Ventrikuläre Tachykardie

Definition & Einteilung


- VT: ≥ 3 ventrikuläre Komplexe, HF > 100/min (häufig
100–200/min), breite/deformierte QRS


- Nonsustained VT: < 30 s, terminiert spontan


- Sustained VT: ≥ 30 s oder vorherige Beendigung wegen
Hämodynamik


- Akut entscheidend: stabil vs. instabil (nicht primär sustained
vs. nonsustained)





Ursachen & Mechanismen


- Häufig: strukturelle Herzerkrankung, v. a. Post-Myokardinfarkt
(Narben-Reentry)


- Weitere Mechanismen: abnorme Automatie, getriggerte Aktivität
(z. B. Elektrolytstörungen, Long-QT)


- VT oft Symptom: KHK/Ischämie, Infarktnarbe, Kardiomyopathie,
Myokarditis, HCM, Elektrolytstörung, Medikament





EKG: Hinweise auf VT


Kernbefunde:


- QRS meist > 140 ms (oft > 160 ms), bizarre Morphologie


- AV-Dissoziation (hoch spezifisch)


- Capture Beats und Fusionsschläge (stark VT-typisch)


- Konkordanz V1–V6:


- durchgehend negativ: hochspezifisch (oft Apex-Ursprung)


- durchgehend positiv: hochspezifisch (eher basal
linksventrikulär)


- Achse: verdächtig v. a. Nordwestachse (−90° bis ±180°), aber
normaler Lagetyp schließt VT nicht aus


- Prinzip: initiale QRS-Aufstrich-Verlangsamung spricht eher für
VT (myozytäre Ausbreitung) als für SVT mit Aberration





Akutmanagement: stabil vs. instabil


Basis:


- ABCDE, Monitoring, 12-Kanal-EKG, i. v. Zugang


- O2 nur bei Hypoxie


- Diagnostik: K/Mg, BGA, Troponin, Nierenfunktion, ggf. Spiegel
(z. B. Digitalis)





Instabil (Hypotonie/Schock, Ischämiezeichen, akute HI/Lungenödem,
Synkope, Bewusstseinsstörung):


- Therapie der Wahl: sofort synchronisierte Kardioversion


- Pulslosigkeit: Defibrillation nach Reanimationsalgorithmus


- Sedierung wenn möglich ohne Verzögerung (z. B. Etomidat 0,1–0,2
mg/kg i. v.; Midazolam 1–2 mg i. v. titriert)





Stabil (regelmäßig, monomorph):


- Antiarrhythmikum je nach Setting/Herzfunktion:


- Amiodaron häufig: 150 mg i. v. über 10 min; dann Infusion (z.
B. 1 mg/min 6 h, dann 0,5 mg/min 18 h)


- Lidocain v. a. bei Ischämie: 1–1,5 mg/kg Bolus, ggf.
nachdosieren bis ca. 3 mg/kg gesamt


- Ajmalin nur selektiv/mit Vorsicht (proarrhythmisch, v. a. bei
struktureller Herzerkrankung/LV-Dysfunktion problematisch)


- Niedrige Schwelle zur elektrischen Kardioversion bei
Verschlechterung/Rezidiv/Therapierefraktärität





Sonderform: Torsade de Pointes (polymorphe VT bei Long-QT)


- EKG: „windende“ Polymorphie um die Nulllinie, häufig nach
QT-Verlängerung


- Risikofaktoren: QT-verlängernde Meds, weiblich,
Bradykardie/AV-Block, HypoK/HypoMg, strukturelle Herzerkrankung,
Kombinationen


Akuttherapie:


- Magnesium als Schlüssel: 2 g MgSO4 i. v. über 10–15 min, ggf.
повтор; ggf. Erhaltungsinfusion (z. B. 1–2 g/h)


- Kalium zügig hochnormal (oft Ziel > 4,0–4,5 mmol/l)


- Auslösende QT-Medikamente stoppen


- Bradykardie vermeiden/therapieren: ggf. temporäres Pacing, ggf.
Orciprenalin (off label, eher ICU/Kardio)


- Pulslos/VF: sofort defibrillieren





Nach der Akutphase: Abklärung & Prophylaxe


- Ursachenklärung (Ischämie/Revaskularisation, Narben,
Myokarditis, Elektrolyte/Medikamente)


- Risikostratifizierung (LVEF, Synkope, Narben, Familienanamnese
plötzlicher Herztod)


- Rezidivprophylaxe:


- Betablocker (falls möglich)


- Katheterablation (bei geeigneter VT)


- ICD-Frage früh stellen (v. a. nach sustained VT/hohem
Rezidivrisiko)


- Psychische Belastung (Angst/Depression nach VT/ICD) aktiv
adressieren





️ Häufige Fehler


- Breitkomplextachykardie fälschlich als SVT mit Aberration
verzögerte Therapie


- Instabilität mit Medikamenten „ausprobieren“ statt früh
kardiovertieren


- Torsade ohne Magnesium/QT-Medikamente/Elektrolyte zu
berücksichtigen


- Nach Terminierung keine konsequente Ursachenabklärung


- „Stabile“ VT nicht eng genug überwachen





Take-home


- Regelmäßige Breitkomplextachykardie = VT bis zum Beweis des
Gegenteils


- Instabil heißt: Strom


- Torsade heißt: Magnesium + K/Trigger korrigieren + Bradykardie
vermeiden


- Immer: Rhythmus behandeln und Ursache suchen