicht defibrillieren, sondern CPR + Ursachen suchen).
Erregungsbildung & -leitung (Hierarchie)
1) Sinusknoten (rechter Vorhof nahe V. cava superior, subepikardial)
- Eigenfrequenz ca. 60–80/min (dominant)
2) AV-Knoten (Koch-Dreieck)
- Eigenfrequenz ca. 40–50/min
- Verzögerung ~60–120 ms: Vorhof kontrahiert vor Ventrikel
3) His-Bündel (durch Herzskelett; physiologisch einzige reguläre Vorhof–Kammer-Verbindung)
4) Tawara-Schenkel (rechts/links, links mit Faszikel) Purkinje-Fasern
- Eigenfrequenz ca. 30–40/min
️ Refraktärzeit & Arrhythmogenese
- Absolute relative Refraktärzeit; „vulnerable Phase“ in der Repolarisation
- Extrasystole im falschen Zeitfenster Reentry Kammerflattern/-flimmern
- Kammerflimmern: sofort Defibrillation + CPR
- ALS (Erw.): Adrenalin 1 mg i.v./i.o. alle 3–5 min; Amiodaron 300 mg i.v./i.o., ggf. +150 mg
Wichtige Pharmapunkte (Mechanismus Klinik)
- Ivabradin: hemmt Funny Channels HF (nur bei Sinusrhythmus); Start oft 2,5–5 mg 2×/d, Bradykardie beachten
- Sympathikus/β1: Inotropie, Chronotropie, Dromotropie
- Dobutamin: ca. 2–20 µg/kg/min i.v. perfusor, tachykard/arrhythmogen
- Herzglykoside (Digoxin/Digitoxin): Na+/K+-ATPase Ca2+ (inotrop), AV-Überleitung
- Digoxin oft 0,125–0,25 mg/d (an Alter/Niere/Spiegel anpassen); Hypokaliämie Toxizität; Übelkeit, Sehstörungen, Delir, Arrhythmien
- NCX arrhythmogen bei Ca2+-Überladung (späte) Nachdepolarisationen
- Kardioplegie: hohes extrazelluläres K+ Dauerdepolarisation Na+-Kanäle inaktiv diastolischer Stillstand
Leitungsstörungen & typische Klinik
- SA-Block: Überleitung Sinusknoten Vorhof gestört
- AV-Block III: AV-Dissoziation, langsamer Ersatzrhythmus Schwindel/Synkope/Instabilität
- Atropin 0,5 mg i.v. bis 3 mg (v. a. nodal wirksam); bei Instabilität pacing (transkutan/transvenös)
- Schenkelblock: RSB/LSB (LSB oft klinisch bedeutsamer, Ischämiediagnostik erschwert); Hemiblöcke (LAHB/LPHB)
Vorhofflimmern (klinische Essentials)
- Unregelmäßig unregelmäßig; AV-Knoten „filtert“
- Folgen: Verlust Vorhofkick + Thrombenrisiko (v. a. LAA) Schlaganfall
- Akut: Frequenzkontrolle/Rhythmuskontrolle/Antikoagulation je nach Kontext
- Metoprolol i.v. fraktioniert 2,5–5 mg; alternativ Verapamil/Diltiazem (nicht bei schwerer HFrEF)
- Digoxin eher Reserve (v. a. Ruhe, HI)
- Instabil: elektrische Kardioversion
️ WPW (Prüfungs- und Notfallklassiker)
- Akzessorische Bahn (Kent) Präexzitation, Reentry-Tachykardien
- Vorhofflimmern + Präexzitation: AV-Knoten-Blocker (Verapamil/Diltiazem, β-Blocker, Digoxin) potenziell gefährlich
- Instabil: elektrische Kardioversion
️ Physiologisches Beispiel
Respiratorische Sinusarrhythmie (v. a. jung): HF bei Inspiration, HF bei Exspiration – normal.
Take-home Messages
- Sinusknoten dominiert (Funny Channels + Ca2+-getragenes AP).
- AV-Knoten verzögert entscheidend (Vorhof vor Kammer).
- Arbeitsmyokard: Na+-Aufstrich, Ca2+-Plateau lange Refraktärzeit.
- Calcium ist der Schlüssel der Kontraktion (CICR).
- EKG = Elektrik, nicht Mechanik; bei PEA Ursachen behandeln, nicht defibrillieren.
Herzerregung, Erregungsbildungs- und -leitungssystem, elektromechanische Kopplung und EKG-Grundlagen – mit klinischen Bezügen zu Rhythmusstörungen, Notfalltherapie und Pharmakologie.
Grundprinzip: Elektrik vs. Mechanik
- Erst elektrische Erregung, dann mechanische Kontraktion (elektromechanische Kopplung).
- EKG zeigt elektrische Aktivität, nicht die Pumpfunktion.
- Merke: Normales EKG ≠ sichere Pumpleistung; PEA = elektrische Aktivität ohne wirksamen Puls (nicht defibrillieren, sondern CPR + Ursachen suchen).
Erregungsbildung & -leitung (Hierarchie)
1) Sinusknoten (rechter Vorhof nahe V. cava superior, subepikardial)
- Eigenfrequenz ca. 60–80/min (dominant)
2) AV-Knoten (Koch-Dreieck)
- Eigenfrequenz ca. 40–50/min
- Verzögerung ~60–120 ms: Vorhof kontrahiert vor Ventrikel
3) His-Bündel (durch Herzskelett; physiologisch einzige reguläre Vorhof–Kammer-Verbindung)
4) Tawara-Schenkel (rechts/links, links mit Faszikel) Purkinje-Fasern
- Eigenfrequenz ca. 30–40/min
️ Refraktärzeit & Arrhythmogenese
- Absolute relative Refraktärzeit; „vulnerable Phase“ in der Repolarisation
- Extrasystole im falschen Zeitfenster Reentry Kammerflattern/-flimmern
- Kammerflimmern: sofort Defibrillation + CPR
- ALS (Erw.): Adrenalin 1 mg i.v./i.o. alle 3–5 min; Amiodaron 300 mg i.v./i.o., ggf. +150 mg
Wichtige Pharmapunkte (Mechanismus Klinik)
- Ivabradin: hemmt Funny Channels HF (nur bei Sinusrhythmus); Start oft 2,5–5 mg 2×/d, Bradykardie beachten
- Sympathikus/β1: Inotropie, Chronotropie, Dromotropie
- Dobutamin: ca. 2–20 µg/kg/min i.v. perfusor, tachykard/arrhythmogen
- Herzglykoside (Digoxin/Digitoxin): Na+/K+-ATPase Ca2+ (inotrop), AV-Überleitung
- Digoxin oft 0,125–0,25 mg/d (an Alter/Niere/Spiegel anpassen); Hypokaliämie Toxizität; Übelkeit, Sehstörungen, Delir, Arrhythmien
- NCX arrhythmogen bei Ca2+-Überladung (späte) Nachdepolarisationen
- Kardioplegie: hohes extrazelluläres K+ Dauerdepolarisation Na+-Kanäle inaktiv diastolischer Stillstand
Leitungsstörungen & typische Klinik
- SA-Block: Überleitung Sinusknoten Vorhof gestört
- AV-Block III: AV-Dissoziation, langsamer Ersatzrhythmus Schwindel/Synkope/Instabilität
- Atropin 0,5 mg i.v. bis 3 mg (v. a. nodal wirksam); bei Instabilität pacing (transkutan/transvenös)
- Schenkelblock: RSB/LSB (LSB oft klinisch bedeutsamer, Ischämiediagnostik erschwert); Hemiblöcke (LAHB/LPHB)
Vorhofflimmern (klinische Essentials)
- Unregelmäßig unregelmäßig; AV-Knoten „filtert“
- Folgen: Verlust Vorhofkick + Thrombenrisiko (v. a. LAA) Schlaganfall
- Akut: Frequenzkontrolle/Rhythmuskontrolle/Antikoagulation je nach Kontext
- Metoprolol i.v. fraktioniert 2,5–5 mg; alternativ Verapamil/Diltiazem (nicht bei schwerer HFrEF)
- Digoxin eher Reserve (v. a. Ruhe, HI)
- Instabil: elektrische Kardioversion
️ WPW (Prüfungs- und Notfallklassiker)
- Akzessorische Bahn (Kent) Präexzitation, Reentry-Tachykardien
- Vorhofflimmern + Präexzitation: AV-Knoten-Blocker (Verapamil/Diltiazem, β-Blocker, Digoxin) potenziell gefährlich
- Instabil: elektrische Kardioversion
️ Physiologisches Beispiel
Respiratorische Sinusarrhythmie (v. a. jung): HF bei Inspiration, HF bei Exspiration – normal.
Take-home Messages
- Sinusknoten dominiert (Funny Channels + Ca2+-getragenes AP).
- AV-Knoten verzögert entscheidend (Vorhof vor Kammer).
- Arbeitsmyokard: Na+-Aufstrich, Ca2+-Plateau lange Refraktärzeit.
- Calcium ist der Schlüssel der Kontraktion (CICR).
- EKG = Elektrik, nicht Mechanik; bei PEA Ursachen behandeln, nicht defibrillieren.
34 Minuten
🫀 Thema der Folge
Systematischer Aufbau des Herzens: von makroskopischer Anatomie über Klappen, Koronargefäße, Perikard und Mikroskopie bis Embryologie – mit klinischen Bezügen.
Lage, Form, Orientierung
- Intrathorakal im mittleren Abschnitt des unteren Mediastinums
- Form: stumpfer Kegel, Größe etwa „Faust“, Gewicht ca. 300–500 g
- Räumliche Merksätze:
- Rechter Ventrikel am weitesten ventral
- Linker Vorhof am weitesten dorsal (relevant fürs Schluckecho/TEE)
Außenflächen und Furchen
- Vorderfläche (Facies sternocostalis): v. a. rechter Ventrikel; Sulcus interventricularis anterior
- Hinterfläche (Facies posterior): v. a. linker Ventrikel + beide Atrien; linker Vorhof dorsal TEE besonders gut
- Unterfläche (Facies diaphragmatica): v. a. linker Ventrikel; Sulcus coronarius + Sulcus interventricularis posterior
- Klinisch sauber: „inferiore Wand/Zwerchfellfläche“ statt unscharf „Hinterwand“
Blutfluss (Kreislaufprinzip)
V. cava sup/inf rechter Vorhof Trikuspidalklappe rechter Ventrikel Pulmonalklappe Truncus pulmonalis/Lunge Pulmonalvenen linker Vorhof Mitralklappe linker Ventrikel Aortenklappe Aorta
Septen & Herzohr
- Septum interatriale, Septum interventriculare
- Auriculae (Herzohren): Thromben v. a. im linken Herzohr bei Vorhofflimmern
Wanddicke
- Linker Ventrikel deutlich dicker (Systemdruck) als rechter (Lungenkreislauf)
Herzklappen: Aufbau & Klinik
- Segelklappen: Trikuspidal-, Mitralklappe
- Mit Chordae tendineae + Papillarmuskeln (Schutz vor Prolaps)
- Papillarmuskelinfarkt/-ruptur akute schwere Mitralinsuffizienz
- Taschenklappen: Pulmonal-, Aortenklappe
- 3 Taschen, keine Sehnenfäden
- Mechanik: Klappen arbeiten passiv über Druckgradienten
- Grundregel: Stenose = Druckbelastung; Insuffizienz = Volumenbelastung
Beispiele:
- Aorteninsuffizienz: diastolisches Decrescendo, große Blutdruckamplitude, exzentrische Hypertrophie
- Mitralstenose: Druckanstieg linker Vorhof pulmonale Hypertonie, Dyspnoe, Vorhofflimmern; Echo: Fläche/Gradient
🩻 Echo & wichtige Strukturen
- TTE: Standard
- TEE: hohe Auflösung dorsaler Strukturen (LA, Mitralklappe, Septum) Endokarditis, Vorhofthromben, unklare Klappenpathologie
- Herzskelett (Anuli fibrosi): mechanische Fixierung + elektrische Isolation Vorhof/Kammer
- Ventilebene: Auf-ab-Bewegung erzeugt Sog; Mitralklappenringexkursion als Funktionshinweis
Reizleitung & vegetative Modulation
- Spezialisierte Zellen erzeugen/leiten Erregung
- Sympathikus: Frequenz, Leitgeschwindigkeit, Kontraktilität
- Parasympathikus (N. vagus): v. a. Frequenz , v. a. Vorhöfe
- Plexus cardiacus an der Basis, Verlauf grob entlang Koronargefäßen
🩸 Koronararterien & Dominanz
- Koronarien (Vasa privata) entspringen oberhalb der Aortenklappe
- RCA (häufig): RA, großer Teil RV, inferiore LV-Anteile, ~1/3 Septum; oft Sinus- und AV-Knoten Ischämie Bradykardie/AV-Block
- LCA RIVA/LAD (Vorderwand LV + viel Septum), RCX (Seitenwand, je nach Typ auch posterior)
- Dominanz: wer den posterioren interventrikulären Ast stellt (Rechts-/Links-/Normaltyp)
- Funktionelle Endarterien akuter Verschluss oft Infarkt
🫧 Venöser Abfluss
- Hauptweg: Sinus coronarius rechter Vorhof (Vv. cardiaca magna/media/parva)
- Zusätzlich: Thebesius-Venen (direkte Mündung in Herzhöhlen)
️ Koronarperfusion & Tachykardie
- O2-Extraktion in Ruhe bereits hoch (≈60–70%) Mehrbedarf v. a. über Mehrdurchblutung (Koronarreserve)
- Linke Koronararterie v. a. diastolisch perfundiert (systolische Kompression) Tachykardie verkürzt Diastole Perfusion (besonders subendokardial)
Take-home-Merksätze
- Klappenfehler: Stenose = Druck-, Insuffizienz = Volumenbelastung
- Koronarperfusion: links v. a. diastolisch Tachykardie verschlechtert Perfusion
- Embryologie: Faltung + Septierung + fetale Kurzschlüsse erklären viele Vitien
Systematischer Aufbau des Herzens: von makroskopischer Anatomie über Klappen, Koronargefäße, Perikard und Mikroskopie bis Embryologie – mit klinischen Bezügen.
