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🫁 Grundprinzip

Eine Thoraxdrainage verbindet den Pleuraspalt mit einem externen Drainagesystem, um Luft, Blut oder Flüssigkeit abzuleiten.

Kernziel:

• Wiederherstellung des negativen intrathorakalen Drucks

• Entfernung pathologischer Luft oder Flüssigkeit

• Reexpansion der Lunge

Wichtige Indikationen

Therapeutisch:

• Pneumothorax

• Pleuraerguss

• Hämothorax

• Hämatopneumothorax

Weitere Einsatzgebiete:

• Pleurodese

• postoperative Drainage von Blut/Wundsekret

• Notfall: Spannungspneumothorax als vital bedrohliche Situation

Merke:

Bei klinischem Verdacht auf Spannungspneumothorax nicht auf perfekte Bildgebung warten, sondern sofort dekomprimieren.

️ Kontraindikationen und Rahmen

Relative Kontraindikationen:

• erhöhte Blutungsneigung

• pleurale Adhäsionen, z. B. nach OP oder Entzündung

Wichtig:

• ärztliche Tätigkeit

• sterile Anlage

• klare Indikation

• Monitoring, Material, funktionierendes Drainagesystem

• Bildgebung zur Lagekontrolle möglichst einplanen

Die 3-Ebenen-Denkweise

Bei Problemen immer systematisch denken:

1. Patient:

• Luft, Flüssigkeit, Blut, Fistel, Infektion, Malexpansion

2. Drainage:

• offen oder abgeknickt?

• diskonnektiert?

• verstopft?

• disloziert?

• Behälter voll?

• Sog vorhanden?

3. Klinik:

• Dyspnoe

• Schmerzen

• Hautemphysem

• Fieber

• verändertes Sekret

• ausbleibende Förderung

Schmerztherapie

Thoraxdrainagen sind schmerzhaft – bei Anlage, im Verlauf und bei Entfernung.

Wichtige Punkte:

• gründliche Lokalanästhesie, häufig mit Lidocain

• Pleura parietalis besonders schmerzempfindlich

• systemische Analgesie je nach Setting, z. B. Metamizol, Opioide titriert

• bei dyspnoischen spontan atmenden Patienten mit Augenmaß sedieren

Management nach Anlage

Jetzt beginnt die eigentliche Arbeit:

• fördert die Drainage?

• besteht eine Luftleckage?

• ist das System dicht?

• bessert sich der Patient klinisch?

Bei Beschwerden oder unklarem Verlauf:

• Röntgenkontrolle großzügig einsetzen

Pendeltest:

Atemabhängige Bewegung im System spricht für Druckübertragung. Fehlendes Pendeln ist unspezifisch und muss eingeordnet werden.

️ Typische Probleme

Dyspnoe trotz Drainage:

• Diskonnektion

• fehlender Sog

• voller Behälter

• Okklusion

• Dislokation

• Parenchymverletzung

• Pneumonie

• Reexpansionsödem

Sistierende Sekretion:

• kann normal sein

• alternativ: Okklusion, Diskonnektion, voller Behälter, Dislokation

Luftleckage/Fistel:

• technisches Problem oder bronchopleurale Fistel

• Verlauf und Muster des Luftaustritts beobachten

Nässender Verband:

• Stichkanalblutung

• Infektion

• Leckage

• Dislokation

Verändertes Sekret:

• blutig Blutung

• eitrig Pleuraempyem

• milchig Chylothorax

Hautemphysem:

• Warnzeichen für unzureichende Luftableitung oder Fehlfunktion

🫧 Reexpansionsödem

Wichtiges, oft vergessenes Krankheitsbild:

• nichtkardiogenes Lungenödem nach rascher Reexpansion

• klinisch Dyspnoe und Hypoxie trotz technisch erfolgreicher Drainage

• Therapie: supportiv, ggf. intensivmedizinisch

Abklemmen der Drainage

Nicht routinemäßig abklemmen.

Besonders wichtig:

• nicht für den Transport abklemmen

• bei bestehender Luftleckage Gefahr eines Spannungspneumothorax

🩺 Wann darf die Drainage entfernt werden?

Orientierungskriterien:

• Patient kreislaufstabil

• Lunge radiologisch expandiert

• keine Luftleckage seit mindestens 6 Stunden

• Sekretmenge < 200 ml/24 h

Entfernung und Nachsorge

Entfernung:

• strukturiert, zügig, mit Atemkommando

• sterile Abdeckung sofort nach Zug

• Analgesie vorher mitdenken

Nachsorge:

• radiologische Kontrolle am Folgetag

• bei Dyspnoe, Thoraxschmerz, Sättigungsabfall oder Husten früher kontrollieren

Take-home-Messages

• Thoraxdrainagen sind kein reines Technik-, sondern vor allem ein Managementthema.

• Probleme immer über Drainage, Patient und Bildgebung analysieren.

• Vor Entfernung: stabile Klinik, expandierte Lunge, keine Luftleckage, geringe Fördermenge.

• Thoraxdrainage nicht routinemäßig und nicht für den Transport abklemmen.

Ein Pneumothorax ist Luft im Pleuraspalt mit Verlust des pleuralen Unterdrucks und Kollaps der betroffenen Lunge. Entscheidend ist die Unterscheidung zwischen stabilem Pneumothorax und Spannungspneumothorax.

Kernbotschaft

Der Spannungspneumothorax ist eine klinische Diagnose.

Bei passender Klinik und Instabilität: sofort entlasten.

Keine Verzögerung durch Röntgen, CT oder „perfekten“ Ultraschall.

