🫀 Thema: Mitralklappenstenose (Mitralstenose)
Diastolische Einlassbehinderung zwischen linkem Vorhof und linkem
Ventrikel. Symptome resultieren primär aus Rückstau (Lunge) und
später pulmonaler Hypertonie mit Rechtsherzbelastung – nicht aus
primärer LV-Schwäche.
🫁 Klinik
- Früh: Belastungsdyspnoe, Leistungsminderung, Ermüdbarkeit
- Progress: Orthopnoe, nächtlicher Husten, „Asthma cardiale“, bis
Lungenödem
- Möglich: Hämoptysen; „Herzfehlerzellen“ (hämosiderinbeladene
Makrophagen) bei chronischer Stauung
- LA-Dilatation Vorhofflimmern + Thromben/Embolien
(hämodynamisch oft Gamechanger)
- Spät: Zeichen der Rechtsherzinsuffizienz (Halsvenenstauung,
Ödeme, Stauungsleber/‑niere, Zyanose); „Facies mitralis“ heute
selten
🩺 Auskultation (prüfungsrelevant)
- Lauter 1. Herzton
- Mitralöffnungston nach S2
- Diastolisches Decrescendo-Geräusch
- Präsystolisches Crescendo nur im Sinusrhythmus; fehlt bei
Vorhofflimmern (keine Vorhofkontraktion)
Diagnostik – was bringt was?
- Echokardiografie: Schlüsseluntersuchung
- Morphologie (Kommissurenfusion, Beweglichkeit, Kalzifikation,
subvalvulärer Apparat)
- Quantifizierung: transmitraler Gradient, Klappenöffnungsfläche,
Folgen für LA, pulmonale Drücke, rechtes Herz; ggf.
Belastungs-Echo
- Normal MVA ca. 4–5 cm²; symptomatisch typischerweise ≤ 1,5 cm²
- EKG: P-mitrale (LA-Vergrößerung), häufig Vorhofflimmern; bei PH
Zeichen der Rechtsherzbelastung
- Röntgen-Thorax: verstrichene Herztaille, LA-Vergrößerung (u.a.
doppelter Rechtskontur), Zeichen der Lungenstauung; ggf.
RV-Hypertrophie
- Vor OP ggf. Koronarangiografie (KHK-Ausschluss je nach
Risiko/Planung)
Therapie – konservativ und medikamentös
Grundsatz: Medikamente behandeln Folgen, nicht die mechanische
Enge.
- Verlaufskontrollen bei asymptomatischen Patient:innen ohne
relevante Hämodynamik/Risiken
- Diuretika bei Stauung: Furosemid z.B. 20–40 mg p.o.; bei
Dekompensation 20–40 mg i.v. (ggf. höher), engmaschig: RR,
Nierenfunktion, Elektrolyte; Vorsicht: zu starke Vorlastsenkung
kann destabilisieren
- Frequenzkontrolle (verlängert Diastole):
- Metoprolol z.B. 12,5–25 mg p.o. 1–2×/d (je nach Präparat)
- Alternative/Ergänzung: Digoxin 0,125–0,25 mg p.o./d (Dosis nach
Alter/Nierenfunktion/Spiegel; enge therapeutische Breite,
Hypokaliämie fördert Toxizität)
- Antikoagulation bei rheumatischer MS + Vorhofflimmern:
Vitamin-K-Antagonist (Phenprocoumon/Warfarin), nicht primär DOAK
(wichtige Praxis-/Prüfungsfalle)
- ACE-Hemmer nicht „gegen die Stenose“ (Problem ist
Einlassbehinderung, nicht Nachlast); nur bei anderer Indikation
individuell
🫧 Definitive Therapie: interventionell/operativ
- Perkutane Mitralkommissurotomie (Ballonvalvuloplastie): primär
bei geeigneter Anatomie, v.a. symptomatisch bei MVA ≤ 1,5 cm²
- Nicht geeignet u.a. bei LA-Thrombus, mittel-/hochgradiger
Mitralinsuffizienz, ausgeprägter/ungünstiger Kalzifikation,
fehlender Kommissurenfusion, relevanten Begleitvitien; bei
OP-pflichtiger KHK eher chirurgische Strategie
- Alternativen: chirurgische Kommissurotomie (selektiv) oder
Klappenersatz
Akut: Dekompensation / Lungenödem
- Basismaßnahmen: Oberkörper hoch, O2 nach Sättigung, Monitoring
- i.v. Diurese: z.B. Furosemid 40 mg i.v. initial (bei
Vorbehandlung ggf. höher)
- NIV bei hoher Atemarbeit (falls keine Kontraindikationen)
- Trigger suchen/therapieren: neues Vorhofflimmern/tachykard,
Infekt, Anämie, Hyperthyreose, Volumenbelastung, Schwangerschaft
- Praktischer Merksatz: Tachykardie verschlechtert MS sofort
(Diastole ) Rhythmus/Frequenz ist oft der schnellste Hebel
Take-home
- Diastolische Einlassbehinderung Rückstau dominiert Klinik
- Vorhofflimmern/Tachykardie können abrupt dekompensieren
- Echo = Diagnostik & Schweregrad
- Medikamente: symptomatisch/komplikationsorientiert
- Definitiv: perkutane Kommissurotomie (wenn geeignet) oder OP
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