Lage, Form, Orientierung
- Intrathorakal im mittleren Abschnitt des unteren Mediastinums
- Form: stumpfer Kegel, Größe etwa „Faust“, Gewicht ca. 300–500 g
- Räumliche Merksätze:
- Rechter Ventrikel am weitesten ventral
- Linker Vorhof am weitesten dorsal (relevant fürs Schluckecho/TEE)
Außenflächen und Furchen
- Vorderfläche (Facies sternocostalis): v. a. rechter Ventrikel; Sulcus interventricularis anterior
- Hinterfläche (Facies posterior): v. a. linker Ventrikel + beide Atrien; linker Vorhof dorsal TEE besonders gut
- Unterfläche (Facies diaphragmatica): v. a. linker Ventrikel; Sulcus coronarius + Sulcus interventricularis posterior
- Klinisch sauber: „inferiore Wand/Zwerchfellfläche“ statt unscharf „Hinterwand“
Blutfluss (Kreislaufprinzip)
V. cava sup/inf rechter Vorhof Trikuspidalklappe rechter Ventrikel Pulmonalklappe Truncus pulmonalis/Lunge Pulmonalvenen linker Vorhof Mitralklappe linker Ventrikel Aortenklappe Aorta
Septen & Herzohr
- Septum interatriale, Septum interventriculare
- Auriculae (Herzohren): Thromben v. a. im linken Herzohr bei Vorhofflimmern
Wanddicke
- Linker Ventrikel deutlich dicker (Systemdruck) als rechter (Lungenkreislauf)
Herzklappen: Aufbau & Klinik
- Segelklappen: Trikuspidal-, Mitralklappe
- Mit Chordae tendineae + Papillarmuskeln (Schutz vor Prolaps)
- Papillarmuskelinfarkt/-ruptur akute schwere Mitralinsuffizienz
- Taschenklappen: Pulmonal-, Aortenklappe
- 3 Taschen, keine Sehnenfäden
- Mechanik: Klappen arbeiten passiv über Druckgradienten
- Grundregel: Stenose = Druckbelastung; Insuffizienz = Volumenbelastung
Beispiele:
- Aorteninsuffizienz: diastolisches Decrescendo, große Blutdruckamplitude, exzentrische Hypertrophie
- Mitralstenose: Druckanstieg linker Vorhof pulmonale Hypertonie, Dyspnoe, Vorhofflimmern; Echo: Fläche/Gradient
🩻 Echo & wichtige Strukturen
- TTE: Standard
- TEE: hohe Auflösung dorsaler Strukturen (LA, Mitralklappe, Septum) Endokarditis, Vorhofthromben, unklare Klappenpathologie
- Herzskelett (Anuli fibrosi): mechanische Fixierung + elektrische Isolation Vorhof/Kammer
- Ventilebene: Auf-ab-Bewegung erzeugt Sog; Mitralklappenringexkursion als Funktionshinweis
Reizleitung & vegetative Modulation
- Spezialisierte Zellen erzeugen/leiten Erregung
- Sympathikus: Frequenz, Leitgeschwindigkeit, Kontraktilität
- Parasympathikus (N. vagus): v. a. Frequenz , v. a. Vorhöfe
- Plexus cardiacus an der Basis, Verlauf grob entlang Koronargefäßen
🩸 Koronararterien & Dominanz
- Koronarien (Vasa privata) entspringen oberhalb der Aortenklappe
- RCA (häufig): RA, großer Teil RV, inferiore LV-Anteile, ~1/3 Septum; oft Sinus- und AV-Knoten Ischämie Bradykardie/AV-Block
- LCA RIVA/LAD (Vorderwand LV + viel Septum), RCX (Seitenwand, je nach Typ auch posterior)
- Dominanz: wer den posterioren interventrikulären Ast stellt (Rechts-/Links-/Normaltyp)
- Funktionelle Endarterien akuter Verschluss oft Infarkt
🫧 Venöser Abfluss
- Hauptweg: Sinus coronarius rechter Vorhof (Vv. cardiaca magna/media/parva)
- Zusätzlich: Thebesius-Venen (direkte Mündung in Herzhöhlen)
️ Koronarperfusion & Tachykardie
- O2-Extraktion in Ruhe bereits hoch (≈60–70%) Mehrbedarf v. a. über Mehrdurchblutung (Koronarreserve)
- Linke Koronararterie v. a. diastolisch perfundiert (systolische Kompression) Tachykardie verkürzt Diastole Perfusion (besonders subendokardial)
Take-home-Merksätze
- Klappenfehler: Stenose = Druck-, Insuffizienz = Volumenbelastung
- Koronarperfusion: links v. a. diastolisch Tachykardie verschlechtert Perfusion
- Embryologie: Faltung + Septierung + fetale Kurzschlüsse erklären viele Vitien
29 Minuten
🩹 Kernaussage
- Chronische Wunde = Symptom, keine Diagnose. Ohne Behandlung der Grunderkrankung heilt die Wunde oft nicht.
- Stagnation: Nach 6 Wochen leitliniengerechter Therapie ohne Heilungstendenz Diagnose/Ursache/Konzept neu prüfen.
Ursachen & Risikofaktoren (systemischer Blick!)
Häufige Mechanismen:
- Venöse Abflussstörung, arterielle Minderperfusion (pAVK), Druck, Neuropathie, Diabetes mellitus
Weitere Ursachen:
- Lymphabflussstörung, Autoimmunerkrankungen/Vaskulitiden, Gerinnungsstörungen, Infektionen, Tumoren
Medikamente (relevant):
- Zytostatika, Immunsuppressiva, Antikoagulanzien, Psychopharmaka, Hydroxyurea
Heilungshemmend:
- Gewebehypoxie, Nikotin, Mangelernährung, schlechte Glukosekontrolle
Leitsymptome & Lebensqualität
- Schmerzen, Exsudat, Geruch, funktionelle Einschränkung, hohe Alltagsbelastung (Scham/Sozialrückzug).
- Gute Wundmedizin = auch symptomorientierte Medizin.
Diagnostik: ABCD-Schema
A – Anamnese
- Dauer, Beginn (spontan/Trauma), Schmerzcharakter, Vorbehandlungen, Vorerkrankungen, Medikamente, Reiseanamnese
- Druck/Belastungszonen, Schuhwerk, Mobilität, Selbstversorgung
Schmerz als Hinweis:
- venös: dumpf, besser bei Hochlagerung
- arteriell: stark, nachts/bei Hochlagerung
- neuropathisch: oft wenig Schmerz trotz Tiefe
- extrem schmerzhaft + livide, unterminierte Ränder Pyoderma gangraenosum / Livedovaskulopathie denken
B – Bakteriologie
- Kolonisation ≠ Infektion Abstrich/Antibiotikum nicht reflexhaft.
- Abstrich bei klinischem Infektverdacht oder vor Aufnahme/MRE-Screening; Technik: nach Reinigung, repräsentativ.
C – Clinical Examination
- Wunde + Umgebung + gesamte Extremität: Ödem, Varikosis, trophische Störungen, Temperatur, Druckschmerz.
- Wunddokumentation: Lokalisation, L×B×T, Wundgrund/-rand/-umgebung, Exsudat (Menge/Qualität), Taschen/Fisteln, Mazeration, Geruch, Sehnen/Knochen sichtbar.
D – Durchblutung
- Pulse tasten: Pflicht, aber nicht ausreichend.
- Objektiv: Doppler, ABI (< ~0,9 pAVK); bei Mediasklerose/DM: Zehendruck oder tcPO₂.
- Vor Kompression, Debridement, plastischer Deckung: Perfusion klären!
Wundinfektion erkennen & handeln
- Warnzeichen: zunehmender Schmerz, Rötung/Überwärmung/Schwellung, purulentes/übel riechendes Exsudat, unterminierte Ränder, stagnierende Heilung; ggf. Sepsis.
- Schwerer Verlauf: stationär, Blutkulturen/Laktat, kalkulierte AB + chirurgische Sanierung nach Bedarf.
Wundrand-/Umgebungsschutz & Allergien
- Barriereschutz (Acrylatfilm, Zinkoxid, Petrolatum).
- Bei Juckreiz/Ekzem: Kontaktallergie (Duftstoffe, Kolophonium, Wollwachsalkohole, Konservierer, Gummi) Karenz, ggf. Epikutantest.
Schmerztherapie & Ernährung
- Analgesie abgestuft (Paracetamol/NSAR mit Risiken, ggf. Opioide); Bedarfsgabe 30–60 min vor Verbandwechsel.
- Ernährung: Energie/Eiweiß sichern; bei Mangelernährung früh Ernährungskonsil.
Wenn die Wunde stagniert (6‑Wochen-Alarm)
Checkliste:
- Diagnose korrekt? Perfusion? Infektion? Kompression/Offloading wirklich konsequent? Kontaktallergie? Tumor/Immunursache? Biopsie erfolgt? Spezialzentrum einbinden.
️ Prävention & Rezidivprophylaxe
- Risikopatienten früh erkennen; Fuß-/Schuhkontrollen, Druckstellen managen.
- Nach Epithelisierung ~14 Tage weiter schützen.
- Langfristig: venös Kompression, Dekubitus Entlastung, neuropathisch dauerhaftes Offloading.
Take-Home
- Ursache behandeln + lokale Therapie kombinieren.
- ABCD für die Diagnostik.
- Perfusion vor Kompression/Debridement/Deckung.
- Debridement oft wichtig, aber nicht bei PG und nicht bei trockener ischämischer Nekrose.
- Keine topischen Antibiotika auf chronische Wunden.
- Nach 6 Wochen ohne Fortschritt: umdenken.
- Chronische Wunde = Symptom, keine Diagnose. Ohne Behandlung der Grunderkrankung heilt die Wunde oft nicht.
- Stagnation: Nach 6 Wochen leitliniengerechter Therapie ohne Heilungstendenz Diagnose/Ursache/Konzept neu prüfen.
Ursachen & Risikofaktoren (systemischer Blick!)
Häufige Mechanismen:
- Venöse Abflussstörung, arterielle Minderperfusion (pAVK), Druck, Neuropathie, Diabetes mellitus
Weitere Ursachen:
- Lymphabflussstörung, Autoimmunerkrankungen/Vaskulitiden, Gerinnungsstörungen, Infektionen, Tumoren
Medikamente (relevant):
- Zytostatika, Immunsuppressiva, Antikoagulanzien, Psychopharmaka, Hydroxyurea
Heilungshemmend:
- Gewebehypoxie, Nikotin, Mangelernährung, schlechte Glukosekontrolle
Leitsymptome & Lebensqualität
- Schmerzen, Exsudat, Geruch, funktionelle Einschränkung, hohe Alltagsbelastung (Scham/Sozialrückzug).
- Gute Wundmedizin = auch symptomorientierte Medizin.
Diagnostik: ABCD-Schema
A – Anamnese
- Dauer, Beginn (spontan/Trauma), Schmerzcharakter, Vorbehandlungen, Vorerkrankungen, Medikamente, Reiseanamnese
- Druck/Belastungszonen, Schuhwerk, Mobilität, Selbstversorgung
Schmerz als Hinweis:
- venös: dumpf, besser bei Hochlagerung
- arteriell: stark, nachts/bei Hochlagerung
- neuropathisch: oft wenig Schmerz trotz Tiefe
- extrem schmerzhaft + livide, unterminierte Ränder Pyoderma gangraenosum / Livedovaskulopathie denken
B – Bakteriologie
- Kolonisation ≠ Infektion Abstrich/Antibiotikum nicht reflexhaft.
- Abstrich bei klinischem Infektverdacht oder vor Aufnahme/MRE-Screening; Technik: nach Reinigung, repräsentativ.
C – Clinical Examination
- Wunde + Umgebung + gesamte Extremität: Ödem, Varikosis, trophische Störungen, Temperatur, Druckschmerz.
- Wunddokumentation: Lokalisation, L×B×T, Wundgrund/-rand/-umgebung, Exsudat (Menge/Qualität), Taschen/Fisteln, Mazeration, Geruch, Sehnen/Knochen sichtbar.
D – Durchblutung
- Pulse tasten: Pflicht, aber nicht ausreichend.
- Objektiv: Doppler, ABI (< ~0,9 pAVK); bei Mediasklerose/DM: Zehendruck oder tcPO₂.
- Vor Kompression, Debridement, plastischer Deckung: Perfusion klären!
Wundinfektion erkennen & handeln
- Warnzeichen: zunehmender Schmerz, Rötung/Überwärmung/Schwellung, purulentes/übel riechendes Exsudat, unterminierte Ränder, stagnierende Heilung; ggf. Sepsis.
- Schwerer Verlauf: stationär, Blutkulturen/Laktat, kalkulierte AB + chirurgische Sanierung nach Bedarf.
Wundrand-/Umgebungsschutz & Allergien
- Barriereschutz (Acrylatfilm, Zinkoxid, Petrolatum).
- Bei Juckreiz/Ekzem: Kontaktallergie (Duftstoffe, Kolophonium, Wollwachsalkohole, Konservierer, Gummi) Karenz, ggf. Epikutantest.
Schmerztherapie & Ernährung
- Analgesie abgestuft (Paracetamol/NSAR mit Risiken, ggf. Opioide); Bedarfsgabe 30–60 min vor Verbandwechsel.