Pathophysiologie

• Normalerweise hält der Unterdruck im Pleuraspalt die Lunge entfaltet

• Beim Pneumothorax geht dieser Unterdruck verloren

• Beim Spannungspneumothorax entsteht ein Ventilmechanismus

• Folge: zunehmender intrathorakaler Druck, Mediastinalverlagerung, verminderter venöser Rückstrom, obstruktiver Schock

Wichtige Risikogruppen

• Junge, schlanke, groß gewachsene Raucher: primärer Spontanpneumothorax

• Patientinnen und Patienten mit COPD, Emphysem, Fibrose, Asthma, Mukoviszidose etc.: sekundärer Spontanpneumothorax

• Nach Trauma, Beatmung, ZVK-/Subklaviapunktion, Pleurapunktion, Lungenbiopsie: erhöhtes Risiko

Klinik

Typisch:

• plötzlich einsetzender, atemabhängiger Thoraxschmerz

• Dyspnoe

• Tachypnoe, Tachykardie

• abgeschwächtes/fehlendes Atemgeräusch

• verminderte Thoraxexkursion

• hypersonorer Klopfschall

Zusätzlich bei Trauma:

• subkutanes Emphysem

• Rippenfrakturen

• instabile Thoraxwand

Wichtig:

Kein einzelner Untersuchungsbefund schließt einen Pneumothorax sicher aus.

️ Zeichen des Spannungspneumothorax

• akute respiratorische Verschlechterung

• Hypotonie oder Kreislaufinstabilität

• einseitig fehlendes Atemgeräusch

• steigende Beatmungsdrücke unter Beatmung

• Desaturierung

• ggf. Halsvenenstauung

Merke:

Trachealverlagerung ist ein Spätzeichen.

🩺 Diagnostik

Bei stabilen Patientinnen und Patienten:

• Thoraxsonografie: fehlendes Lungengleiten, Lungenpunkt

• Röntgen-Thorax: Pleuralinie, fehlende periphere Gefäßzeichnung

• CT: am sensitivsten, aber nichts für Instabile

• BGA zur Beurteilung von Oxygenierung/Ventilation

Bei instabilen Patientinnen und Patienten:

• Behandlung vor Bildgebung bei klinischem Verdacht auf Spannungspneumothorax

Akuttherapie

• ABCDE-Vorgehen

• Sauerstoff nach klinischer Situation titrieren

• gute Analgesie

• bei Spannungspneumothorax: sofortige Dekompression

Punktionsort für Nadeldekompression:

• bevorzugt 4./5. ICR vordere bis mittlere Axillarlinie im sicheren Dreieck

• oberhalb des Rippenoberrands punktieren

• großlumige, ausreichend lange Kanüle verwenden

Wichtig:

Nadeldekompression ist nicht die definitive Therapie.

️ Definitive Therapie

• meist Thoraxdrainage

• bei Pneumothorax typischerweise 4./5. ICR im sicheren Dreieck

• Drainagefunktion eng überwachen: Dichtigkeit, Knick, Luftleck, klinischer Verlauf

• bildgebende Kontrolle nach Anlage

Therapie je nach Situation

• Kleiner, stabiler primärer Spontanpneumothorax: oft konservativ möglich

• Symptomatischer primärer Spontanpneumothorax: ggf. Aspiration oder Drainage

• Sekundärer Spontanpneumothorax: niedrige Schwelle zur Drainage

• Traumatischer Pneumothorax: häufig Drainagetherapie

• Offener Pneumothorax: Wundverschluss mit Vorsicht, dann Drainage

• Beatmete Patientinnen und Patienten: Pneumothorax meist drainagerelevant

OP-Indikationen

• Rezidiv

• persistierendes Luftleck

• fehlende Reexpansion

• Bullae/Blebs

• beidseitiger Pneumothorax

• besonderes berufliches Risiko, z. B. Tauchen oder Fliegen

Häufiges Verfahren:

• VATS mit Bullaresektion und Pleurodese

Entlassung und Beratung

• Rauchstopp ist essenziell zur Rezidivprophylaxe

• nicht fliegen bis zur vollständigen radiologischen Rückbildung

• Tauchen nur nach fachärztlicher Beurteilung, oft kontraindiziert ohne definitive Rezidivprophylaxe

4 Merksätze

• Luft im Pleuraspalt lässt die Lunge kollabieren

• Sekundärer Spontanpneumothorax ist oft klinisch gefährlicher

• Spannungspneumothorax führt zu Hypoxie und obstruktivem Schock

• Spannungspneumothorax klinisch erkennen und sofort entlasten

🫁 Thema der Folge

Pleurapunktion bei Pleuraerguss – praxisnah zu Definition, Indikationen, Kontraindikationen, Vorbereitung, Durchführung, Nachsorge sowie typischen Fallstricken und Komplikationen.

Definition

Diagnostische Pleurapunktion

• Entnahme von ca. 20–50 ml Ergussflüssigkeit

• Ziel: Analyse von Zellzahl, klinischer Chemie, Mikrobiologie, Zytologie

Therapeutische Pleurapunktion

• Entlastung größerer Ergussmengen, meist >500 ml

• Vor allem bei symptomatischen Ergüssen

• Wichtig: Jede therapeutische Punktion nach Möglichkeit auch diagnostisch nutzen

Indikationen

Diagnostisch

• Unklarer Pleuraerguss

• Parapneumonischer Erguss

• Ausschluss oder Nachweis eines Pleuraempyems

• Einseitiger Erguss ohne klare Ursache

• Ergüsse mit soliden Anteilen oder malignitätsverdächtigen Befunden

Therapeutisch

• Dyspnoe oder thorakale Schmerzen durch Erguss

• Große Ergüsse mit mechanischer Atembehinderung

• Rezidivierende maligne Ergüsse

• Beatmungsrelevante Ergüsse auf Intensivstation

Wichtig:

• Spürbare Dyspnoe-Besserung meist erst bei Entlastung >500 ml

• Pleuraempyem ist keine reine Punktions-Indikation meist Thoraxdrainage erforderlich

️ Wann Zurückhaltung sinnvoll ist

• Beidseitige Ergüsse bei kardialer Dekompensation, wenn klinisch passend und diuretisch rückläufig

• Vorsicht bei trapped lung: technisch erfolgreiche Entlastung, aber oft wenig Symptomgewinn

• Stark septierte, „wabenartige“ Ergüsse: einfache Punktion oft unzureichend

Kontraindikationen

Praktisch absolut

• Zu kleiner Erguss, sonografisch meist

Thema der Folge

Pleuraerguss = Flüssigkeit im Pleuraspalt zwischen viszeraler und parietaler Pleura. Klinisch häufig und diagnostisch wichtig.

