Pathophysiologie & Folgen
- Systolischer Rückfluss Volumenbelastung von linkem Vorhof
(LA) und linkem Ventrikel (LV)
- Chronisch: LA-/LV-Dilatation, pulmonalvenöse Hypertonie,
Vorhofflimmern
- Akut schwer: Lungenödem, kardiogener Schock
- Leichtgradig oft asymptomatisch
Akute MI (Notfall)
Typische Ursachen:
- Chordaruptur, Flail leaflet
- Endokarditis (Destruktion/Perforation)
- Papillarmuskelruptur nach Myokardinfarkt
- Thoraxtrauma, Prothesendehiszenz
Klinik: plötzliche Dyspnoe, Lungenödem, Hypotonie, Einbruch nach
Infarkt
Fallstrick: systolisches Geräusch kann leise/fehlend sein.
Chronische MI: primär vs. sekundär
Primär (Klappenapparat erkrankt):
- häufig: Mitralklappenprolaps (Auskultation: Systolikum ±
mesosystolischer Klick)
- degenerativ: Morbus Barlow, fibroelastischer Mangel
- weitere: Marfan/Ehlers-Danlos, rheumatisch, iatrogen, Cleft,
seltene Endokarderkrankungen
Sekundär (funktionell):
- LV-Dilatation/-Dysfunktion (DCM, ischämisch, post-MI,
Myokarditis)
- Tethering der Segel + Anulusdilatation
- Vorhofflimmern mit Vorhof-/Anulusdilatation als Verstärker
Merke: Geometrieproblem.
🩺 Klinik & Untersuchung
Chronisch: Belastungsdyspnoe, reduzierte Belastbarkeit,
Müdigkeit, Palpitationen/AF, später Orthopnoe/PND,
Rechtsherzzeichen
Auskultation: holosystolisches Geräusch an der Spitze,
Fortleitung Axilla; Klicks bei Prolaps möglich.
Zusatzdiagnostik
- EKG (AF, Ischämie, Leitungsstörung)
- BNP/NT-proBNP bei Dyspnoe
- akut: Troponin, Entzündungswerte, Blutkulturen (Endokarditis),
BGA
- Röntgen-Thorax (Stauung)
- präoperativ: Koronardiagnostik ± weitere Bildgebung
️ Therapieprinzipien
Leitsatz: Ursache + Schweregrad + Symptome + LV-Funktion +
OP-Risiko + Anatomie.
Akute schwere MI
Bridging bis definitiver Therapie (oft
chirurgisch/interventionell):
- O2, NIV/Intubation je nach Lage, Monitoring
- Diuretika (z.B. Furosemid 20–40 mg i.v.)
- Vasodilatation bei Hypertonie (Nitroglycerin)
- Schock: Dobutamin (z.B. 2,5–5 µg/kg/min) ± Noradrenalin
Zeitkritisch: Papillarmuskelruptur, destruierende Endokarditis.
Chronische primäre schwere MI
- Medikamente: symptomatisch (Diuretika), Komorbiditäten (HTN,
HF, AF)
- OP-Indikation:
- symptomatisch: in der Regel frühe OP (bei akzeptablem Risiko)
- asymptomatisch bei beginnender LV-Dekompensation: EF ≤60% oder
LVESD ≥40 mm
- weitere Trigger: neues Vorhofflimmern, pulmonale Hypertonie,
deutliche LA-Dilatation
- Bevorzugt: Rekonstruktion (Annuloplastie, Chordalersatz etc.)
vor Ersatz
- Bei hohem OP-Risiko/inoperabel: TEER (Clip) bei geeigneter
Anatomie
️ Sekundäre (funktionelle) MI
1) Zuerst Herzinsuffizienztherapie optimieren (4 Säulen:
ARNI/ACEi/ARB, Betablocker, MRA, SGLT2i) + Diuretika
2) Rhythmus/Frequenzkontrolle & Antikoagulation bei AF
3) CRT prüfen/ausschöpfen
4) Persistierend symptomatisch + schwere MI trotz OMT TEER in
ausgewählten Fällen (Herzteam)
Antikoagulation/Plättchenhemmung nach Eingriff (praxisnah)
- Mechanischer Ersatz: lebenslang VKA (Phenprocoumon), INR
zielspezifisch; DOAK kontraindiziert
- Biologischer Ersatz: häufig VKA ~3 Monate; bei anderer
Indikation (z.B. AF) dauerhaft, später ggf. DOAK möglich
- Chirurgische Rekonstruktion: oft VKA ~3 Monate erwägen
- TEER: häufig DAPT ~3 Monate (ASS + Clopidogrel), danach ASS;
bei OAK-Indikation meist OAK fortführen
Häufige Fallstricke
- Nicht warten, bis Symptome auftreten (primäre schwere MI)
- EF 60% ist bei schwerer MI nicht „normal“
- Exzentrische Jets TTE unterschätzt TEE bei Diskrepanz
- Sekundäre MI: erst OMT/Device, dann Klappeneingriff diskutieren
- Akute MI nach Infarkt/Endokarditis: hochzeitkritisch
Take-Home
- Primär vs. sekundär klären.
- Schweregrad echokardiografisch integriert beurteilen (bei
Zweifel TEE).
- Schwere primäre MI rechtzeitig behandeln, bevor LV-Schaden
irreversibel wird.
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