- Ernährung: Energie/Eiweiß sichern; bei Mangelernährung früh Ernährungskonsil.
Wenn die Wunde stagniert (6‑Wochen-Alarm)
Checkliste:
- Diagnose korrekt? Perfusion? Infektion? Kompression/Offloading wirklich konsequent? Kontaktallergie? Tumor/Immunursache? Biopsie erfolgt? Spezialzentrum einbinden.
️ Prävention & Rezidivprophylaxe
- Risikopatienten früh erkennen; Fuß-/Schuhkontrollen, Druckstellen managen.
- Nach Epithelisierung ~14 Tage weiter schützen.
- Langfristig: venös Kompression, Dekubitus Entlastung, neuropathisch dauerhaftes Offloading.
Take-Home
- Ursache behandeln + lokale Therapie kombinieren.
- ABCD für die Diagnostik.
- Perfusion vor Kompression/Debridement/Deckung.
- Debridement oft wichtig, aber nicht bei PG und nicht bei trockener ischämischer Nekrose.
- Keine topischen Antibiotika auf chronische Wunden.
- Nach 6 Wochen ohne Fortschritt: umdenken.
20 Minuten
Thema & Relevanz
Mittelfußfrakturen (Frakturen der Metatarsalia I–V) sind häufig – v. a. in Notaufnahme, Unfallchirurgie, Hausarzt- und Sportmedizin. Viele heilen konservativ gut, aber basisnahe, multiple, dislozierte Frakturen und v. a. Lisfranc-assoziierte Verletzungen sind potenziell folgenreich.
Definition & Einteilung
- Fraktur eines/mehrerer Ossa metatarsalia (I–V)
- Frakturformen: Quer-, Schräg-, Spiral-, Trümmer-, Mehrfachfraktur
- Lokalisation: Basis – Schaft – (sub)kapital/Köpfchen
- Immer prüfen: Dislokation, Gelenkbeteiligung
Klinik
- Belastungsschmerz, Schwellung, Hämatom (oft auch plantar), Druckschmerz
- Plantarseitiges Hämatom = Warnsignal (v. a. Richtung Lisfranc)
- ggf. abgeflachtes Längsgewölbe, Achsabweichung, Zehenfehlstellung, Weichteilschaden
Akut wichtig: Kompartmentsyndrom
Verdacht bei unverhältnismäßigem Schmerz, Schmerz bei passiver Dehnung, gespannter Fuß, neurologische Symptome.
Operativer Notfall, Druckentlastung möglichst < 6 h.
🩹 Präklinik / Erstversorgung
- Mechanismus klären, Analgesie, Weichteilschutz, Transport
- Maßnahmen: steril abdecken (offen), ggf. Kompression, Hochlagerung/Kühlung, Schonung
- Analgesie-Beispiele (kontextabhängig): Ibuprofen, Metamizol, bei starken Schmerzen titriertes Opioid (Monitoring), Antiemese z. B. Dimenhydrinat
Notaufnahme: Untersuchung & Basisstandard
- Anamnese: Mechanismus, Gehfähigkeit, Schmerzlokalisation (lateral/proximal vs. zentral)
- Untersuchung: Inspektion, Palpation, Fehlstellung/offen, Krepitation
- pDMS vor & nach Reposition/Ruhigstellung kontrollieren und dokumentieren
- Bei Opioiden/starken Schmerzen: ggf. Monitoring
️ Bildgebung
- Röntgen: mind. 2, besser 3 Ebenen (a.-p., schräg ~45°, seitlich)
- CT: bei basisnahen Frakturen, Gelenkbeteiligung, Lisfranc-Verdacht (oft obligat)
- Belastungsaufnahmen (Stehen) bei Verdacht auf Lisfranc, wenn vertretbar
- MRT: bei Stressfraktur oft sensitiver als frühes Röntgen
Besonderheit: proximales 5. Metatarsale
- Avulsionsfraktur Tuberositas: oft konservativ bei geringer Dislokation
- Metaphysär-diaphysärer Übergang: höheres Risiko delayed union/Pseudarthrose
- Metadiaphysäre Stressfraktur: ebenfalls kritisch
Grund: ungünstige Durchblutung häufiger operative Versorgung (v. a. sportlich aktiv, disloziert, chronisch)
Lisfranc-Verletzung (Merksatz)
Basisnahe Mittelfußfraktur = an Lisfranc denken.
- Diagnostik: Mehr-Ebenen-Röntgen, häufig belastet; bei Verdacht/Fraktur: CT
- Therapie: disloziert OP (ORIF/K-Drähte etc.); undisloziert strenge Ruhigstellung (Unterschenkelgips)
Therapie: konservativ vs. operativ
Konservativ bei isoliert, stabil, nicht/gering disloziert:
- Ruhigstellung: gesplitteter Unterschenkelgips/Orthese, oft ~ 6 Wochen (Metatarsalia II–IV Schaft)
- 5. MT Avulsion: häufig funktionell (fester Schuh/Walker), schmerzadaptiert
- Verlaufskontrollen klinisch + radiologisch
- Immobilisation/Teilbelastung: Thromboseprophylaxe nach Risiko (z. B. NMH)
OP-Indikationen (Alarmzeichen):
- Seitverschiebung > 3–4 mm, Abkippung > 10°
- Gelenkstufe (intraartikulär), multiple/Serienfrakturen
- offene Fraktur, Luxationsfraktur, Lisfranc-Instabilität
- proximales 5. MT mit hohem Pseudarthroserisiko
- Kompartmentsyndrom
Offene Fraktur: Zusatzpunkte
- Weichteilmanagement, Antibiotikaprophylaxe, Tetanusstatus prüfen
- Antibiotika nach Schweregrad und Hausstandard (z. B. Cefuroxim vs. Ampicillin/Sulbactam)
Prognose & Take-Home
- Stabile, isolierte, nicht dislozierte Frakturen: Prognose meist gut
- Schlüssel zum Alltag:
- Mechanismus verstehen, Fuß genau inspizieren
- Plantares Hämatom ernst nehmen
- Basisnah = Lisfranc mitdenken
- Röntgen in 3 Ebenen, bei Unsicherheit früh CT/MRT
- pDMS dokumentieren
- Bei starker Schwellung/„pain out of proportion“: Kompartmentsyndrom ausschließen
Mittelfußfrakturen (Frakturen der Metatarsalia I–V) sind häufig – v. a. in Notaufnahme, Unfallchirurgie, Hausarzt- und Sportmedizin. Viele heilen konservativ gut, aber basisnahe, multiple, dislozierte Frakturen und v. a. Lisfranc-assoziierte Verletzungen sind potenziell folgenreich.
Definition & Einteilung
- Fraktur eines/mehrerer Ossa metatarsalia (I–V)
- Frakturformen: Quer-, Schräg-, Spiral-, Trümmer-, Mehrfachfraktur
- Lokalisation: Basis – Schaft – (sub)kapital/Köpfchen
- Immer prüfen: Dislokation, Gelenkbeteiligung
Klinik
- Belastungsschmerz, Schwellung, Hämatom (oft auch plantar), Druckschmerz
- Plantarseitiges Hämatom = Warnsignal (v. a. Richtung Lisfranc)
- ggf. abgeflachtes Längsgewölbe, Achsabweichung, Zehenfehlstellung, Weichteilschaden
Akut wichtig: Kompartmentsyndrom
Verdacht bei unverhältnismäßigem Schmerz, Schmerz bei passiver Dehnung, gespannter Fuß, neurologische Symptome.
Operativer Notfall, Druckentlastung möglichst < 6 h.
🩹 Präklinik / Erstversorgung
- Mechanismus klären, Analgesie, Weichteilschutz, Transport
- Maßnahmen: steril abdecken (offen), ggf. Kompression, Hochlagerung/Kühlung, Schonung
- Analgesie-Beispiele (kontextabhängig): Ibuprofen, Metamizol, bei starken Schmerzen titriertes Opioid (Monitoring), Antiemese z. B. Dimenhydrinat
Notaufnahme: Untersuchung & Basisstandard
- Anamnese: Mechanismus, Gehfähigkeit, Schmerzlokalisation (lateral/proximal vs. zentral)
- Untersuchung: Inspektion, Palpation, Fehlstellung/offen, Krepitation
- pDMS vor & nach Reposition/Ruhigstellung kontrollieren und dokumentieren
- Bei Opioiden/starken Schmerzen: ggf. Monitoring
️ Bildgebung
- Röntgen: mind. 2, besser 3 Ebenen (a.-p., schräg ~45°, seitlich)
- CT: bei basisnahen Frakturen, Gelenkbeteiligung, Lisfranc-Verdacht (oft obligat)
- Belastungsaufnahmen (Stehen) bei Verdacht auf Lisfranc, wenn vertretbar
- MRT: bei Stressfraktur oft sensitiver als frühes Röntgen
Besonderheit: proximales 5. Metatarsale
- Avulsionsfraktur Tuberositas: oft konservativ bei geringer Dislokation
- Metaphysär-diaphysärer Übergang: höheres Risiko delayed union/Pseudarthrose
- Metadiaphysäre Stressfraktur: ebenfalls kritisch
Grund: ungünstige Durchblutung häufiger operative Versorgung (v. a. sportlich aktiv, disloziert, chronisch)
Lisfranc-Verletzung (Merksatz)
Basisnahe Mittelfußfraktur = an Lisfranc denken.
- Diagnostik: Mehr-Ebenen-Röntgen, häufig belastet; bei Verdacht/Fraktur: CT
- Therapie: disloziert OP (ORIF/K-Drähte etc.); undisloziert strenge Ruhigstellung (Unterschenkelgips)
Therapie: konservativ vs. operativ
Konservativ bei isoliert, stabil, nicht/gering disloziert:
- Ruhigstellung: gesplitteter Unterschenkelgips/Orthese, oft ~ 6 Wochen (Metatarsalia II–IV Schaft)
- 5. MT Avulsion: häufig funktionell (fester Schuh/Walker), schmerzadaptiert
- Verlaufskontrollen klinisch + radiologisch
- Immobilisation/Teilbelastung: Thromboseprophylaxe nach Risiko (z. B. NMH)
OP-Indikationen (Alarmzeichen):
- Seitverschiebung > 3–4 mm, Abkippung > 10°
- Gelenkstufe (intraartikulär), multiple/Serienfrakturen
- offene Fraktur, Luxationsfraktur, Lisfranc-Instabilität
- proximales 5. MT mit hohem Pseudarthroserisiko
- Kompartmentsyndrom
Offene Fraktur: Zusatzpunkte
- Weichteilmanagement, Antibiotikaprophylaxe, Tetanusstatus prüfen
- Antibiotika nach Schweregrad und Hausstandard (z. B. Cefuroxim vs. Ampicillin/Sulbactam)
Prognose & Take-Home
- Stabile, isolierte, nicht dislozierte Frakturen: Prognose meist gut
- Schlüssel zum Alltag:
- Mechanismus verstehen, Fuß genau inspizieren
- Plantares Hämatom ernst nehmen
- Basisnah = Lisfranc mitdenken
- Röntgen in 3 Ebenen, bei Unsicherheit früh CT/MRT
- pDMS dokumentieren
- Bei starker Schwellung/„pain out of proportion“: Kompartmentsyndrom ausschließen
25 Minuten
️ Thema: Morbus Dupuytren
Gutartige, aber funktionell relevante Fibrosierung der Palmaraponeurose (Hohlhandfaszie) mit Knoten Strängen Kontraktur und Extensionsdefizit. Häufig Ring- und Kleinfinger, oft bilateral.
Epidemiologie & Verlauf
- Prävalenz weltweit ca. 8%
- Männer > Frauen, meist > 50 Jahre
- Sehr variabler Verlauf: von stabilen Knoten bis rasch progrediente Kontrakturen
- Rezidive häufig (pathophysiologisch bedingt) – auch nach erfolgreicher Therapie
Risikofaktoren & Dupuytren-Diathese
Assoziationen:
- Genetik/Familienanamnese (auch Ledderhose, Peyronie)
- Diabetes mellitus (v. a. Typ 1)
- Alkohol, Nikotin
- Lebererkrankungen, Epilepsie
- ggf. Mikrotraumata (vibrierende Werkzeuge)
Dupuytren-Diathese ( Progression/Rezidiv):
- frühes Erkrankungsalter (< 50)
- bilateral
- positive Familienanamnese
- ektoper Befall
Pathophysiologie (Kernpunkte)
- Fibroblasten-/Myofibroblasten-Proliferation (α-smooth muscle actin)
- extrazelluläre Matrix, v. a. Kollagen Typ III
- zentraler Mediator: TGF-β
- Ergebnis: narbig verdickte, kontrakte Palmarfaszie
Phasenmodell
- Proliferativ: Knoten, meist noch geringe Funktionseinbuße
- Involution: Stränge, Beginn Kontraktur
- Residual: Knoten teils rückläufig, Stränge bleiben, Kontraktur progredient
🩺 Klinik & ektope Manifestationen
Typisch:
- Hautverdickung, Einziehungen, tastbare Knoten/Stränge
- zunehmende Beugekontraktur (funktionell: fehlende Extension)
- Schmerzen nicht führend (bei starker Schmerz-/Entzündung eher DD bedenken)
Ektope Manifestationen:
- Knuckle Pads (Garrod-Knoten) über PIP-Streckseite
- Morbus Ledderhose (Plantarfibromatose)
- Peyronie-Krankheit (Induratio penis plastica)
Diagnostik (v. a. klinisch)
Anamnese: Verlauf, Funktion, Beruf (Vibration), Familienanamnese, Begleiterkrankungen, Alltagseinschränkungen.
Hueston-Tabletop-Test: Hand flach auf Tisch? wenn nicht möglich: positiv (praktisch & gut für Aufklärung).