Grundlagen

Entscheidend ist die Unterscheidung:

• Transsudat: eiweiß- und zellarm, meist durch veränderte Druck- oder Eiweißverhältnisse

• Exsudat: eiweiß- und zellreich, meist durch Entzündung, Tumor oder erhöhte Permeabilität

Typische Ursachen:

• Transsudat: Herzinsuffizienz, Leberzirrhose, nephrotisches Syndrom, Hypoalbuminämie

• Exsudat: Pneumonie, Malignom, Tuberkulose, virale Pleuritis, Lungenembolie

Klinik

Kleine Ergüsse oft asymptomatisch. Häufige Beschwerden bei größeren Ergüssen:

• Dyspnoe

• trockener Husten

• pleuritischer Thoraxschmerz

• Symptome der Grunderkrankung, z. B. Fieber, Ödeme, Aszites, B-Symptomatik

Untersuchungsbefunde:

• verminderter Stimmfremitus

• abgeschwächtes Atemgeräusch

• verminderte Bronchophonie

• basal gedämpfter Klopfschall

🩺 Diagnostik

Sonografie ist Methode der ersten Wahl:

• sensitiver als Röntgen

• bedside verfügbar

• ideal zur Punktionsplanung

• Septierungen/Fibrin sprechen für komplizierten Erguss oder Empyem

Weitere Bildgebung:

• Röntgen: Meniskuszeichen, basale Verschattung

• CT: bei Malignomverdacht, Pleuraauflagerungen, komplexen Befunden

Wann punktieren?

Grundsatz: Jeder erste oder unklare Pleuraerguss sollte diagnostisch punktiert werden, wenn sicher durchführbar.

Wichtig:

• möglichst sonografisch gesteuert

• Punktionsort dorsal/dorsolateral am Oberrand der Rippe

• therapeutisch meist nicht mehr als ca. 1,5 Liter pro Sitzung wegen Reexpansionsödem

Punktatdiagnostik

Mindestens bestimmen:

• Eiweiß

• LDH

• Glukose

• pH

• Zellzahl und Zelldifferenzierung

Je nach Verdacht zusätzlich:

• Grampräparat/Kultur

• mykobakterielle Diagnostik

• Zytologie

Light-Kriterien für Exsudat:

• Pleuraeiweiß/Serumeiweiß > 0,5

• Pleura-LDH/Serum-LDH > 0,6

• Pleura-LDH > 2/3 des oberen Serum-Normwerts

️ Wichtige Sonderformen

Parapneumonischer Erguss:

• unkompliziert: meist steril, pH > 7,3, Glukose > 60 mg/dl

• kompliziert: pH 7,1–7,2, LDH hoch, Glukose niedrig meist Drainage nötig

Pleuraempyem:

• eitriges Punktat

• pH meist < 7,1

• immer: Antibiotika + Drainage

Maligner Erguss:

• meist Exsudat

• oft rezidivierend, teils blutig

• negative Zytologie schließt Malignität nicht aus

Hämatothorax:

• blutiger Erguss nach Trauma/Intervention

• Punktat-Hämatokrit > 50 % des peripheren Hämatokrits

• meist Drainage, ggf. operativ

Chylothorax:

• milchig-weißes Punktat

• erhöhte Triglyzeride

• Therapie: Drainage, Reduktion der Chylusproduktion, ggf. OP

Therapieprinzipien

Immer Grunderkrankung behandeln:

• Herzinsuffizienz Diurese, z. B. Furosemid

• parapneumonischer Erguss/Empyem Antibiotika, ggf. Drainage

• maligner Erguss Entlastung, Drainage, Pleurodese

• Chylothorax Ernährungstherapie, ggf. Octreotid

• Pleuritis Analgesie und Ursachenbehandlung

Wann wird es gefährlich?

Akut kritisch bei:

• respiratorischer Einschränkung

• Pleuraempyem

• Hämatothorax mit Blutverlust

• Spannungsgeschehen

• gefährlicher Grunderkrankung wie Lungenembolie oder kardialer Dekompensation

Merkschema für den Alltag

1. An Pleuraerguss denken bei Dyspnoe, basaler Dämpfung, abgeschwächtem Atemgeräusch

2. Mit Sonografie bestätigen

3. Ursache durch Anamnese, Klinik, Bildgebung und ggf. Punktion klären

4. Punktat systematisch auswerten

5. Grunderkrankung behandeln, bei Bedarf entlasten oder drainieren

🫁 Thema der Folge

Obstruktive Schlafapnoe (OSA) bei Kindern wird oft übersehen – obwohl sie relevante neurokognitive, verhaltensbezogene und kardiovaskuläre Folgen haben kann.

Was ist OSA im Kindesalter?

OSA = wiederholte partielle oder komplette Verlegung der oberen Atemwege im Schlaf

• obstruktive Apnoe: kompletter Atemflussstopp

• obstruktive Hypopnoe: teilweise Atemflussreduktion

Wichtig: Kinder haben eine geringere funktionelle Residualkapazität – schon kurze Ereignisse können zu deutlichen Sauerstoffabfällen führen.

