Mitralklappeninsuffizienz

Pathophysiologie & Folgen


- Systolischer Rückfluss Volumenbelastung von linkem Vorhof
(LA) und linkem Ventrikel (LV)


- Chronisch: LA-/LV-Dilatation, pulmonalvenöse Hypertonie,
Vorhofflimmern


- Akut schwer: Lungenödem, kardiogener Schock


- Leichtgradig oft asymptomatisch





Akute MI (Notfall)


Typische Ursachen:


- Chordaruptur, Flail leaflet


- Endokarditis (Destruktion/Perforation)


- Papillarmuskelruptur nach Myokardinfarkt


- Thoraxtrauma, Prothesendehiszenz


Klinik: plötzliche Dyspnoe, Lungenödem, Hypotonie, Einbruch nach
Infarkt


Fallstrick: systolisches Geräusch kann leise/fehlend sein.





Chronische MI: primär vs. sekundär


Primär (Klappenapparat erkrankt):


- häufig: Mitralklappenprolaps (Auskultation: Systolikum ±
mesosystolischer Klick)


- degenerativ: Morbus Barlow, fibroelastischer Mangel


- weitere: Marfan/Ehlers-Danlos, rheumatisch, iatrogen, Cleft,
seltene Endokarderkrankungen





Sekundär (funktionell):


- LV-Dilatation/-Dysfunktion (DCM, ischämisch, post-MI,
Myokarditis)


- Tethering der Segel + Anulusdilatation


- Vorhofflimmern mit Vorhof-/Anulusdilatation als Verstärker


Merke: Geometrieproblem.





🩺 Klinik & Untersuchung


Chronisch: Belastungsdyspnoe, reduzierte Belastbarkeit,
Müdigkeit, Palpitationen/AF, später Orthopnoe/PND,
Rechtsherzzeichen


Auskultation: holosystolisches Geräusch an der Spitze,
Fortleitung Axilla; Klicks bei Prolaps möglich.





Zusatzdiagnostik


- EKG (AF, Ischämie, Leitungsstörung)


- BNP/NT-proBNP bei Dyspnoe


- akut: Troponin, Entzündungswerte, Blutkulturen (Endokarditis),
BGA


- Röntgen-Thorax (Stauung)


- präoperativ: Koronardiagnostik ± weitere Bildgebung





️ Therapieprinzipien


Leitsatz: Ursache + Schweregrad + Symptome + LV-Funktion +
OP-Risiko + Anatomie.





Akute schwere MI


Bridging bis definitiver Therapie (oft
chirurgisch/interventionell):


- O2, NIV/Intubation je nach Lage, Monitoring


- Diuretika (z.B. Furosemid 20–40 mg i.v.)


- Vasodilatation bei Hypertonie (Nitroglycerin)


- Schock: Dobutamin (z.B. 2,5–5 µg/kg/min) ± Noradrenalin


Zeitkritisch: Papillarmuskelruptur, destruierende Endokarditis.





Chronische primäre schwere MI


- Medikamente: symptomatisch (Diuretika), Komorbiditäten (HTN,
HF, AF)


- OP-Indikation:


- symptomatisch: in der Regel frühe OP (bei akzeptablem Risiko)


- asymptomatisch bei beginnender LV-Dekompensation: EF ≤60% oder
LVESD ≥40 mm


- weitere Trigger: neues Vorhofflimmern, pulmonale Hypertonie,
deutliche LA-Dilatation


- Bevorzugt: Rekonstruktion (Annuloplastie, Chordalersatz etc.)
vor Ersatz


- Bei hohem OP-Risiko/inoperabel: TEER (Clip) bei geeigneter
Anatomie





️ Sekundäre (funktionelle) MI


1) Zuerst Herzinsuffizienztherapie optimieren (4 Säulen:
ARNI/ACEi/ARB, Betablocker, MRA, SGLT2i) + Diuretika


2) Rhythmus/Frequenzkontrolle & Antikoagulation bei AF


3) CRT prüfen/ausschöpfen


4) Persistierend symptomatisch + schwere MI trotz OMT TEER in
ausgewählten Fällen (Herzteam)





Antikoagulation/Plättchenhemmung nach Eingriff (praxisnah)


- Mechanischer Ersatz: lebenslang VKA (Phenprocoumon), INR
zielspezifisch; DOAK kontraindiziert


- Biologischer Ersatz: häufig VKA ~3 Monate; bei anderer
Indikation (z.B. AF) dauerhaft, später ggf. DOAK möglich


- Chirurgische Rekonstruktion: oft VKA ~3 Monate erwägen


- TEER: häufig DAPT ~3 Monate (ASS + Clopidogrel), danach ASS;
bei OAK-Indikation meist OAK fortführen





Häufige Fallstricke


- Nicht warten, bis Symptome auftreten (primäre schwere MI)


- EF 60% ist bei schwerer MI nicht „normal“


- Exzentrische Jets TTE unterschätzt TEE bei Diskrepanz


- Sekundäre MI: erst OMT/Device, dann Klappeneingriff diskutieren


- Akute MI nach Infarkt/Endokarditis: hochzeitkritisch





Take-Home


- Primär vs. sekundär klären.


- Schweregrad echokardiografisch integriert beurteilen (bei
Zweifel TEE).


- Schwere primäre MI rechtzeitig behandeln, bevor LV-Schaden
irreversibel wird.