Apparativ (selektiv):
- Röntgen (präop/zusätzliche Pathologien)
- Sonografie bei früher/unklarer Klinik
Differenzialdiagnosen (Auswahl)
Tendovaginitis stenosans („schnellender Finger“), RA, Arthrose, Ganglion, Narbenkontraktur, Hyperkeratose, Weichteiltumoren (selten z. B. Epitheloidsarkom), Ulnarisparese, Kamptodaktylie (kongenital, PIP-betont).
Konservativ (früh, begrenzte Evidenz):
- Orthesen/Schienen (symptomatisch)
- Ergotherapie (Funktion/Narbe, ADL)
- Steroidinjektionen/Vitamin E: nicht etabliert, ggf. Off-label mit Risiken
- Strahlentherapie in frühen Stadien möglich (ca. 21–30 Gy fraktioniert), Nutzen/Risiken abwägen
Interventionell/operativ:
- Perkutane Nadelfasziotomie: schnell, aber hohe Rezidivrate; Risiken inkl. neurovaskulär/CRPS
- Fasziektomie (offen): gute initiale Korrektur, längere Heilung, Rezidive/Komplikationen (Wundheilung, Nerven/Gefäße, CRPS)
- Dermatofasziektomie + Vollhauttransplantat: v. a. aggressiv/Rezidiv, mehr Reha/Nebenwirkungen
- Amputation: Ultima Ratio (selten)
Kollagenase (C. histolyticum): aktuell in Deutschland nicht verfügbar; Rezidive/Komplikationen möglich.
️ Wann zum Handchirurgen?
Bei Progression, positivem Tabletop-Test, funktioneller Einschränkung. Orientierend:
- MCP-Streckdefizit ~ ≥ 30°
- relevante PIP-Defizite (früh adressieren)
Praxis-Tipps
- Knoten ohne Defizit ≠ sofort OP-Indikation
- Sauber dokumentieren: Finger, Knoten/Stränge, MCP/PIP-Defizite in Grad
- Tabletop-Test für Verlauf
- aktiv nach bilateralem Befall & ektopen Manifestationen fragen
- Rezidive vorab klar kommunizieren
Medikamente (Realität)
Keine etablierte medikamentöse Standardtherapie gegen Dupuytren. Analgesie perioperativ nach Standard (z. B. Paracetamol/Ibuprofen unter Beachtung üblicher Kontraindikationen) = symptomatisch, nicht krankheitsmodifizierend.
Take-Home
1) Klinische Diagnose (Tabletop-Test hilft).
2) Therapierelevanz = Kontraktur/Funktion, nicht der Knoten.
3) Rezidive häufig realistisch aufklären & gut dokumentieren.
Gutartige, aber funktionell relevante Fibrosierung der Palmaraponeurose (Hohlhandfaszie) mit Knoten Strängen Kontraktur und Extensionsdefizit. Häufig Ring- und Kleinfinger, oft bilateral.
Epidemiologie & Verlauf
- Prävalenz weltweit ca. 8%
- Männer > Frauen, meist > 50 Jahre
- Sehr variabler Verlauf: von stabilen Knoten bis rasch progrediente Kontrakturen
- Rezidive häufig (pathophysiologisch bedingt) – auch nach erfolgreicher Therapie
Risikofaktoren & Dupuytren-Diathese
Assoziationen:
- Genetik/Familienanamnese (auch Ledderhose, Peyronie)
- Diabetes mellitus (v. a. Typ 1)
- Alkohol, Nikotin
- Lebererkrankungen, Epilepsie
- ggf. Mikrotraumata (vibrierende Werkzeuge)
Dupuytren-Diathese ( Progression/Rezidiv):
- frühes Erkrankungsalter (< 50)
- bilateral
- positive Familienanamnese
- ektoper Befall
Pathophysiologie (Kernpunkte)
- Fibroblasten-/Myofibroblasten-Proliferation (α-smooth muscle actin)
- extrazelluläre Matrix, v. a. Kollagen Typ III
- zentraler Mediator: TGF-β
- Ergebnis: narbig verdickte, kontrakte Palmarfaszie
Phasenmodell
- Proliferativ: Knoten, meist noch geringe Funktionseinbuße
- Involution: Stränge, Beginn Kontraktur
- Residual: Knoten teils rückläufig, Stränge bleiben, Kontraktur progredient
🩺 Klinik & ektope Manifestationen
Typisch:
- Hautverdickung, Einziehungen, tastbare Knoten/Stränge
- zunehmende Beugekontraktur (funktionell: fehlende Extension)
- Schmerzen nicht führend (bei starker Schmerz-/Entzündung eher DD bedenken)
Ektope Manifestationen:
- Knuckle Pads (Garrod-Knoten) über PIP-Streckseite
- Morbus Ledderhose (Plantarfibromatose)
- Peyronie-Krankheit (Induratio penis plastica)
Diagnostik (v. a. klinisch)
Anamnese: Verlauf, Funktion, Beruf (Vibration), Familienanamnese, Begleiterkrankungen, Alltagseinschränkungen.
Hueston-Tabletop-Test: Hand flach auf Tisch? wenn nicht möglich: positiv (praktisch & gut für Aufklärung).
Apparativ (selektiv):
- Röntgen (präop/zusätzliche Pathologien)
- Sonografie bei früher/unklarer Klinik
Differenzialdiagnosen (Auswahl)
Tendovaginitis stenosans („schnellender Finger“), RA, Arthrose, Ganglion, Narbenkontraktur, Hyperkeratose, Weichteiltumoren (selten z. B. Epitheloidsarkom), Ulnarisparese, Kamptodaktylie (kongenital, PIP-betont).
Konservativ (früh, begrenzte Evidenz):
- Orthesen/Schienen (symptomatisch)
- Ergotherapie (Funktion/Narbe, ADL)
- Steroidinjektionen/Vitamin E: nicht etabliert, ggf. Off-label mit Risiken
- Strahlentherapie in frühen Stadien möglich (ca. 21–30 Gy fraktioniert), Nutzen/Risiken abwägen
Interventionell/operativ:
- Perkutane Nadelfasziotomie: schnell, aber hohe Rezidivrate; Risiken inkl. neurovaskulär/CRPS
- Fasziektomie (offen): gute initiale Korrektur, längere Heilung, Rezidive/Komplikationen (Wundheilung, Nerven/Gefäße, CRPS)
- Dermatofasziektomie + Vollhauttransplantat: v. a. aggressiv/Rezidiv, mehr Reha/Nebenwirkungen
- Amputation: Ultima Ratio (selten)
Kollagenase (C. histolyticum): aktuell in Deutschland nicht verfügbar; Rezidive/Komplikationen möglich.
️ Wann zum Handchirurgen?
Bei Progression, positivem Tabletop-Test, funktioneller Einschränkung. Orientierend:
- MCP-Streckdefizit ~ ≥ 30°
- relevante PIP-Defizite (früh adressieren)
Praxis-Tipps
- Knoten ohne Defizit ≠ sofort OP-Indikation
- Sauber dokumentieren: Finger, Knoten/Stränge, MCP/PIP-Defizite in Grad
- Tabletop-Test für Verlauf
- aktiv nach bilateralem Befall & ektopen Manifestationen fragen
- Rezidive vorab klar kommunizieren
Medikamente (Realität)
Keine etablierte medikamentöse Standardtherapie gegen Dupuytren. Analgesie perioperativ nach Standard (z. B. Paracetamol/Ibuprofen unter Beachtung üblicher Kontraindikationen) = symptomatisch, nicht krankheitsmodifizierend.
Take-Home
1) Klinische Diagnose (Tabletop-Test hilft).
2) Therapierelevanz = Kontraktur/Funktion, nicht der Knoten.
3) Rezidive häufig realistisch aufklären & gut dokumentieren.
19 Minuten
Thema & Relevanz
Frakturen der Mittelhandknochen (≈ 1/3 aller Handfrakturen), besonders häufig am 5. Strahl.
Therapieentscheidung hängt v. a. ab von: Länge – Achse – Rotation (Rotation am schlechtesten toleriert).
Unfallmechanismus Frakturmuster
- Axiale Kompression (auf gebeugtes Grundglied) eher subkapitale Frakturen
- Direktes Trauma Quer-/Schrägfrakturen
- Torsion Spiralfrakturen
️ Biomechanik (warum Dislokation typisch ist)
- CMC II/III: starr, IV/V: beweglicher (Faustschluss), I: hoch beweglich (Greifen)
- Straffe Bandverbindungen zwischen Mittelhandköpfen II–V + Sehnenzüge beeinflussen Fragmentstellung.
🩺 Klinik & Untersuchung
Typisch: Schmerz, Schwellung, Funktionsverlust, dorsale Weichteilschwellung, ggf. Verkürzung/Fehlstellung.
Rotationsfehlstellung aktiv suchen:
- Faustschluss: Finger zeigen Richtung Tuberculum ossis scaphoidei, kein Überkreuzen
- Seitenvergleich hilft enorm
Immer pDMS + Weichteile/Sehnen/Nerven/Gefäße prüfen, selten: Kompartmentsyndrom.
„Fight bite“ nicht verpassen
Wunde über MCP nach Faustschlag (v. a. gegen Zähne) bis zum Beweis des Gegenteils offen/infiziert denken konsequentes Vorgehen.
Akut-Pluspunkt
Schmuck sofort entfernen (Ringe ggf. aufsägen) wegen rascher Schwellungszunahme.
Analgesie (Beispiele)
- Ibuprofen 400–600 mg p.o. 3–4×/d (ggf. 800 mg bei Risikoabwägung)
- Metamizol 500–1000 mg p.o./i.v. bis 4×/d (max. 4 g/d)
- Bei starken Schmerzen: Piritramid i.v. titriert
Bei geplanter Reposition: früh Regionalanästhesie/Analgosedierung erwägen.
️ Bildgebung
- Röntgen 3 Ebenen: dorsopalmär, schräg, streng seitlich inkl. distaler Handwurzelreihe
- CT bei komplexen/basisnahen (CMC-)Verletzungen, Trümmer, intraartikulär (v. a. Daumen) zur OP-Planung.
Offene Fraktur: Basics
- Niedriggradig: Spülung/Wundreinigung, z. B. Cefuroxim 1,5 g i.v. initial (nach Standard)
- Höhergradig/kontaminiert: rasch OP, z. B. Ampicillin/Sulbactam 3 g i.v. initial, dann i. d. R. q8h
- Tetanusstatus prüfen/auffrischen; Penicillinallergie Alternative nach Standard.
Konservativ: Indikationen & Technik
Geeignet bei geringer/keiner Dislokation, keine Rotation, geringe Verkürzung/Achsabweichung.
Orientierung: Verkürzung < 5 mm oft tolerabel; radial (II) weniger Toleranz als ulnar (V).
- Daumen: geschlossene Reposition (Längszug + leichte Abduktion, Druck dorso-radial), dann Intrinsic-Plus + Unterarmgipsschiene (inkl. Daumengrundgelenk), 3–4 Wochen, anschließend ggf. funktionelle Schiene
- II–V: Reposition nach Jahss (MCP/PIP 90° flex, Druck dorsal aufs proximale Fragment), dann Intrinsic-Plus, Nachbarfinger ggf. mit einschließen, 3–4 Wochen
Kontrollen & Nachbehandlung konservativ
- Gipskontrolle Tag 1, dann Verlauf: pDMS, Druckstellen
- Röntgenkontrollen wegen sekundärer Dislokation (relevant v. a. in den ersten 10 Tagen)
- Hochlagerung, Kühlung, Bewegung nicht immobilisierter Gelenke
- Thromboseprophylaxe i. d. R. Basismaßnahmen (keine Routine-Antikoagulation).
Reha: aktive Mobilisation ab ~3–4 Wochen; Alltag oft ab ~6 Wochen; Low-impact Sport ~3 Monate, High-impact eher ~6 Monate (je nach Verlauf).
️ OP-Indikationen (typisch)
Fehlgeschlagene Reposition, Instabilität, Rotationsfehlstellung, deutliche Verkürzung/Achsfehlstellung, intraartikulär, offen, CMC-(Sub)Luxationen, Mehrfragment, Band-/Handwurzelbegleitverletzungen.
️ Komplikationen
Fehlstellung (v. a. Rotation), instabile Reposition, Bewegungseinschränkung/Steife, sekundäre Arthrose (bei Gelenkbeteiligung), Pseudarthrose.
Daumenbasis: Risiko Rhizarthrose bei nicht anatomischer Gelenkrekonstruktion.
Take-Home
- Häufig, v. a. 5. Mittelhandknochen
- Mechanismus hilft bei Mustererkennung
- Länge – Achse – Rotation: Rotation entscheidet oft
- Röntgen 3 Ebenen, CT bei komplex/basisnah/intraartikulär
- Konservativ oft möglich, aber Rotation/Instabilität/intraartikulär häufig OP
- Wunde nach Faustschlag über MCP: offen/„Fight bite“ bis zum Beweis des Gegenteils
Bei Unsicherheit: früh handchirurgisches Konsil.
Frakturen der Mittelhandknochen (≈ 1/3 aller Handfrakturen), besonders häufig am 5. Strahl.
Therapieentscheidung hängt v. a. ab von: Länge – Achse – Rotation (Rotation am schlechtesten toleriert).
Unfallmechanismus Frakturmuster
- Axiale Kompression (auf gebeugtes Grundglied) eher subkapitale Frakturen
- Direktes Trauma Quer-/Schrägfrakturen
- Torsion Spiralfrakturen
️ Biomechanik (warum Dislokation typisch ist)
- CMC II/III: starr, IV/V: beweglicher (Faustschluss), I: hoch beweglich (Greifen)
- Straffe Bandverbindungen zwischen Mittelhandköpfen II–V + Sehnenzüge beeinflussen Fragmentstellung.