Häufigkeit und Risikogruppen

Prävalenz: etwa 1–5 %

Häufigkeitsgipfel:

• 1.–8. Lebensjahr: oft adenotonsilläre Hyperplasie

• Jugendalter: häufiger mit Adipositas

Besondere Risikogruppen:

• Trisomie 21

• kraniofaziale Fehlbildungen

• neuromuskuläre Erkrankungen

• Adipositas

• Laryngo-/Tracheomalazie

• Allergien, Reflux, Nikotinexposition

Klinische Zeichen: oft anders als bei Erwachsenen

Nächtlich:

• Schnarchen

• angestrengte Atmung

• beobachtete Atempausen

• Schwitzen im Schlaf

• abnorme Schlafpositionen

• Mundatmung

• Enuresis nocturna

Tagsüber:

• Hyperaktivität

• Reizbarkeit

• Konzentrationsstörungen

• Lern- und Schulprobleme

• emotionale Auffälligkeiten

• morgendliche Kopfschmerzen

• Tagesschläfrigkeit

• Gedeih- oder Wachstumsstörung

Merke: Hyperaktivität schließt OSA nicht aus – sie kann Ausdruck gestörten Schlafs sein.

️ Pathophysiologie und Folgen

Intermittierende Obstruktion führt zu:

• Hypoxämie und Hyperkapnie

• Arousals und Schlaffragmentierung

• Sympathikusaktivierung

• oxidativem Stress und Entzündung

Mögliche Folgen:

• Entwicklungs- und Verhaltensauffälligkeiten

• Lernstörungen

• arterielle Hypertonie

• ventrikuläre Hypertrophie

• in schweren Fällen Cor pulmonale

Diagnostik

Entscheidend sind gezielte Anamnese und klinische Untersuchung:

• Schnarcht das Kind regelmäßig?

• Gibt es Atempausen, Schwitzen, Mundatmung?

• Hyperaktivität, Enuresis, Kopfschmerzen, Schulprobleme?

Goldstandard: Polysomnografie (PSG)

Kernbotschaft:

Ein schnarchendes Kind mit mindestens einem zusätzlichen Symptom sollte eine PSG erhalten.

oAHI:

• 5–10/h = moderate OSA

• >10/h = schwere OSA

• schon ab 3/h erhöhtes Risiko für arterielle Hypertonie

Therapie

Ursachenorientiert und stufenweise:

Konservativ bei leichter Symptomatik / habitualem Schnarchen:

• intranasale Steroide, z. B. Mometason

• ggf. Montelukast

• Therapiedauer meist 6–12 Wochen, dann Reevaluation

Wichtig bei Montelukast:

• mögliche neuropsychiatrische Nebenwirkungen

– Albträume

– Unruhe

– Reizbarkeit

– depressive Symptome

Operativ:

• Adenotomie

• Tonsillotomie oder Tonsillektomie

vor allem bei adenotonsillärer Hyperplasie und moderater bis schwerer OSA

Weitere Optionen:

• CPAP oder BiPAP

• Gewichtsreduktion bei Adipositas

• Behandlung von Rhinitis/Allergien

• kieferorthopädische, MKG-chirurgische, logopädische oder myofunktionelle Verfahren

Praxis-Takeaways

• Schnarchen bei Kindern ist ein Warnsignal.

• Nicht jedes schnarchende Kind hat OSA – aber OSA wird oft nicht mitgedacht.

• Verhaltensauffälligkeit kann schlafmedizinisch bedingt sein.

• Nach OP nicht automatisch von Heilung ausgehen – besonders bei Adipositas oder Syndromen.

Merksatz der Folge

Schnarchen plus mindestens ein weiteres Symptom = Polysomnografie erwägen bzw. indiziert.

Wer ist besonders betroffen?

Vor allem Kinder zwischen 6 Monaten und 5 Jahren, am häufigsten im 2.–3. Lebensjahr.

Risikogruppen bei Erwachsenen:

• höheres Alter

• Dysphagie

• neurologische Erkrankungen

• Sedierung, Alkohol- oder Drogenintoxikation

• Bewusstseinsstörungen

• iatrogene Ereignisse, z. B. zahnärztliche Eingriffe

Typische Fremdkörper

Bei Kindern:

• Nüsse, besonders Erdnüsse

• kleine Spielzeugteile

Bei Erwachsenen:

• Nahrungsbestandteile

• Zahnprothesen, Zähne

• Tabletten

• zahnärztliche Materialien

🫁 Pathophysiologie

Fremdkörper gelangen etwas häufiger in den rechten Hauptbronchus.

Wichtige Grundlogik:

• Teilverschluss Ventilmechanismus mit Air Trapping und Überblähung

• Vollverschluss Atelektase

️ Klinik: woran denken?

Leitsymptom der akuten Aspiration:

• plötzlich einsetzender, anfallsartiger Reizhusten

Weitere Zeichen:

• Stridor

• Dyspnoe

• exspiratorisches Giemen

• seitendifferente Belüftung

• Zyanose bei schwerer Obstruktion

Wichtig: Nach initial heftigem Husten kann sich der Zustand scheinbar rasch bessern, obwohl der Fremdkörper noch intrabronchial liegt.

️ Subakute und chronische Verläufe

Oft tückisch und leicht fehldiagnostiziert, z. B. als Asthma oder rezidivierende Infekte.

Hinweisend sind:

• chronischer Husten

• einseitiges Giemen

• wiederholte Pneumonien

• übelriechender Auswurf

• Fieber

• Hämoptysen

Merke: Immer an Fremdkörper denken, wenn Beschwerden einseitig oder wiederholt gleich lokalisiert sind.

