Aortenklappeninsuffizienz

🫀 Thema & Definition


Aortenklappeninsuffizienz = Schlussunfähigkeit der Aortenklappe
diastolischer Rückstrom aus der Aorta in den linken Ventrikel
Volumenbelastung des LV.





Pathophysiologie (Merkkette)


Undichte Klappe Regurgitation in Diastole Volumenbelastung
LV-Dilatation + exzentrische Hypertrophie (chronisch)
irgendwann LVEDP, LVEF progressive Linksherzinsuffizienz.





‍ Symptome


Akut


- schwere Dyspnoe, Orthopnoe, Lungenödem, Unruhe, Tachykardie


- Zeichen verminderten Herzzeitvolumens bis Schock


- periphere „klassische“ Zeichen oft weniger ausgeprägt





Chronisch


- lange asymptomatisch


- Palpitationen, Leistungsknick, Müdigkeit


- später Belastungs-/Ruhedyspnoe, Angina pectoris, Synkopen


- Beschwerden durch große Blutdruckamplitude: Kopfdröhnen,
Musset-Zeichen (pulssynchrones Kopfnicken)





🩺 Klinische Zeichen


- Große Blutdruckamplitude: systolisch , diastolisch weiter
Pulsdruck


- Pulsus celer et altus (Wasserhammerpuls)


- Quincke-Zeichen (Kapillarpuls), Corrigan-Zeichen (pulsierende
Karotiden), Hill-Phänomen (Poplitea-systolisch > Oberarm)





Auskultation


- Typisch: frühes diastolisches Decrescendo (Protodiastolikum)
direkt nach S2


- am besten 2. ICR rechts parasternal oder Erb-Punkt (3. ICR
links)


- Patient nach vorn gebeugt, in Exspiration auskultieren


- Merksatz: Diastolikum ist (fast) immer pathologisch


- Austin-Flint-Geräusch: rumpelnd spätdiastolisch an der Spitze
(funktionelle Mitralstenose)


- ggf. „Flow“-Systolikum durch hohes Schlagvolumen





Diagnostik


- Echokardiografie: Schlüssel (Morphologie, Aortenwurzel,
Schweregrad, LV-Dimensionen, LVEF, Regurgitationsjet/Volumen;
Doppler inkl. CW)


- EKG: ggf. Linksherzhypertrophie (unspezifisch)


- Thorax-Röntgen: unterstützend (LV-Vergrößerung, prominente
Aorta)





Therapie – konservativ/medikamentös (chronisch)


- Keine medikamentöse „Klappendichtung“; Ziel:
Nachlastsenkung/Entlastung


- Vasodilatation v. a. bei Hypertonie oder wenn OP nicht möglich:


- ACE-Hemmer (z.B. Ramipril, Enalapril) oder ARB (z.B. Losartan)


- Dihydropyridin-CCB (z.B. Nifedipin retard)


- Diuretika (z.B. Furosemid) bei Stauung symptomatisch


- Cave: bradykardisierende Medikation kann ungünstig sein
(Diastole Regurgitation); Betablocker nur mit klarer
Indikation/Einordnung





Therapie – akut


- Intensivmedizin, rasche herzchirurgische Abklärung/OP meist
erforderlich


- Bridging: Vasodilatation (wenn RR erlaubt), Inotropie (z.B.
Dobutamin titriert), Diuretika bei Lungenödem


- Bei Endokarditis: sofort kalkulierte Antibiotikatherapie, dann
Anpassung + interdisziplinär


- Bei Aortendissektion: chirurgischer Notfall (keine Zeit
verlieren)





️ Definitive Therapie


- Indikation OP: schwere AI mit Symptomen; bei asymptomatischer
schwerer AI bei LV-Dilatation und/oder LVEF-Abfall
(Echo-Verlauf!)


- Meist Klappenersatz, selektiv Rekonstruktion


- TAVI: Option bei hohem OP-Risiko; bei nativer AI komplexer
(Verankerung) Herzteam-Entscheidung





Nachsorge & Prävention


- Endokarditisprophylaxe in definierten Hochrisikosituationen (v.
a. Klappenprothese); Mundhygiene/Zahnsanierung, Aufklärung zu
Warnzeichen


- Psychokardiologische Mitbetreuung kann hilfreich sein
(Belastung durch Erkrankung/OP)





Prognose


- Leicht/moderat: oft gut bei Kontrollen


- Hochgradig/symptomatisch: ernst Timing der OP entscheidend
(„nicht zu spät“, sonst teils irreversible LV-Schädigung)





Take-Home


- Akut vs. chronisch konsequent trennen (akut = Notfall)


- Weiter Pulsdruck + Wasserhammerpuls an AI denken


- Frühes diastolisches Decrescendo gezielt suchen


- Echo ist die zentrale Untersuchung


- Medikamente entlasten, aber definitive Therapie der schweren
symptomatischen AI ist meist Klappenersatz