🩺 Klinik & Untersuchung
Typisch: Schmerz, Schwellung, Funktionsverlust, dorsale Weichteilschwellung, ggf. Verkürzung/Fehlstellung.
Rotationsfehlstellung aktiv suchen:
- Faustschluss: Finger zeigen Richtung Tuberculum ossis scaphoidei, kein Überkreuzen
- Seitenvergleich hilft enorm
Immer pDMS + Weichteile/Sehnen/Nerven/Gefäße prüfen, selten: Kompartmentsyndrom.
„Fight bite“ nicht verpassen
Wunde über MCP nach Faustschlag (v. a. gegen Zähne) bis zum Beweis des Gegenteils offen/infiziert denken konsequentes Vorgehen.
Akut-Pluspunkt
Schmuck sofort entfernen (Ringe ggf. aufsägen) wegen rascher Schwellungszunahme.
Analgesie (Beispiele)
- Ibuprofen 400–600 mg p.o. 3–4×/d (ggf. 800 mg bei Risikoabwägung)
- Metamizol 500–1000 mg p.o./i.v. bis 4×/d (max. 4 g/d)
- Bei starken Schmerzen: Piritramid i.v. titriert
Bei geplanter Reposition: früh Regionalanästhesie/Analgosedierung erwägen.
️ Bildgebung
- Röntgen 3 Ebenen: dorsopalmär, schräg, streng seitlich inkl. distaler Handwurzelreihe
- CT bei komplexen/basisnahen (CMC-)Verletzungen, Trümmer, intraartikulär (v. a. Daumen) zur OP-Planung.
Offene Fraktur: Basics
- Niedriggradig: Spülung/Wundreinigung, z. B. Cefuroxim 1,5 g i.v. initial (nach Standard)
- Höhergradig/kontaminiert: rasch OP, z. B. Ampicillin/Sulbactam 3 g i.v. initial, dann i. d. R. q8h
- Tetanusstatus prüfen/auffrischen; Penicillinallergie Alternative nach Standard.
Konservativ: Indikationen & Technik
Geeignet bei geringer/keiner Dislokation, keine Rotation, geringe Verkürzung/Achsabweichung.
Orientierung: Verkürzung < 5 mm oft tolerabel; radial (II) weniger Toleranz als ulnar (V).
- Daumen: geschlossene Reposition (Längszug + leichte Abduktion, Druck dorso-radial), dann Intrinsic-Plus + Unterarmgipsschiene (inkl. Daumengrundgelenk), 3–4 Wochen, anschließend ggf. funktionelle Schiene
- II–V: Reposition nach Jahss (MCP/PIP 90° flex, Druck dorsal aufs proximale Fragment), dann Intrinsic-Plus, Nachbarfinger ggf. mit einschließen, 3–4 Wochen
Kontrollen & Nachbehandlung konservativ
- Gipskontrolle Tag 1, dann Verlauf: pDMS, Druckstellen
- Röntgenkontrollen wegen sekundärer Dislokation (relevant v. a. in den ersten 10 Tagen)
- Hochlagerung, Kühlung, Bewegung nicht immobilisierter Gelenke
- Thromboseprophylaxe i. d. R. Basismaßnahmen (keine Routine-Antikoagulation).
Reha: aktive Mobilisation ab ~3–4 Wochen; Alltag oft ab ~6 Wochen; Low-impact Sport ~3 Monate, High-impact eher ~6 Monate (je nach Verlauf).
️ OP-Indikationen (typisch)
Fehlgeschlagene Reposition, Instabilität, Rotationsfehlstellung, deutliche Verkürzung/Achsfehlstellung, intraartikulär, offen, CMC-(Sub)Luxationen, Mehrfragment, Band-/Handwurzelbegleitverletzungen.
️ Komplikationen
Fehlstellung (v. a. Rotation), instabile Reposition, Bewegungseinschränkung/Steife, sekundäre Arthrose (bei Gelenkbeteiligung), Pseudarthrose.
Daumenbasis: Risiko Rhizarthrose bei nicht anatomischer Gelenkrekonstruktion.
Take-Home
- Häufig, v. a. 5. Mittelhandknochen
- Mechanismus hilft bei Mustererkennung
- Länge – Achse – Rotation: Rotation entscheidet oft
- Röntgen 3 Ebenen, CT bei komplex/basisnah/intraartikulär
- Konservativ oft möglich, aber Rotation/Instabilität/intraartikulär häufig OP
- Wunde nach Faustschlag über MCP: offen/„Fight bite“ bis zum Beweis des Gegenteils
Bei Unsicherheit: früh handchirurgisches Konsil.
22 Minuten
Thema & Relevanz
Bizepssehnenrupturen betreffen v. a.
- proximal: lange Bizepssehne (häufig)
- proximal: kurze Bizepssehne (extrem selten)
- distal: distale Bizepssehne (seltener, funktionell relevanter, meist OP)
Merksatz: Therapie/Dringlichkeit hängt früh an der Unterscheidung proximal (lang) vs. distal.
Anatomie & Funktion
- Caput longum: Tuberculum supraglenoidale
- Caput breve: Processus coracoideus
- Insertion: Tuberositas radii (distale Sehne)
- Funktion:
- Schulter: Flexion (longum zusätzlich eher Innenrotation/Abduktion; breve eher Adduktion)
- Ellenbogen: Flexion
- Wichtigste Funktion klinisch: stärkster Supinator
Supinationskraftverlust = Alarmzeichen für distale Ruptur
---
Häufigkeit & Risikoprofile
Proximale Ruptur (lange Sehne) – 90–96%
- meist degenerativ / Spontanruptur
- Risikofaktoren: Alter, Überkopfbelastung, Rotatorenmanschettenläsion, DM, Rheuma, Adipositas
Proximale Ruptur (kurze Sehne) – sehr selten
- meist traumatisch (forcierte Extension, Anprall bei Anspannung)
Distale Ruptur – seltener, aber relevant
- meist Trauma (exzentrische Last bei gebeugtem Ellenbogen)
- häufig deutlicher Funktionsverlust meist OP-Indikation
---
Klinik: Leitsymptome
Proximal (lange Sehne)
- plötzlicher Schmerz vordere Schulter/prox. Oberarm, ggf. „Schnappen“
- Druckschmerz Sulcus intertubercularis
- Popeye-Zeichen (Muskelbauch nach distal)
- meist kein massiver dauerhafter Kraftverlust
Proximal (kurze Sehne)
- Schmerz prox. Oberarm, Schwäche Flexion/Supination
- Hämatom/Schwellung; später ggf. Delle medial
Distal
- stechender Schmerz Ellenbeuge, rasches Hämatom
- Flexion , v. a. Supination stark bis aufgehoben
- ggf. Reverse-Popeye (Muskelbauch nach proximal)
🩺 Anamnese & Untersuchung (Praxisfokus)
- Mechanismus: Armstellung, exzentrische Last, Schnappen, sofortiger Kraftverlust
- Komorbiditäten/Medikation (u. a. DM, degenerative Schulter)
- Inspektion/Palpation, ROM Schulter/Ellenbogen, pDMS
- Krafttest im Seitenvergleich: Supination gegen Widerstand priorisieren
- Schulter: Rotatorenmanschette mitprüfen (häufige Begleitpathologie)
Klinische Tests
Proximale lange Sehne
- Speed-Test, Palm-Up-Test, Upper-Cut-Test Schmerz in der Bizepsrinne/vordere Schulter
Distale Sehne
- Squeeze-Test: Kompression normalerweise Supination; bleibt aus = verdächtig
- Hook-Test: Sehne radial „unterfahrbar“? nicht möglich = hochverdächtig
Merke: Distale Ruptur ist primär eine klinische Diagnose.
️ Bildgebung
- Röntgen: Ausschluss Fraktur/Avulsion/Verkalkung/Arthrose (je 2 Ebenen)
- Sonografie: schnell, dynamisch, aber untersucherabhängig
- MRT
- proximal: Diagnosesicherung + Rotatorenmanschette ausschließen
- distal: Retraktion/Ausmaß für OP-Planung
Bei klarer Klinik distal: OP-Mitbeurteilung nicht verzögern
Akutmaßnahmen & Analgesie (praktisch)
- Schonung, Kühlen, Abschwellen, bedarfsgerechte Analgesie
- Beispiele (falls keine Kontraindikationen):
- Ibuprofen 400–600 mg p.o. bis 3×/Tag
- Diclofenac 50 mg p.o. bis 3×/Tag
- bei NSAR-Risiko: Paracetamol 500 mg–1 g p.o. bis 4×/Tag (Max.-Dosis/Leber beachten)
- stärker: Metamizol 500 mg–1 g p.o. bis 4×/Tag (Zulassung/KI/Agranulozytose-Risiko)
- Opioide: meist nicht nötig, höchstens kurzzeitig zurückhaltend
️ Komplikationen
Persistierende Schmerzen/Kraftverlust, kosmetische Defizite, Steife, CRPS. Post-OP zusätzlich: Infekt, Wundheilung, Reruptur/Ankerinsuffizienz, Nervenverletzung, heterotope Ossifikation, Adhäsionen/Narbenprobleme.
Kernbotschaften
- Supination ist der klinische Schlüssel.
- Proximal lange Sehne: häufig, degenerativ, oft konservativ; Popeye.
- Distal: seltener, Supinationskraftverlust + Ellenbeuge-Schmerz/Hämatom, Hook-/Squeeze-Test; meist OP.
- Bei proximaler Ruptur: Rotatorenmanschette mitdenken, ggf. MRT.
Merksatz: Vordere Schulter + Popeye proximal (lang). Ellenbeuge + Supinationsverlust distal.
Bizepssehnenrupturen betreffen v. a.
- proximal: lange Bizepssehne (häufig)
- proximal: kurze Bizepssehne (extrem selten)
- distal: distale Bizepssehne (seltener, funktionell relevanter, meist OP)
Merksatz: Therapie/Dringlichkeit hängt früh an der Unterscheidung proximal (lang) vs. distal.
Anatomie & Funktion
- Caput longum: Tuberculum supraglenoidale
- Caput breve: Processus coracoideus
- Insertion: Tuberositas radii (distale Sehne)
- Funktion:
- Schulter: Flexion (longum zusätzlich eher Innenrotation/Abduktion; breve eher Adduktion)
- Ellenbogen: Flexion
- Wichtigste Funktion klinisch: stärkster Supinator
Supinationskraftverlust = Alarmzeichen für distale Ruptur
---
Häufigkeit & Risikoprofile
Proximale Ruptur (lange Sehne) – 90–96%
- meist degenerativ / Spontanruptur
- Risikofaktoren: Alter, Überkopfbelastung, Rotatorenmanschettenläsion, DM, Rheuma, Adipositas
Proximale Ruptur (kurze Sehne) – sehr selten
- meist traumatisch (forcierte Extension, Anprall bei Anspannung)
Distale Ruptur – seltener, aber relevant
- meist Trauma (exzentrische Last bei gebeugtem Ellenbogen)
- häufig deutlicher Funktionsverlust meist OP-Indikation
---
Klinik: Leitsymptome
Proximal (lange Sehne)
- plötzlicher Schmerz vordere Schulter/prox. Oberarm, ggf. „Schnappen“
- Druckschmerz Sulcus intertubercularis
- Popeye-Zeichen (Muskelbauch nach distal)
- meist kein massiver dauerhafter Kraftverlust
Proximal (kurze Sehne)
- Schmerz prox. Oberarm, Schwäche Flexion/Supination
- Hämatom/Schwellung; später ggf. Delle medial
Distal
- stechender Schmerz Ellenbeuge, rasches Hämatom
- Flexion , v. a. Supination stark bis aufgehoben
- ggf. Reverse-Popeye (Muskelbauch nach proximal)
🩺 Anamnese & Untersuchung (Praxisfokus)
- Mechanismus: Armstellung, exzentrische Last, Schnappen, sofortiger Kraftverlust
- Komorbiditäten/Medikation (u. a. DM, degenerative Schulter)
- Inspektion/Palpation, ROM Schulter/Ellenbogen, pDMS
- Krafttest im Seitenvergleich: Supination gegen Widerstand priorisieren
- Schulter: Rotatorenmanschette mitprüfen (häufige Begleitpathologie)
Klinische Tests
Proximale lange Sehne
- Speed-Test, Palm-Up-Test, Upper-Cut-Test Schmerz in der Bizepsrinne/vordere Schulter
Distale Sehne
- Squeeze-Test: Kompression normalerweise Supination; bleibt aus = verdächtig
- Hook-Test: Sehne radial „unterfahrbar“? nicht möglich = hochverdächtig
Merke: Distale Ruptur ist primär eine klinische Diagnose.
️ Bildgebung
- Röntgen: Ausschluss Fraktur/Avulsion/Verkalkung/Arthrose (je 2 Ebenen)
- Sonografie: schnell, dynamisch, aber untersucherabhängig
- MRT
- proximal: Diagnosesicherung + Rotatorenmanschette ausschließen
- distal: Retraktion/Ausmaß für OP-Planung
Bei klarer Klinik distal: OP-Mitbeurteilung nicht verzögern
Akutmaßnahmen & Analgesie (praktisch)
- Schonung, Kühlen, Abschwellen, bedarfsgerechte Analgesie
- Beispiele (falls keine Kontraindikationen):
- Ibuprofen 400–600 mg p.o. bis 3×/Tag
- Diclofenac 50 mg p.o. bis 3×/Tag
- bei NSAR-Risiko: Paracetamol 500 mg–1 g p.o. bis 4×/Tag (Max.-Dosis/Leber beachten)
- stärker: Metamizol 500 mg–1 g p.o. bis 4×/Tag (Zulassung/KI/Agranulozytose-Risiko)
- Opioide: meist nicht nötig, höchstens kurzzeitig zurückhaltend
️ Komplikationen
Persistierende Schmerzen/Kraftverlust, kosmetische Defizite, Steife, CRPS. Post-OP zusätzlich: Infekt, Wundheilung, Reruptur/Ankerinsuffizienz, Nervenverletzung, heterotope Ossifikation, Adhäsionen/Narbenprobleme.