🩺 Diagnostik

Entscheidend sind:

• gezielte Anamnese nach plötzlichem Husten-, Würge- oder Erstickungsereignis

• Fremdanamnese bei Kindern und geriatrischen Patient:innen

• Auskultation mit Blick auf Seitendifferenz

Röntgen:

• oft hilfreich, aber nicht beweisend

• unauffälliges Thoraxröntgen schließt Aspiration nicht aus

• etwa jeder 5. Fall kann radiologisch unauffällig sein

Indirekte Röntgenzeichen:

• Überblähung bei Ventilmechanismus

• Atelektase bei kompletter Obstruktion

Notfallmanagement

Bei effektivem Husten:

• zum Husten ermutigen

Bei ineffektivem Husten oder schwerer Obstruktion:

• Säuglinge: Rückenschläge + Thoraxkompressionen

• Kinder/Erwachsene: Rückenschläge + Bauchkompressionen

• keine blinde Fingerexploration

Bei Bewusstlosigkeit:

• sofort CPR nach Altersstandard

Definitive Therapie

Bronchoskopie ist die entscheidende Maßnahme.

Wichtig:

• hoher klinischer Verdacht = Bronchoskopie nicht durch Bildgebung verzögern

• bei Kindern ist die starre Bronchoskopie Standard

• flexible Bronchoskopie v. a. diagnostisch oder bei Erwachsenen in geeigneten Situationen

Periinterventionell

Praktisch relevant:

• Bronchodilatatoren, z. B. Salbutamol, bei bronchialer Reizlage

• Dexamethason bei relevantem Atemwegsödem oder Spasmusrisiko

• Antibiotika nicht routinemäßig prophylaktisch, nur bei Infekt/poststenotischer Pneumonie

️ Komplikationen

• komplette Atemwegsverlegung

• schwere Hypoxie bis Kreislaufstillstand

• Aspirationspneumonie

• Laryngo- oder Bronchospasmus

• Blutung

• Pneumothorax/Pneumomediastinum

• postinterventionelles Larynxödem

Merksätze

• Plötzlicher Hustenanfall nach Essen oder Spielen ist Fremdkörperaspiration, bis das Gegenteil bewiesen ist.

• Ein unauffälliges Röntgenbild schließt die Diagnose nicht aus.

• Einseitiges Giemen oder einseitig abgeschwächtes Atemgeräusch ist verdächtig.

• Chronischer Husten oder rezidivierende einseitige Pneumonien können Ausdruck einer übersehenen Aspiration sein.

• Bei hohem klinischem Verdacht zählt die Bronchoskopie mehr als das perfekte Bild.

️ Prävention

• Nüsse und kleine harte Nahrungsmittel gehören nicht in die Reichweite von Säuglingen und Kleinkindern.

• Herausnehmbaren Zahnersatz vor Narkoseeinleitung konsequent entfernen.

Take-home-Message

• Akute Fremdkörperaspiration kann innerhalb von Sekunden tödlich sein.

• Chronische Aspiration tarnt sich oft als Asthma oder Infekt.

• Klinischer Verdacht schlägt unauffälliges Röntgen – entscheidend ist die Bronchoskopie.

Thema der Folge

Pseudokrupp sicher erkennen, Schweregrad einschätzen, gefährliche Differenzialdiagnosen abgrenzen und akut richtig behandeln. Außerdem: angeborene Ursachen von Stridor mit Fokus auf Laryngomalazie und Tracheomalazie.

Was ist Pseudokrupp?

Virale subglottische Entzündung der oberen Atemwege mit Schleimhautödem und Atemwegsenge.

Typisch:

• Alter meist 6 Monate bis 6 Jahre

• Häufig in Herbst und Winter

• Häufige Erreger: v. a. Parainfluenzaviren, auch RSV, Influenza, Adeno-, Entero-, Meta- und Coronaviren

Leitsymptome:

• bellender Husten

• Heiserkeit

• inspiratorischer Stridor

• oft nächtlicher Beginn

• Allgemeinzustand anfangs häufig noch relativ gut

️ Klinische Merkpunkte

• Kinder klingen oft dramatischer, als sie initial gefährdet sind

• Trotzdem kann Pseudokrupp akut bedrohlich werden

• Leiser werdender Stridor bei erschöpftem Kind ist ein Alarmzeichen

• Typisch sind nächtliche Rezidive, oft in der Folgenacht

Schweregrade

Mild:

• Stridor nur bei Belastung oder leise in Ruhe

• kaum Dyspnoe

Moderat:

• deutlicher inspiratorischer Stridor in Ruhe

• Einziehungen, leichte Dyspnoe

Schwer:

• in- und exspiratorischer Stridor

• ausgeprägte Atemarbeit, Tachypnoe

• Erschöpfung, Vigilanzminderung, Zyanose möglich

🩺 Diagnostik

Die Diagnose ist primär klinisch.

Wichtig in der Untersuchung:

• Kind ruhig halten, bei den Eltern lassen

• so viel wie nötig, so wenig wie möglich

• Inspektion, Atemarbeit, Hautfarbe, Vigilanz

• Pulsoxymetrie bei deutlicher Symptomatik

Vermeiden:

• unnötige Racheninspektion

• bei Verdacht auf Epiglottitis keine Manipulation im Rachen

Wichtige Differenzialdiagnosen

Epiglottitis:

• hohes Fieber

• reduzierter Allgemeinzustand

• Speichelfluss

• Schluckschmerz

• kloßige Sprache

• kein bellender Husten

Weitere DD:

• bakterielle Tracheitis

• Fremdkörperaspiration

• Anaphylaxie

• Verätzung/thermische Schädigung

• Retropharyngeal- oder Peritonsillarabszess

• Asthma/obstruktive Bronchitis

• Pneumonie

• subglottische Stenose

Merksatz:

Bellhusten + Heiserkeit + nächtlicher Beginn + eher gutes Befinden sprechen für Pseudokrupp.

Hohes Fieber + Speichelfluss + fehlender Husten + krankes Kind sprechen dagegen.

