️ Thema der Folge
Akutes Aortensyndrom (AAS) mit Fokus auf akute Aortendissektion:
selten, aber extrem zeitkritisch. Kernbotschaft: Plötzlich
einsetzender, sehr starker Brust-, Rücken- oder Bauchschmerz
Aortendissektion aktiv ausschließen.
Begriffe & Pathophysiologie
Akutes Aortensyndrom umfasst:
- Akute Aortendissektion: Intimaeinriss (Entry) Blut in Media
wahres und falsches Lumen, ggf. Reentry
- Intramurales Hämatom: Einblutung in die Wand (Vasa vasorum),
ohne klaren Intimaeinriss
- Penetrierendes Aortenulkus: Plaque-ulzeration
Intimadurchbruch Blut in Media
Gefahrenmechanismen:
- Ruptur
- Malperfusion (Gefäßabgänge kompromittiert)
- Bei Typ A zusätzlich: Aortenklappeninsuffizienz,
Perikardtamponade, Koronarbeteiligung
Klinik: Leitsymptome & Warnzeichen
Typisch:
- Abrupter Vernichtungsschmerz (zerreißend/schneidend/bohrend),
Thorax/Rücken/Abdomen, ggf. „wandernd“
Komplikationszeichen (Malperfusion):
- Koronar: ACS/Infarktbild, Troponin möglich
- ZNS: fokale Defizite, Synkope, Schlaganfall
- Mesenterial: akutes Abdomen, Laktat
- Renal: Oligurie/AKI
- Spinal: Querschnittssymptomatik
Typ A – zusätzlich:
- Akute Aortenklappeninsuffizienz (Dyspnoe, Lungenödem, neues
Diastolikum)
- Perikardtamponade (Hypotonie, Halsvenenstau, Schock)
Diagnostik: Labor, EKG, Scores, Bildgebung
- D-Dimere: bei niedriger/mittlerer klinischer Wahrscheinlichkeit
hilfreich; bei hohem Verdacht keine Entwarnung ohne Bildgebung
- Basislabor inkl. Laktat, Troponin, BGA zur
Komplikationserfassung
- 12-Kanal-EKG: DD ACS, aber unauffällig schließt Dissektion
nicht aus
- Aortic Dissection Detection Risk Score: Hochrisiko-Anamnese,
-Schmerz, -Befunde (Hilfsmittel, kein Ersatz)
Bildgebung:
- CTA (CT-Angiografie) der Aorta: Methode der Wahl in der
Akutsituation
- TEE bei Instabilität/Verfügbarkeit (rasch, v.a. proximal)
- TTE: orientierend (Aortenwurzel, Klappe, Perikarderguss)
- MRT: eher Verlauf bei stabilen Patient:innen
- Röntgen-Thorax: Mediastinum verbreitert möglich, aber
unspezifisch
Akutmanagement in der Notaufnahme/ITS
Parallelmaßnahmen:
- Monitoring, großlumige Zugänge, EKG, Labor, ggf. arterielle
Linie
- Frühzeitige Kontaktaufnahme Herz-/Gefäßchirurgie (bei hoher
Klinik nicht abwarten)
Medikamentöse Ziele: Scherkräfte senken
- Prinzip: erst Frequenzkontrolle, dann Blutdruckkontrolle
- Ziel: HF ≤60/min, systolisch ca. 100–120 mmHg (individuell bei
Schock/Tamponade/Malperfusion)
Therapie:
- Betablocker 1. Wahl: Esmolol (kurzwirksam, titrierbar),
Alternativen Metoprolol/Labetalol
- Bei weiter hohem RR trotz Betablockade: Vasodilatator (z.B.
Urapidil, Nitroprussid) – nicht ohne Betablocker (Tachykardie!)
- Analgesie essenziell (z.B. Morphin titriert)
- Atemweg/Intubation nur gut vorbereitet, hypertensive Peaks
vermeiden
️ Definitive Therapie
- Stanford Typ A: chirurgischer Notfall (offener Ersatz ±
Bogen/klappennah, HLM, Hypothermie-Strategien)
- Stanford Typ B:
- unkompliziert: konservativ (RR/HF/Schmerz, Überwachung)
- kompliziert (Ruptur/Drohung, Malperfusion, therapierefraktärer
Schmerz/Hypertonie, rasche Dilatation): meist TEVAR (Stentgraft),
mögliche Komplikationen: Endoleak, Gefäßverschluss, spinale
Ischämie
- Intramurales Hämatom / penetrierendes Ulkus: Management analog
zur Lokalisation (Typ A meist operativ)
Nachsorge & Langzeitmanagement
- Strikte Blutdruckkontrolle (langfristig oft
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