Kernbotschaften
- Supination ist der klinische Schlüssel.
- Proximal lange Sehne: häufig, degenerativ, oft konservativ; Popeye.
- Distal: seltener, Supinationskraftverlust + Ellenbeuge-Schmerz/Hämatom, Hook-/Squeeze-Test; meist OP.
- Bei proximaler Ruptur: Rotatorenmanschette mitdenken, ggf. MRT.
Merksatz: Vordere Schulter + Popeye proximal (lang). Ellenbeuge + Supinationsverlust distal.
34 Minuten
Achillessehnenruptur: das Wichtigste für die Praxis
Die Achillessehne verbindet M. gastrocnemius und M. soleus mit dem Fersenbein und ermöglicht die Plantarflexion. Eine Ruptur führt vor allem zu relevantem Verlust der Abdruckkraft.
Typischer Mechanismus und Risikofaktoren
Meist indirektes Trauma bei Absprung, Sprint, abruptem Stopp oder Ausfallschritt – etwa bei Tennis, Fußball oder Basketball.
Typische Angaben:
• „Es hat geknallt.“
• „Jemand hat mir in die Wade getreten.“
• Plötzlicher Kraftverlust beim Abdrücken
Risikofaktoren:
• Degenerative Tendinopathie, Achillodynie, höheres Alter
• Fluorchinolone, systemische oder lokale Glucocorticoide
• Anabolika, Bempedoinsäure, Immunsuppression
• Diabetes mellitus, rheumatische oder Stoffwechselerkrankungen
• „Weekend Warrior“: hohe Belastung bei unregelmäßigem Training
🩺 Klinische Untersuchung
Wichtige Befunde:
• Schmerz, Schwellung, Hämatom oder tastbare Lücke meist wenige Zentimeter oberhalb des Fersenbeins
• Einbein-Zehenstand auf betroffener Seite meist nicht möglich
• Plantarflexion kann trotz Ruptur teilweise erhalten sein – sie schließt die Diagnose nicht aus.
Thompson-Test:
Bei frei hängendem Fuß führt die Kompression der Wade bei intakter Sehne zur Plantarflexion. Bleibt diese aus oder ist deutlich abgeschwächt, besteht der Verdacht auf komplette Ruptur. Immer Seitenvergleich durchführen.
Zusätzlich: Durchblutung, Motorik und Sensibilität distal dokumentieren.
Bildgebung
• Sonografie: zentrale Diagnostik; zeigt Sehnenkontinuität, Hämatom und Rupturlücke.
• Dynamische Sonografie in etwa 20° Spitzfußstellung: Beurteilung, ob die Sehnenenden adaptieren – relevant für die Therapiewahl.
• Röntgen in 2 Ebenen: Ausschluss von Frakturen oder knöchernem Achillessehnenausriss.
• MRT: meist nur bei unklaren, chronischen oder komplexen Befunden.
Akutversorgung
• Schmerzadaptierte Analgesie unter Beachtung von Kontraindikationen und lokalen Standards
• Hochlagern, vorsichtig kühlen, Hautkontakt mit Kühlpack vermeiden
• Immobilisation in Spitzfußstellung, etwa 20° Plantarflexion
• Unterarmgehstützen, zunächst schützen und entlasten
• Individuelle Prüfung einer venösen Thromboembolieprophylaxe bei Immobilisation und Risikofaktoren
Eine Neutralstellung oder Dorsalextension ist akut zu vermeiden, da sich die Rupturlücke vergrößern kann.
️ Definitive Therapie
Konservativ-funktionell:
Bei guter Adaptation in Spitzfußstellung, Teilrupturen, geringerem Aktivitätsanspruch oder erhöhtem Operationsrisiko. Moderne Konzepte nutzen Orthesen mit Fersenkeilen, kontrollierte Belastung und strukturierte Physiotherapie.
Operativ:
Insbesondere bei offenen Rupturen, fehlender Sehnenadaptation, chronischen oder erneuten Rupturen sowie hohen sportlichen Leistungsansprüchen. Risiken: Wundheilungsstörung, Infektion, Narbenprobleme und Läsion des Nervus suralis.
Nachbehandlung und Warnzeichen
Funktionelle Rehabilitation mit schrittweiser Reduktion der Spitzfußstellung. Frühe forcierte Dorsalextension und aggressive Wadendehnung vermeiden.
Rückkehr zu Lauf-, Sprung- und Richtungswechselsport erst bei ausreichender Kraft, Beweglichkeit und sicherem Einbein-Zehenstand – häufig nach mindestens 3–6 Monaten.
Warnzeichen:
• Neuer Knall, Funktionsverlust oder zunehmender Schmerz: Reruptur ausschließen
• Wadenschwellung, Atemnot, Thoraxschmerz oder Synkope: TVT/Lungenembolie abklären
Merksatz für die Notaufnahme
Knall beim Absprung + „Tritt in die Wade“ + fehlender Einbein-Zehenstand = Achillessehnenruptur, bis das Gegenteil bewiesen ist.
Thompson-Test, Sonografie, Spitzfußschiene und zeitnahe unfallchirurgisch-orthopädische Weiterbehandlung sind die zentralen Schritte.
Die Achillessehne verbindet M. gastrocnemius und M. soleus mit dem Fersenbein und ermöglicht die Plantarflexion. Eine Ruptur führt vor allem zu relevantem Verlust der Abdruckkraft.
Typischer Mechanismus und Risikofaktoren
Meist indirektes Trauma bei Absprung, Sprint, abruptem Stopp oder Ausfallschritt – etwa bei Tennis, Fußball oder Basketball.
Typische Angaben:
• „Es hat geknallt.“
• „Jemand hat mir in die Wade getreten.“
• Plötzlicher Kraftverlust beim Abdrücken
Risikofaktoren:
• Degenerative Tendinopathie, Achillodynie, höheres Alter
• Fluorchinolone, systemische oder lokale Glucocorticoide
• Anabolika, Bempedoinsäure, Immunsuppression
• Diabetes mellitus, rheumatische oder Stoffwechselerkrankungen
• „Weekend Warrior“: hohe Belastung bei unregelmäßigem Training
🩺 Klinische Untersuchung
Wichtige Befunde:
• Schmerz, Schwellung, Hämatom oder tastbare Lücke meist wenige Zentimeter oberhalb des Fersenbeins
• Einbein-Zehenstand auf betroffener Seite meist nicht möglich
• Plantarflexion kann trotz Ruptur teilweise erhalten sein – sie schließt die Diagnose nicht aus.
Thompson-Test:
Bei frei hängendem Fuß führt die Kompression der Wade bei intakter Sehne zur Plantarflexion. Bleibt diese aus oder ist deutlich abgeschwächt, besteht der Verdacht auf komplette Ruptur. Immer Seitenvergleich durchführen.
Zusätzlich: Durchblutung, Motorik und Sensibilität distal dokumentieren.
Bildgebung
• Sonografie: zentrale Diagnostik; zeigt Sehnenkontinuität, Hämatom und Rupturlücke.
• Dynamische Sonografie in etwa 20° Spitzfußstellung: Beurteilung, ob die Sehnenenden adaptieren – relevant für die Therapiewahl.
• Röntgen in 2 Ebenen: Ausschluss von Frakturen oder knöchernem Achillessehnenausriss.
• MRT: meist nur bei unklaren, chronischen oder komplexen Befunden.
Akutversorgung
• Schmerzadaptierte Analgesie unter Beachtung von Kontraindikationen und lokalen Standards
• Hochlagern, vorsichtig kühlen, Hautkontakt mit Kühlpack vermeiden
• Immobilisation in Spitzfußstellung, etwa 20° Plantarflexion
• Unterarmgehstützen, zunächst schützen und entlasten
• Individuelle Prüfung einer venösen Thromboembolieprophylaxe bei Immobilisation und Risikofaktoren
Eine Neutralstellung oder Dorsalextension ist akut zu vermeiden, da sich die Rupturlücke vergrößern kann.
️ Definitive Therapie
Konservativ-funktionell:
Bei guter Adaptation in Spitzfußstellung, Teilrupturen, geringerem Aktivitätsanspruch oder erhöhtem Operationsrisiko. Moderne Konzepte nutzen Orthesen mit Fersenkeilen, kontrollierte Belastung und strukturierte Physiotherapie.
Operativ:
Insbesondere bei offenen Rupturen, fehlender Sehnenadaptation, chronischen oder erneuten Rupturen sowie hohen sportlichen Leistungsansprüchen. Risiken: Wundheilungsstörung, Infektion, Narbenprobleme und Läsion des Nervus suralis.
Nachbehandlung und Warnzeichen
Funktionelle Rehabilitation mit schrittweiser Reduktion der Spitzfußstellung. Frühe forcierte Dorsalextension und aggressive Wadendehnung vermeiden.
Rückkehr zu Lauf-, Sprung- und Richtungswechselsport erst bei ausreichender Kraft, Beweglichkeit und sicherem Einbein-Zehenstand – häufig nach mindestens 3–6 Monaten.
Warnzeichen:
• Neuer Knall, Funktionsverlust oder zunehmender Schmerz: Reruptur ausschließen
• Wadenschwellung, Atemnot, Thoraxschmerz oder Synkope: TVT/Lungenembolie abklären
Merksatz für die Notaufnahme
Knall beim Absprung + „Tritt in die Wade“ + fehlender Einbein-Zehenstand = Achillessehnenruptur, bis das Gegenteil bewiesen ist.
Thompson-Test, Sonografie, Spitzfußschiene und zeitnahe unfallchirurgisch-orthopädische Weiterbehandlung sind die zentralen Schritte.
20 Minuten
Titel
Urozystitis – was du in der Praxis wirklich wissen musst
Definition & Erregerspektrum
Urozystitis = meist bakterielle Entzündung der Harnblase (untere Harnwegsinfektion), typischerweise aszendierend aus der Darmflora.
Häufigster Erreger: Escherichia coli (~80 Prozent), außerdem Proteus mirabilis, Klebsiella spp., Enterokokken, Staphylococcus saprophyticus.
Risikofaktoren
- Weibliches Geschlecht (kurze Urethra, Nähe zur Analregion)
- Restharn/Miktionsstörung, strukturelle Harnwegsanomalien
- Dauerkatheter, Obstipation
- Sexualassoziierte Episoden, Harneinhalten, Unterkühlung; übertriebene Intimhygiene eher ungünstig
Klinische Einteilung (therapieentscheidend)
- Asymptomatische Bakteriurie ≠ behandlungsbedürftige Infektion (meist keine Antibiotika)
- Untere HWI (Zystitis/Urethritis) vs. obere HWI (Pyelonephritis)
- Unkompliziert vs. kompliziert (Anatomie/Funktion, Nierenfunktion, relevante Komorbidität)
️ Besonderheit Mann
Zystitis beim Mann = immer Ursachenklärung (Restharn/Prostata, Obstruktion, Steine, Anatomie, STI).
Diagnostik pragmatisch
- Typische Beschwerden bei junger, nicht schwangerer Frau: Diagnose oft klinisch plausibel
- Urinstix (Leukozyten/Nitrit) als Hilfe; Nitrit negativ schließt nicht aus
- Urinkultur sinnvoll/indiziert bei: kompliziert, Therapieversagen, Rezidiv, Mann, Schwangerschaft, V. a. Pyelonephritis
🩻 Bildgebung
Bei V. a. Obstruktion, Steine, Restharn, schwerem/unklarem Verlauf. Sonografie meist Methode der ersten Wahl (auch in der Schwangerschaft).
Therapie: symptomatisch vs. antibiotisch
Bei milder unkomplizierter Zystitis: initial symptomatisch möglich (mit Sicherheitsnetz).
- Flüssigkeit (nur wenn keine Kontraindikation wie Herz-/Niereninsuffizienz)
- Analgesie: Ibuprofen 400–600 mg p.o. bis zu 3×/Tag oder Paracetamol 500–1.000 mg p.o. (Maximaldosis beachten)
Antibiotika (leitlinien- und resistenzgerecht):
- Fosfomycin-Trometamol 3 g p.o. einmalig (häufige Praxisoption)
- Nitrofurantoin (Dosis je Präparat; nicht bei V. a. Pyelonephritis; Nierenfunktion beachten)
- Trimethoprim/Cotrimoxazol nur bei günstiger Resistenzlage/Empfindlichkeit
Rezidivierende HWI (Definition & Prävention)
Rezidivierend: ≥2/6 Monate oder ≥3/Jahr. Fokus auf Prävention vor „nächstes Antibiotikum“.
Nicht-antibiotisch: Trinkmenge, regelmäßige Miktion, Obstipation behandeln, Intimhygiene moderat, Sexualtrigger/Verhütung besprechen.
Optionen: D‑Mannose (oft 2 g/Tag), Cranberry, Immunstimulation OM‑89 (Uro‑Vaxom) für 3 Monate (vor Langzeitantibiose erwägen).
Postmenopause: topische Östrogenisierung vor antibiotischer Langzeitprophylaxe anbieten.
Antibiotische Langzeitprophylaxe (3–6 Monate) erst bei hohem Leidensdruck und nach Ausschöpfen anderer Maßnahmen; Substanzwahl u. Dosierung individuell/leitliniengerecht.
Postkoital: gezielte Einmalprävention (z. B. Nitrofurantoin/Cotrimoxazol nach Standard).