Therapie

Basis:

• Ruhe, Reizreduktion

• Kind aufrecht, bei den Eltern

• kühle Luft als unterstützende Maßnahme

• Sauerstoff bei Hypoxämie

Glukokortikoide für alle Schweregrade:

• Dexamethason oral 0,15–0,6 mg/kg einmalig

• alternativ Prednisolon oral oder rektal 1–2 mg/kg einmalig

• Budesonid inhalativ, typischerweise 2 mg, als Option

Bei moderatem bis schwerem Verlauf:

• inhalatives Adrenalin zusätzlich

• schneller Effekt, aber nur 1–2 Stunden Wirkdauer

• immer mit Steroid kombinieren

• Überwachung wegen Rebound, mindestens 2–3 Stunden nach Gabe

Wann stationär?

• schwerer Verlauf

• moderater Verlauf nach Adrenalin oder Überwachungsbedarf

• Alter unter 6 Monaten

• fehlendes Therapieansprechen

• unsichere Diagnose

• soziale Unsicherheiten

Elternaufklärung

Zentraler Punkt der Folge:

• Folgenacht ist kritisch

• Rezidive sind häufig

• Kind beruhigen, aufrecht halten, kalte Luft zuführen

• Warnzeichen klar benennen: zunehmende Einziehungen, Stridor in Ruhe trotz Therapie, Blässe/Zyanose, Trinkunfähigkeit, Erschöpfung, Schläfrigkeit

🫁 Angeborene Ursachen von Stridor

Laryngomalazie:

• häufigste angeborene Larynxanomalie

• inspiratorischer Stridor seit Wochen/Monaten

• Verstärkung bei Trinken, Schreien, Belastung

• meist spontane Besserung bis ca. 18 Monate

Tracheomalazie:

• dynamischer Kollaps der Trachea

• je nach Lokalisation inspiratorischer oder exspiratorischer Stridor

• oft Besserung in den ersten Lebensjahren

Take-home

Pseudokrupp ist meist mild, aber potenziell gefährlich. Entscheidend sind ruhiges Vorgehen, klinische Einschätzung, Steroide für alle, Adrenalin bei moderat bis schwer und ein wacher Blick für Epiglottitis sowie strukturelle Ursachen von Stridor.

Überblick

Mukoviszidose bzw. zystische Fibrose ist eine autosomal-rezessive Multisystemerkrankung durch Defekte im CFTR-Gen.

Kernmechanismus:

Defekter Chloridkanal zähes Sekret Obstruktion Infektion Entzündung fortschreitende Organschädigung

Betroffen sind v. a.:

• Lunge

• Pankreas

• Darm

• Leber/Gallenwege

• Schweißdrüsen

• Genitaltrakt

Epidemiologie

Mukoviszidose ist keine reine Kinderkrankheit mehr.

• Zunehmend erwachsene Betroffene

• Mildere Verläufe teils erst im Erwachsenenalter diagnostiziert

• Mediane Lebenserwartung heute etwa 60 Jahre

Je mehr Restfunktion verbleibt, desto milder oft der Verlauf.

🫁 Pathophysiologie & Organbeteiligung

Lunge:

• gestörte mukoziliäre Clearance

• chronische Infektionen und Entzündung

• Bronchiektasen, Emphysem, respiratorische Insuffizienz

Pankreas:

• exokrine Pankreasinsuffizienz

• Maldigestion, Steatorrhö, Gedeihstörung

• später CF-assoziierter Diabetes

Leber/Darm:

• Cholestase, biliäre Fibrose, Zirrhose

• Mekoniumileus beim Neugeborenen

• distales intestinales Obstruktionssyndrom (DIOS)

Genitaltrakt:

• Männer: häufig obstruktive Azoospermie

• Frauen: verminderte Fertilität

Schweiß:

• erhöhter NaCl-Gehalt

• „salzig schmeckendes“ Kind als klassischer Hinweis

🩺 Klinik

Je nach Alter unterschiedlich:

• Neugeborene: Mekoniumileus

• Säuglinge/Kleinkinder: chronischer Husten, obstruktive Bronchitiden, Gedeihstörung, Fettstühle

• Kinder/Jugendliche: Bronchiektasen, Sinusitis, Nasenpolypen, Malnutrition, verzögerte Pubertät

• Erwachsene: produktiver Husten, rezidivierende Infekte, Infertilität, Pankreatitis, CFRD

Typische Erreger:

• früh: Staphylococcus aureus, Haemophilus influenzae

• später: Pseudomonas aeruginosa, Burkholderia cepacia

• mitdenken: ABPA bei Husten, Giemen, Infiltraten, IgE, Eosinophilie

Diagnostik

Wichtige Praxisregel:

Typische Klinik schlägt negatives Neugeborenenscreening.

Bestätigung:

• Schweißtest mittels Pilocarpin-Iontophorese

• entscheidend ist die Chloridkonzentration

• ≥ 60 mmol/l in 2 unabhängigen Messungen spricht stark für CF

• < 30 mmol/l macht klassische CF eher unwahrscheinlich

Zusätzlich bei unklaren Fällen:

• molekulargenetische Diagnostik

• ggf. nasale Potenzialdifferenz

• intestinale Kurzschlussstrommessung

Basisdiagnostik nach Diagnosestellung

• Wachstum, Gewicht, klinischer Status

• Lungenfunktion

• Sputum/Rachenabstrich

• Entzündungsparameter, Leberwerte

• fettlösliche Vitamine, Eisen, Zink, Selen

• Stuhl-Elastase

• Abdomen-Sonografie

• Thorax-Bildgebung nach Bedarf

• ab 10 Jahren jährlich oraler Glukosetoleranztest

Wichtig:

CFRD-Screening mit oGTT, nicht nur HbA1c.

