Mitalklappenstenose

🫀 Thema: Mitralklappenstenose (Mitralstenose)


Diastolische Einlassbehinderung zwischen linkem Vorhof und linkem
Ventrikel. Symptome resultieren primär aus Rückstau (Lunge) und
später pulmonaler Hypertonie mit Rechtsherzbelastung – nicht aus
primärer LV-Schwäche.





🫁 Klinik


- Früh: Belastungsdyspnoe, Leistungsminderung, Ermüdbarkeit


- Progress: Orthopnoe, nächtlicher Husten, „Asthma cardiale“, bis
Lungenödem


- Möglich: Hämoptysen; „Herzfehlerzellen“ (hämosiderinbeladene
Makrophagen) bei chronischer Stauung


- LA-Dilatation Vorhofflimmern + Thromben/Embolien
(hämodynamisch oft Gamechanger)


- Spät: Zeichen der Rechtsherzinsuffizienz (Halsvenenstauung,
Ödeme, Stauungsleber/‑niere, Zyanose); „Facies mitralis“ heute
selten





🩺 Auskultation (prüfungsrelevant)


- Lauter 1. Herzton


- Mitralöffnungston nach S2


- Diastolisches Decrescendo-Geräusch


- Präsystolisches Crescendo nur im Sinusrhythmus; fehlt bei
Vorhofflimmern (keine Vorhofkontraktion)





Diagnostik – was bringt was?


- Echokardiografie: Schlüsseluntersuchung


- Morphologie (Kommissurenfusion, Beweglichkeit, Kalzifikation,
subvalvulärer Apparat)


- Quantifizierung: transmitraler Gradient, Klappenöffnungsfläche,
Folgen für LA, pulmonale Drücke, rechtes Herz; ggf.
Belastungs-Echo


- Normal MVA ca. 4–5 cm²; symptomatisch typischerweise ≤ 1,5 cm²


- EKG: P-mitrale (LA-Vergrößerung), häufig Vorhofflimmern; bei PH
Zeichen der Rechtsherzbelastung


- Röntgen-Thorax: verstrichene Herztaille, LA-Vergrößerung (u.a.
doppelter Rechtskontur), Zeichen der Lungenstauung; ggf.
RV-Hypertrophie


- Vor OP ggf. Koronarangiografie (KHK-Ausschluss je nach
Risiko/Planung)





Therapie – konservativ und medikamentös


Grundsatz: Medikamente behandeln Folgen, nicht die mechanische
Enge.


- Verlaufskontrollen bei asymptomatischen Patient:innen ohne
relevante Hämodynamik/Risiken


- Diuretika bei Stauung: Furosemid z.B. 20–40 mg p.o.; bei
Dekompensation 20–40 mg i.v. (ggf. höher), engmaschig: RR,
Nierenfunktion, Elektrolyte; Vorsicht: zu starke Vorlastsenkung
kann destabilisieren


- Frequenzkontrolle (verlängert Diastole):


- Metoprolol z.B. 12,5–25 mg p.o. 1–2×/d (je nach Präparat)


- Alternative/Ergänzung: Digoxin 0,125–0,25 mg p.o./d (Dosis nach
Alter/Nierenfunktion/Spiegel; enge therapeutische Breite,
Hypokaliämie fördert Toxizität)


- Antikoagulation bei rheumatischer MS + Vorhofflimmern:
Vitamin-K-Antagonist (Phenprocoumon/Warfarin), nicht primär DOAK
(wichtige Praxis-/Prüfungsfalle)


- ACE-Hemmer nicht „gegen die Stenose“ (Problem ist
Einlassbehinderung, nicht Nachlast); nur bei anderer Indikation
individuell





🫧 Definitive Therapie: interventionell/operativ


- Perkutane Mitralkommissurotomie (Ballonvalvuloplastie): primär
bei geeigneter Anatomie, v.a. symptomatisch bei MVA ≤ 1,5 cm²


- Nicht geeignet u.a. bei LA-Thrombus, mittel-/hochgradiger
Mitralinsuffizienz, ausgeprägter/ungünstiger Kalzifikation,
fehlender Kommissurenfusion, relevanten Begleitvitien; bei
OP-pflichtiger KHK eher chirurgische Strategie


- Alternativen: chirurgische Kommissurotomie (selektiv) oder
Klappenersatz





Akut: Dekompensation / Lungenödem


- Basismaßnahmen: Oberkörper hoch, O2 nach Sättigung, Monitoring


- i.v. Diurese: z.B. Furosemid 40 mg i.v. initial (bei
Vorbehandlung ggf. höher)


- NIV bei hoher Atemarbeit (falls keine Kontraindikationen)


- Trigger suchen/therapieren: neues Vorhofflimmern/tachykard,
Infekt, Anämie, Hyperthyreose, Volumenbelastung, Schwangerschaft


- Praktischer Merksatz: Tachykardie verschlechtert MS sofort
(Diastole ) Rhythmus/Frequenz ist oft der schnellste Hebel





Take-home


- Diastolische Einlassbehinderung Rückstau dominiert Klinik


- Vorhofflimmern/Tachykardie können abrupt dekompensieren


- Echo = Diagnostik & Schweregrad


- Medikamente: symptomatisch/komplikationsorientiert


- Definitiv: perkutane Kommissurotomie (wenn geeignet) oder OP