Schwangerschaft
- Bei Verdacht: Urinkultur obligat (Stix allein nicht ausreichend), möglichst vor Antibiotika
- Mögliche Optionen: Pivmecillinam, Cephalosporine (z. B. Cefuroxim), Fosfomycin-Granulat einmalig (leitliniengerecht; Embryotox/FI beachten)
- Kontroll-Urinkultur nach Therapie zur Eradikationsbestätigung nicht vergessen
- Asymptomatische Bakteriurie: individualisieren (Risikokonstellationen berücksichtigen)
Differenzialdiagnosen
Vaginale/vulvovaginale Ursachen (Fluor/Juckreiz/Dyspareunie), STI (Chlamydien/Gonokokken), Steine, Tumor, Reizblase/interstitielle Zystitis, selten Ketamin-assoziiertes Blasensyndrom.
Take-home
- Typische Symptome ohne Warnzeichen oft unkomplizierte Zystitis
- Fieber/Flankenschmerz an Pyelonephritis denken
- Mann immer Ursachenklärung
- Schwangerschaft Kultur + Kontrolle nach Therapie
- Rezidive Prävention strukturiert angehen, Antibiotika sparsam und gezielt einsetzen
Urozystitis – was du in der Praxis wirklich wissen musst
Definition & Erregerspektrum
Urozystitis = meist bakterielle Entzündung der Harnblase (untere Harnwegsinfektion), typischerweise aszendierend aus der Darmflora.
Häufigster Erreger: Escherichia coli (~80 Prozent), außerdem Proteus mirabilis, Klebsiella spp., Enterokokken, Staphylococcus saprophyticus.
Risikofaktoren
- Weibliches Geschlecht (kurze Urethra, Nähe zur Analregion)
- Restharn/Miktionsstörung, strukturelle Harnwegsanomalien
- Dauerkatheter, Obstipation
- Sexualassoziierte Episoden, Harneinhalten, Unterkühlung; übertriebene Intimhygiene eher ungünstig
Klinische Einteilung (therapieentscheidend)
- Asymptomatische Bakteriurie ≠ behandlungsbedürftige Infektion (meist keine Antibiotika)
- Untere HWI (Zystitis/Urethritis) vs. obere HWI (Pyelonephritis)
- Unkompliziert vs. kompliziert (Anatomie/Funktion, Nierenfunktion, relevante Komorbidität)
️ Besonderheit Mann
Zystitis beim Mann = immer Ursachenklärung (Restharn/Prostata, Obstruktion, Steine, Anatomie, STI).
Diagnostik pragmatisch
- Typische Beschwerden bei junger, nicht schwangerer Frau: Diagnose oft klinisch plausibel
- Urinstix (Leukozyten/Nitrit) als Hilfe; Nitrit negativ schließt nicht aus
- Urinkultur sinnvoll/indiziert bei: kompliziert, Therapieversagen, Rezidiv, Mann, Schwangerschaft, V. a. Pyelonephritis
🩻 Bildgebung
Bei V. a. Obstruktion, Steine, Restharn, schwerem/unklarem Verlauf. Sonografie meist Methode der ersten Wahl (auch in der Schwangerschaft).
Therapie: symptomatisch vs. antibiotisch
Bei milder unkomplizierter Zystitis: initial symptomatisch möglich (mit Sicherheitsnetz).
- Flüssigkeit (nur wenn keine Kontraindikation wie Herz-/Niereninsuffizienz)
- Analgesie: Ibuprofen 400–600 mg p.o. bis zu 3×/Tag oder Paracetamol 500–1.000 mg p.o. (Maximaldosis beachten)
Antibiotika (leitlinien- und resistenzgerecht):
- Fosfomycin-Trometamol 3 g p.o. einmalig (häufige Praxisoption)
- Nitrofurantoin (Dosis je Präparat; nicht bei V. a. Pyelonephritis; Nierenfunktion beachten)
- Trimethoprim/Cotrimoxazol nur bei günstiger Resistenzlage/Empfindlichkeit
Rezidivierende HWI (Definition & Prävention)
Rezidivierend: ≥2/6 Monate oder ≥3/Jahr. Fokus auf Prävention vor „nächstes Antibiotikum“.
Nicht-antibiotisch: Trinkmenge, regelmäßige Miktion, Obstipation behandeln, Intimhygiene moderat, Sexualtrigger/Verhütung besprechen.
Optionen: D‑Mannose (oft 2 g/Tag), Cranberry, Immunstimulation OM‑89 (Uro‑Vaxom) für 3 Monate (vor Langzeitantibiose erwägen).
Postmenopause: topische Östrogenisierung vor antibiotischer Langzeitprophylaxe anbieten.
Antibiotische Langzeitprophylaxe (3–6 Monate) erst bei hohem Leidensdruck und nach Ausschöpfen anderer Maßnahmen; Substanzwahl u. Dosierung individuell/leitliniengerecht.
Postkoital: gezielte Einmalprävention (z. B. Nitrofurantoin/Cotrimoxazol nach Standard).
Schwangerschaft
- Bei Verdacht: Urinkultur obligat (Stix allein nicht ausreichend), möglichst vor Antibiotika
- Mögliche Optionen: Pivmecillinam, Cephalosporine (z. B. Cefuroxim), Fosfomycin-Granulat einmalig (leitliniengerecht; Embryotox/FI beachten)
- Kontroll-Urinkultur nach Therapie zur Eradikationsbestätigung nicht vergessen
- Asymptomatische Bakteriurie: individualisieren (Risikokonstellationen berücksichtigen)
Differenzialdiagnosen
Vaginale/vulvovaginale Ursachen (Fluor/Juckreiz/Dyspareunie), STI (Chlamydien/Gonokokken), Steine, Tumor, Reizblase/interstitielle Zystitis, selten Ketamin-assoziiertes Blasensyndrom.
Take-home
- Typische Symptome ohne Warnzeichen oft unkomplizierte Zystitis
- Fieber/Flankenschmerz an Pyelonephritis denken
- Mann immer Ursachenklärung
- Schwangerschaft Kultur + Kontrolle nach Therapie
- Rezidive Prävention strukturiert angehen, Antibiotika sparsam und gezielt einsetzen
25 Minuten
Titel
Diabetes insipidus – wenn Wasser nicht gehalten werden kann
Thema & Abgrenzung
Diabetes insipidus (DI) ist keine Zuckerkrankheit: Störung des Wasserhaushalts durch fehlendes oder unwirksames ADH (Vasopressin) hypotone Polyurie und kompensatorische Polydipsie.
Pathophysiologie (Kurz)
ADH bindet an V2-Rezeptoren (distaler Tubulus/Sammelrohr) Aquaporin‑2-Einbau Wasserrückresorption.
- Zentraler DI: zu wenig ADH (Hypothalamus/Hypophysenhinterlappen)
- Renaler (nephrogener) DI: ADH vorhanden, Niere antwortet nicht
- Wichtige DD: primäre Polydipsie (zu viel Trinken als Ursache)
Epidemiologie & Ursachen
Selten (≈ 4/100.000), m:w ähnlich.
- Zentraler DI (häufiger): idiopathisch, postoperativ (Hypophyse), SHT, Entzündung, Tumoren; bei Kindern u.a. Kraniopharyngeom/Germinom
- Renaler DI (seltener): v.a. Lithium; auch Amphotericin B, Aminoglykoside, Cisplatin, Foscarnet, Clozapin; Hyperkalzämie/Hypokaliämie; genetisch (V2R/AQP2)
🩺 Klinik: Leitsymptome & Red Flags
Polyurie + Polydipsie + (fast immer) Nykturie.
- Merksatz: DI ohne Nykturie ist praktisch ausgeschlossen
- Dehydratationszeichen: Müdigkeit, Hypotonie, Schwindel, Desorientierung bis Krampfanfälle
- Tumorhinweise: Kopfschmerz, Sehstörungen
- Sonderfall: Adipsie (fehlender Durst) hohes Risiko für Hypernatriämie
Differenzialdiagnosen (immer zuerst prüfen)
Diabetes mellitus, Diuretika, CKD, Hyperkalzämie, Hypokaliämie, Medikamente (v.a. Lithium), primäre Polydipsie.
Diagnostik: pragmatischer Ablauf
1) Hypotone Polyurie nachweisen
- 24h-Sammelurin: Polyurie bei > ca. 3 L/Tag oder > 50 ml/kg/24h
- Urin: Osmolalität < 300 mOsm/kg spricht dafür
2) Serum: Natrium/Serumosmolalität (oft hochnormal/erhöht bei DI)
3) Spezialdiagnostik
- Durstversuch (überwacht; Abbruch bei Gewichtsverlust/Natriumanstieg/Orthostase)
- Desmopressin-Test: deutlicher Anstieg der Urinosmolalität eher zentral; ausbleibend eher renal
- Copeptin (stabiler ADH‑Marker): hoher basaler Wert eher renal; stimulierte Tests (NaCl/Arginin) zur Abgrenzung zentral vs. primäre Polydipsie
4) Bei zentralem DI: MRT Hypothalamus-Hypophyse + Mitbeurteilung anderer Hypophysenachsen
Akuttherapie & Monitoring
Priorität: freies Wasser ersetzen (oral wenn möglich).
- Bei Hypernatriämie: langsame, kontrollierte Korrektur (Hirnödem-Risiko bei zu schneller Senkung)
- IV oft Glukose 5% (sofern kein Schock); bei hypovolämischem Schock zuerst Volumen mit balancierter Lösung
- Stationär: Bilanz, Gewicht, Dokumentation DDAVP; Natrium bei instabilen Verläufen anfangs engmaschig (z.B. q4h)
Spezifische Therapie
- Zentraler DI: Desmopressin (IV/SC/intranasal/oral/sublingual); langsam eindosieren, zwischen Gaben Diurese zulassen
- Hauptgefahr: Hyponatriämie/Wasserintoxikation bei Übertherapie + weiter hohem Trinken
- Renaler DI: Ursache behandeln (v.a. Lithium reduzieren/absetzen)
- Amilorid bei Lithium-induziertem DI möglich
- Natriumarme Kost, Thiazide (paradoxe Polyurie-Senkung), ggf. selektiv NSAR (Nebenwirkungen beachten)
- Primäre Polydipsie: Grunderkrankung behandeln; kein unkritisches Desmopressin (Wasserintoxikationsrisiko)
️ Komplikationen & Sicherheitsmerksätze
- Unterbehandelt/unkontrolliert: Hypernatriämie, Dehydratation, Thromboserisiko
- Überbehandelter zentraler DI (DDAVP): Hyponatriämie
- Hyponatriämie unter DDAVP: nicht „blind“ abrupt absetzen (Risiko rascher Gegenkorrektur) früh Expertise hinzuziehen
Besondere Situationen
- Kinder: streng überwachte Diagnostik, rasche Dekompensation; pädiatrisch-endokrinologisches Zentrum
- Schwangerschaft: DI kann neu auftreten/verschlechtern (Vasopressinase); Desmopressin meist wirksam; Durst-/NaCl-Tests nicht routinemäßig
Take-Home
- DI = Wasserproblem, nicht Zucker.
- Polyurie + Polydipsie + Nykturie sind zentral.
- Erst hypotone Polyurie belegen und häufige Ursachen ausschließen.
- Copeptin gewinnt diagnostisch an Bedeutung.
- Therapie steht und fällt mit Flüssigkeitsmanagement und Vermeidung von Hypo-/Hypernatriämie.
Diabetes insipidus – wenn Wasser nicht gehalten werden kann
Thema & Abgrenzung
Diabetes insipidus (DI) ist keine Zuckerkrankheit: Störung des Wasserhaushalts durch fehlendes oder unwirksames ADH (Vasopressin) hypotone Polyurie und kompensatorische Polydipsie.
Pathophysiologie (Kurz)
ADH bindet an V2-Rezeptoren (distaler Tubulus/Sammelrohr) Aquaporin‑2-Einbau Wasserrückresorption.
- Zentraler DI: zu wenig ADH (Hypothalamus/Hypophysenhinterlappen)
- Renaler (nephrogener) DI: ADH vorhanden, Niere antwortet nicht
- Wichtige DD: primäre Polydipsie (zu viel Trinken als Ursache)
Epidemiologie & Ursachen
Selten (≈ 4/100.000), m:w ähnlich.
- Zentraler DI (häufiger): idiopathisch, postoperativ (Hypophyse), SHT, Entzündung, Tumoren; bei Kindern u.a. Kraniopharyngeom/Germinom
- Renaler DI (seltener): v.a. Lithium; auch Amphotericin B, Aminoglykoside, Cisplatin, Foscarnet, Clozapin; Hyperkalzämie/Hypokaliämie; genetisch (V2R/AQP2)
🩺 Klinik: Leitsymptome & Red Flags
Polyurie + Polydipsie + (fast immer) Nykturie.
- Merksatz: DI ohne Nykturie ist praktisch ausgeschlossen
- Dehydratationszeichen: Müdigkeit, Hypotonie, Schwindel, Desorientierung bis Krampfanfälle
- Tumorhinweise: Kopfschmerz, Sehstörungen
- Sonderfall: Adipsie (fehlender Durst) hohes Risiko für Hypernatriämie
Differenzialdiagnosen (immer zuerst prüfen)
Diabetes mellitus, Diuretika, CKD, Hyperkalzämie, Hypokaliämie, Medikamente (v.a. Lithium), primäre Polydipsie.