Therapie

Supportive Basistherapie:

• Inhalation

• Atemphysiotherapie

• Bewegung

Pulmonal:

• hypertonische Kochsalzlösung

• Dornase alfa

• ggf. Bronchodilatator vor Inhalation

• inhalative Antibiotika nach Sekretmobilisation

Antiinfektiv:

• Pseudomonas-Eradikation bei Erstnachweis

• chronische inhalative Suppression bei Kolonisation

• Exazerbationen je nach Erreger, Resistenzlage und Schweregrad oral oder i.v.

Pankreasinsuffizienz:

• Pankreasenzyme zu jeder Mahlzeit und fetthaltigen Snacks

• hochkalorische, eiweißreiche, nicht fettarme Ernährung

• Obergrenze: dauerhaft nicht > 10.000 Lipase-Einheiten/kg/Tag

Zusätzlich:

• Substitution von Vitamin A, D, E, K

• Salzsubstitution bei Bedarf

• Ursodeoxycholsäure bei cholestatischer Leberbeteiligung

• CFRD: Insulintherapie

Merksätze für den Alltag

• Wiederholte obstruktive Bronchitiden + Gedeihstörung/Fettstühle: an Mukoviszidose denken

• Negatives Screening schließt CF nicht sicher aus

• Zentraler Bestätigungstest: Schweißchlorid

• Pulmonale Beteiligung bestimmt meist die Prognose

• Enzyme zu jeder Mahlzeit, aber Lipase-Obergrenze beachten

• Fettlösliche Vitamine, Salzverluste und CFRD nicht vergessen

• Modulatoren verbessern viel, ersetzen aber nicht automatisch die gesamte Basistherapie

🫁 Krankheitsbild

Bronchiektasen sind irreversible Erweiterungen der großen Bronchien mit struktureller Zerstörung der Bronchialwand. Ursache ist meist ein Teufelskreis aus:

- gestörter mukoziliärer Clearance

- Sekretstau

- wiederkehrenden Infektionen

- chronischer Entzündung

- weiterer Wandzerstörung

Merksatz: Sekretstau Infektion Wandzerstörung noch mehr Sekretretention.

Ursachen

Angeboren/früh manifest:

- Mukoviszidose

- primäre ziliäre Dyskinesie/Kartagener-Syndrom

- selten Störungen der Alveolardifferenzierung

Erworben/später manifest:

- chronische Infektionen

- COPD

- Tuberkulose

- lokale Abflussbehinderung durch

- Bronchusstenose

- Fremdkörper

- Tumor

Wichtig: Einseitige oder segmentale Bronchiektasen sprechen eher für eine lokale Ursache.

Klinik

Leitsymptom:

- chronisch produktiver Husten mit viel Auswurf

Typisch:

- morgens „maulvoll“ abhusten

- Verschlechterung nach Lagewechsel

- zähes, gelb-grünliches, purulentes Sputum

- rezidivierende Infektexazerbationen

- subfebrile Temperaturen oder Fieberschübe

- Hämoptysen/Hämoptoe

Auskultation:

- feuchte grobblasige Rasselgeräusche

- bei Obstruktion zusätzlich Giemen und Brummen

Diagnostik

Wichtige Bausteine:

- Sputummikrobiologie, v. a. bei Exazerbation

- wiederholte Erregerdiagnostik bei chronischer Kolonisation

- besonderes Augenmerk auf Pseudomonas aeruginosa

- Bronchoskopie bei Verdacht auf lokale Ursache, unklarer Hämoptyse oder gezielter Probenentnahme

Merke:

- generalisiert = eher systemische/diffuse Ursache

- einseitig/segmental = eher lokale Ursache

️ Bildgebung

Thoraxröntgen:

- kann Hinweise liefern

- schließt Bronchiektasen nicht aus

Mögliche Zeichen:

- Schienenzeichen/Tram-Linien

- Ringschatten

- zystische Veränderungen

- im Spätstadium Wabenlunge

Goldstandard:

- HR-CT

Typische HR-CT-Befunde:

- Siegelringzeichen

- Bronchialwandverdickung

- zylindrische oder sackförmige Bronchiektasen

- Tram-Linien

Therapie

Grundprinzipien:

- Sekretmobilisation

- Infektkontrolle

- Exazerbationsprophylaxe

- Ursachenbehandlung

Konservative Maßnahmen:

- Bronchialtoilette

- Atemphysiotherapie

- Drainagelagerung, z. B. morgens

- autogene Drainage, PEP-Systeme

- Rauchstopp

- Influenza- und Pneumokokken-Impfung

Antibiotika:

- möglichst gezielt nach Sputum und Resistenzprofil

- häufige Erreger:

- Haemophilus influenzae

- Pseudomonas aeruginosa

- Moraxella catarrhalis

- Streptococcus pneumoniae

- Exazerbationen oft 10–14 Tage behandeln

- bei schwerem Verlauf: stationär, ggf. i.v.-Therapie

Weitere Optionen:

- Makrolid-Langzeittherapie in ausgewählten Fällen

- Bronchodilatatoren bei obstruktiver Komponente

- inhalative Steroide nicht routinemäßig, nur bei Zusatzindikation

- Mukolytika/hypertones NaCl inhalativ im Einzelfall

🩺 Operation

Bei lokalisiertem, einseitigem Befall kann eine Resektion sinnvoll sein, v. a. bei:

- persistierenden Symptomen trotz optimaler Therapie

- wiederholten schweren Infekten

- relevanten Hämoptysen

️ Komplikationen

- rezidivierende bronchopulmonale Infektionen

- obstruktive Ventilationsstörung

- respiratorische Insuffizienz

- Cor pulmonale

- Lungenblutung

- Pleuraempyem

- Lungenabszess

Praxis-Merksätze

- Bronchiektasen nicht als „immer wieder Bronchitis“ abtun.

- Normales Thoraxröntgen schließt Bronchiektasen nicht aus.