Diagnostik: pragmatischer Ablauf
1) Hypotone Polyurie nachweisen
- 24h-Sammelurin: Polyurie bei > ca. 3 L/Tag oder > 50 ml/kg/24h
- Urin: Osmolalität < 300 mOsm/kg spricht dafür
2) Serum: Natrium/Serumosmolalität (oft hochnormal/erhöht bei DI)
3) Spezialdiagnostik
- Durstversuch (überwacht; Abbruch bei Gewichtsverlust/Natriumanstieg/Orthostase)
- Desmopressin-Test: deutlicher Anstieg der Urinosmolalität eher zentral; ausbleibend eher renal
- Copeptin (stabiler ADH‑Marker): hoher basaler Wert eher renal; stimulierte Tests (NaCl/Arginin) zur Abgrenzung zentral vs. primäre Polydipsie
4) Bei zentralem DI: MRT Hypothalamus-Hypophyse + Mitbeurteilung anderer Hypophysenachsen
Akuttherapie & Monitoring
Priorität: freies Wasser ersetzen (oral wenn möglich).
- Bei Hypernatriämie: langsame, kontrollierte Korrektur (Hirnödem-Risiko bei zu schneller Senkung)
- IV oft Glukose 5% (sofern kein Schock); bei hypovolämischem Schock zuerst Volumen mit balancierter Lösung
- Stationär: Bilanz, Gewicht, Dokumentation DDAVP; Natrium bei instabilen Verläufen anfangs engmaschig (z.B. q4h)
Spezifische Therapie
- Zentraler DI: Desmopressin (IV/SC/intranasal/oral/sublingual); langsam eindosieren, zwischen Gaben Diurese zulassen
- Hauptgefahr: Hyponatriämie/Wasserintoxikation bei Übertherapie + weiter hohem Trinken
- Renaler DI: Ursache behandeln (v.a. Lithium reduzieren/absetzen)
- Amilorid bei Lithium-induziertem DI möglich
- Natriumarme Kost, Thiazide (paradoxe Polyurie-Senkung), ggf. selektiv NSAR (Nebenwirkungen beachten)
- Primäre Polydipsie: Grunderkrankung behandeln; kein unkritisches Desmopressin (Wasserintoxikationsrisiko)
️ Komplikationen & Sicherheitsmerksätze
- Unterbehandelt/unkontrolliert: Hypernatriämie, Dehydratation, Thromboserisiko
- Überbehandelter zentraler DI (DDAVP): Hyponatriämie
- Hyponatriämie unter DDAVP: nicht „blind“ abrupt absetzen (Risiko rascher Gegenkorrektur) früh Expertise hinzuziehen
Besondere Situationen
- Kinder: streng überwachte Diagnostik, rasche Dekompensation; pädiatrisch-endokrinologisches Zentrum
- Schwangerschaft: DI kann neu auftreten/verschlechtern (Vasopressinase); Desmopressin meist wirksam; Durst-/NaCl-Tests nicht routinemäßig
Take-Home
- DI = Wasserproblem, nicht Zucker.
- Polyurie + Polydipsie + Nykturie sind zentral.
- Erst hypotone Polyurie belegen und häufige Ursachen ausschließen.
- Copeptin gewinnt diagnostisch an Bedeutung.
- Therapie steht und fällt mit Flüssigkeitsmanagement und Vermeidung von Hypo-/Hypernatriämie.
21 Minuten
️ Thema
Nebennierenrindeninsuffizienz (NNR-Insuffizienz): häufig übersehen, akute Addison-Krise potenziell letal.
Physiologie & Merkhilfen
- Zona glomerulosa: Mineralokortikoide (v. a. Aldosteron) Na⁺/K⁺, Blutdruck, Volumen
- Zona fasciculata: Glukokortikoide (v. a. Cortisol) Stressantwort, Kreislauf, Glukose
- Zona reticularis: Androgene
Merksatz: „Salz außen, Zucker Mitte, Sex innen“
Regulation (wichtig für primär vs. sekundär)
- Cortisol/Androgene: über ACTH (Hypophyse)
- Aldosteron: v. a. RAAS (Angiotensin II/Volumenstatus)
️ Daher bei sekundärer Insuffizienz Aldosteron oft erhalten.
Primär vs. sekundär: Definition & Ursachen
Primär (Nebenniere defekt, Morbus Addison)
- Häufigste Ursache: Autoimmunadrenalitis (≈80–90%)
- Weitere: Blutung, Tumor/Metastasen, OP, Infektionen (TB/CMV), Waterhouse-Friderichsen, Synthesehemmung (z. B. Etomidat, Ketoconazol)
Sekundär (Hypophyse/Hypothalamus)
- Zentrale Läsionen
- Praxisrelevant: HPA-Achsen-Suppression nach längerfristiger Glukokortikoidtherapie nicht abrupt absetzen
🩺 Klinik (oft schleichend)
Leitsymptome:
- Hypotonie, Gewichtsverlust, Dehydratation, Adynamie
- Müdigkeit, Schwäche, GI: Bauchschmerz, Übelkeit, Appetitlosigkeit
- Salzhunger (v. a. primär)
- Frauen: ggf. Verlust der Sekundärbehaarung (Androgenmangel)
Hautzeichen als Schlüssel
- Primär: Hyperpigmentierung (ACTH; Areale: sonnenexponiert, Narben, Hautfalten, Handlinien, Mundschleimhaut)
- Sekundär: keine Hyperpigmentierung, eher blass
️ Addison-Krise (endokrinologischer Notfall)
Trigger: Infekt/Fieber, Trauma/OP, Stress, Erbrechen/Diarrhö (keine Resorption), abruptes Steroidende, unerkannte NNRi unter Belastung.
Klinik: Vigilanzstörung, Fieber, Erbrechen/Diarrhö, Exsikkose, Schock, Hypoglykämie, ggf. Pseudoperitonitis/„akutes Abdomen“.
Merke: Hyponatriämie + Hypotonie + schwer krank an Krise denken.
Diagnostik
Basislabor:
- Hyponatriämie, (primär oft Hyperkaliämie), ggf. Hyperkalzämie, Azotämie
- Cortisol
- ACTH: primär , sekundär
- Primär: Aldosteron, Renin; Sekundär: meist normal
Funktionstest:
- ACTH-Kurztest: Cortisol vor/nach ACTH
- Primär: kein/geringer Anstieg
- Sekundär: frühe Fälle können noch ansprechen (Fallstrick!)
Weiteres:
- Autoantikörper bei V. a. Autoimmunadrenalitis
- Bildgebung je nach Verdacht (Blutung, Raumforderung, zentrale Ursache)
PAS (polyglanduläres Autoimmunsyndrom)
- Häufige Assoziation bei autoimmuner primärer NNRi
- PAS I (juvenil): Hypoparathyreoidismus + Addison + mukokutane Candidiasis
- PAS II (Schmidt): Addison + Hashimoto oder DM1, ggf. Alopezie/perniziöse Anämie
️ Bei Addison immer nach weiterer Autoimmunität screenen (und umgekehrt).
Therapie chronisch
- Hydrocortison p.o. meist 15–25 mg/Tag in 2–3 Dosen (morgens höchste; späte Abendgabe vermeiden)
- Primär zusätzlich Fludrocortison meist 0,05–0,2 mg/Tag (oft 0,1 mg) Steuerung nach BD, Elektrolyten, Renin, Klinik
- Optional bei ausgewählten Frauen: DHEA (kein Standard)
Schulung & Stressdosis (zentral!)
- Notfallausweis für alle
- Bei Stress (Fieber/Infekt/OP/Trauma): Hydrocortison vorübergehend steigern (Faustregel oft 2–3× p.o.)
- Bei Erbrechen/Diarrhö/oraler Unsicherheit: parenteral geben
Akuttherapie Addison-Krise (Erwachsene)
Nicht auf Labor warten (ggf. Blut für Cortisol/ACTH vorher abnehmen).
- Hydrocortison 100 mg i.v. Bolus sofort
- Dann ≈200 mg/24 h i.v. (Infusion oder z. B. 50 mg alle 6 h)
- Volumen: NaCl 0,9% (oft initial 1 L rasch, dann nach Bedarf)
- Glukose bei Hypoglykämie/Risiko
- Elektrolyte korrigieren, Trigger behandeln, engmaschige Überwachung (oft ICU)
Merke: Unter Hochdosis-Hydrocortison initial meist kein Fludrocortison nötig.
Take-Home
- Häufigste primäre Ursache: Autoimmunadrenalitis
- Primär: ACTH, Aldosteron, Renin, Hyperpigmentierung, oft Hyperkaliämie
- Sekundär: ACTH, Aldosteron meist normal, keine Hyperpigmentierung
- Krise: Hydrocortison i.v. + Volumen sofort; Stressdosis rettet Leben.
Nebennierenrindeninsuffizienz (NNR-Insuffizienz): häufig übersehen, akute Addison-Krise potenziell letal.
Physiologie & Merkhilfen
- Zona glomerulosa: Mineralokortikoide (v. a. Aldosteron) Na⁺/K⁺, Blutdruck, Volumen
- Zona fasciculata: Glukokortikoide (v. a. Cortisol) Stressantwort, Kreislauf, Glukose
- Zona reticularis: Androgene
Merksatz: „Salz außen, Zucker Mitte, Sex innen“
Regulation (wichtig für primär vs. sekundär)
- Cortisol/Androgene: über ACTH (Hypophyse)
- Aldosteron: v. a. RAAS (Angiotensin II/Volumenstatus)
️ Daher bei sekundärer Insuffizienz Aldosteron oft erhalten.
Primär vs. sekundär: Definition & Ursachen
Primär (Nebenniere defekt, Morbus Addison)
- Häufigste Ursache: Autoimmunadrenalitis (≈80–90%)
- Weitere: Blutung, Tumor/Metastasen, OP, Infektionen (TB/CMV), Waterhouse-Friderichsen, Synthesehemmung (z. B. Etomidat, Ketoconazol)
Sekundär (Hypophyse/Hypothalamus)
- Zentrale Läsionen
- Praxisrelevant: HPA-Achsen-Suppression nach längerfristiger Glukokortikoidtherapie nicht abrupt absetzen
🩺 Klinik (oft schleichend)
Leitsymptome:
- Hypotonie, Gewichtsverlust, Dehydratation, Adynamie
- Müdigkeit, Schwäche, GI: Bauchschmerz, Übelkeit, Appetitlosigkeit
- Salzhunger (v. a. primär)
- Frauen: ggf. Verlust der Sekundärbehaarung (Androgenmangel)
Hautzeichen als Schlüssel
- Primär: Hyperpigmentierung (ACTH; Areale: sonnenexponiert, Narben, Hautfalten, Handlinien, Mundschleimhaut)
- Sekundär: keine Hyperpigmentierung, eher blass
️ Addison-Krise (endokrinologischer Notfall)
Trigger: Infekt/Fieber, Trauma/OP, Stress, Erbrechen/Diarrhö (keine Resorption), abruptes Steroidende, unerkannte NNRi unter Belastung.
Klinik: Vigilanzstörung, Fieber, Erbrechen/Diarrhö, Exsikkose, Schock, Hypoglykämie, ggf. Pseudoperitonitis/„akutes Abdomen“.
Merke: Hyponatriämie + Hypotonie + schwer krank an Krise denken.
Diagnostik
Basislabor:
- Hyponatriämie, (primär oft Hyperkaliämie), ggf. Hyperkalzämie, Azotämie
- Cortisol
- ACTH: primär , sekundär
- Primär: Aldosteron, Renin; Sekundär: meist normal
Funktionstest:
- ACTH-Kurztest: Cortisol vor/nach ACTH
- Primär: kein/geringer Anstieg
- Sekundär: frühe Fälle können noch ansprechen (Fallstrick!)
Weiteres:
- Autoantikörper bei V. a. Autoimmunadrenalitis
- Bildgebung je nach Verdacht (Blutung, Raumforderung, zentrale Ursache)
PAS (polyglanduläres Autoimmunsyndrom)
- Häufige Assoziation bei autoimmuner primärer NNRi
- PAS I (juvenil): Hypoparathyreoidismus + Addison + mukokutane Candidiasis
- PAS II (Schmidt): Addison + Hashimoto oder DM1, ggf. Alopezie/perniziöse Anämie
️ Bei Addison immer nach weiterer Autoimmunität screenen (und umgekehrt).
Therapie chronisch
- Hydrocortison p.o. meist 15–25 mg/Tag in 2–3 Dosen (morgens höchste; späte Abendgabe vermeiden)
- Primär zusätzlich Fludrocortison meist 0,05–0,2 mg/Tag (oft 0,1 mg) Steuerung nach BD, Elektrolyten, Renin, Klinik
- Optional bei ausgewählten Frauen: DHEA (kein Standard)
Schulung & Stressdosis (zentral!)
- Notfallausweis für alle
- Bei Stress (Fieber/Infekt/OP/Trauma): Hydrocortison vorübergehend steigern (Faustregel oft 2–3× p.o.)
- Bei Erbrechen/Diarrhö/oraler Unsicherheit: parenteral geben
Akuttherapie Addison-Krise (Erwachsene)
Nicht auf Labor warten (ggf. Blut für Cortisol/ACTH vorher abnehmen).
- Hydrocortison 100 mg i.v. Bolus sofort
- Dann ≈200 mg/24 h i.v. (Infusion oder z. B. 50 mg alle 6 h)
- Volumen: NaCl 0,9% (oft initial 1 L rasch, dann nach Bedarf)
- Glukose bei Hypoglykämie/Risiko
- Elektrolyte korrigieren, Trigger behandeln, engmaschige Überwachung (oft ICU)
Merke: Unter Hochdosis-Hydrocortison initial meist kein Fludrocortison nötig.
Take-Home
- Häufigste primäre Ursache: Autoimmunadrenalitis
- Primär: ACTH, Aldosteron, Renin, Hyperpigmentierung, oft Hyperkaliämie
- Sekundär: ACTH, Aldosteron meist normal, keine Hyperpigmentierung
- Krise: Hydrocortison i.v. + Volumen sofort; Stressdosis rettet Leben.