- HR-CT ist die entscheidende Bildgebung.

- Bei Hämoptysen nie bagatellisieren.

- Bei lokal begrenztem Befund immer an Obstruktion durch Tumor, Fremdkörper oder Stenose denken.

Überblick

Chronisch-obstruktive Lungenerkrankung (COPD) = chronische, meist progrediente Atemwegserkrankung mit persistierender, nicht vollständig reversibler Obstruktion.

Leitsymptome:

• Atemnot

• Husten

• Auswurf

Häufige Ursache: inhalative Noxen, v. a. Rauchen. Oft zusätzlich Emphysem und chronische Bronchitis.

Wann an COPD denken?

Besonders bei:

• älteren Patient:innen

• Raucheranamnese

• chronischem Husten, Auswurf oder Belastungsdyspnoe

Wichtige Risikofaktoren:

• aktives/passives Rauchen

• Feinstaub, Luftverschmutzung

• berufliche Expositionen

• gestörte Lungenentwicklung

• Alpha-1-Antitrypsin-Mangel bei jungen oder atypischen Fällen

Diagnostik

Entscheidend ist die Spirometrie:

• Nachweis einer persistierenden Obstruktion

• FEV1/FVC nach Bronchodilatation < 0,7 spricht für COPD

Zusätzlich wichtig:

• gezielte Anamnese zu Symptomen, Exazerbationen, Rauchverhalten, Expositionen

• Pulsoxymetrie

• Blutgasanalyse bei Hypoxämie, schwerer Symptomatik oder Verdacht auf Hyperkapnie

• Röntgen-Thorax zum Ausschluss/Darstellen von Begleitbefunden

Differenzialdiagnosen:

• Asthma / Asthma-COPD-Overlap

• Herzinsuffizienz

• Bronchiektasen

• ILD

• Bronchialkarzinom

Dauertherapie

Wichtigste krankheitsmodifizierende Maßnahme:

• konsequente Rauchentwöhnung

Inhalative Therapie:

• Bedarf: SABA oder SAMA

• Dauertherapie: LABA und/oder LAMA

• bei unzureichender Kontrolle oft LABA + LAMA

• ICS selektiv, v. a. bei häufigen Exazerbationen, Eosinophilie oder Asthmaanteil

Merke:

ICS sind nicht Standard für alle COPD-Patient:innen und erhöhen das Pneumonierisiko.

🫁 Nicht medikamentöse Maßnahmen

• Rauchstopp

• Bewegung / körperliches Training

• Atemphysiotherapie

• Patientenschulung

• Ernährungsberatung

• pneumologische Rehabilitation

• Impfungen: Influenza, Pneumokokken, COVID-19

Bei ausgewählten Fällen:

• Roflumilast

• Makrolid-Langzeittherapie

• Lungenvolumenreduktion / Transplantationsabklärung

️ Exazerbation

Definition: akute Verschlechterung der respiratorischen Symptome mit Therapiebedarf.

Typische Zeichen:

• mehr Dyspnoe

• mehr Husten

• mehr oder purulenter Auswurf

Akutdiagnostik:

• Allgemeinzustand, Atemfrequenz, Sättigung, Vigilanz

• Blutgasanalyse bei schwerer Exazerbation

• EKG, Röntgen-Thorax

• differenzialdiagnostisch an Pneumonie, Lungenembolie, Pneumothorax, kardiale Dekompensation denken

Therapie der Exazerbation

• atemerleichternde Position

• kontrollierte O2-Gabe, Ziel-Sättigung meist 88–92 %

• kurzwirksame Bronchodilatatoren: SABA + SAMA

• systemische Glukokortikoide, z. B. Prednisolon 40 mg für 5 Tage

• Antibiotika bei purulentem Sputum, Infektzeichen oder Beatmungspflicht

• bei schwerer Dyspnoe in Einzelfällen niedrig dosiertes Morphin

️ Beatmung

NIV früh erwägen bei:

• hyperkapnischer respiratorischer Insuffizienz

• Azidose

• Erschöpfung trotz Therapie

NIV reduziert Intubationsrate und verbessert Prognose.

Invasive Beatmung nur bei Versagen oder Unmöglichkeit der NIV – frühzeitig Therapieziel klären.

Langzeitsauerstofftherapie

Indikation:

• chronische Hypoxämie in stabiler Krankheitsphase

Wichtig:

• Anwendung idealerweise ≥ 16 h/Tag

• nur bei korrekter Indikation prognostisch wirksam

🫶 Langzeitbetreuung & Palliation

Regelmäßig prüfen:

• Inhalationstechnik

• Exazerbationshäufigkeit

• Ernährungsstatus

• Komorbiditäten

• Impfstatus

Palliative Aspekte früh ansprechen bei fortgeschrittener COPD:

• Dyspnoelinderung, auch mit Opioiden

• Angstreduktion

• Patientenverfügung / Therapieziel

• psychosoziale Unterstützung

Kernbotschaften

• COPD denken bei Husten, Auswurf, Dyspnoe

• Diagnose mit Spirometrie sichern

• Rauchstopp ist die wichtigste Therapie

• LABA/LAMA sind Basis der Dauertherapie

• Inhalationstechnik regelmäßig kontrollieren

• Exazerbationen strukturiert und früh behandeln

• bei hyperkapnischer Azidose an NIV denken

Kernaussage

Asthma im Kindesalter ist häufig, aber klinisch sehr variabel. Nicht jedes pfeifende Kind hat Asthma – und nicht jedes Asthmakind pfeift. Entscheidend im Alltag:

• bronchiale Obstruktion erkennen

• Schwere einschätzen

• früh behandeln

• Kontrolle im Verlauf beurteilen

Definition & Klinik

Asthma = chronisch-entzündliche Atemwegserkrankung mit variabler, meist reversibler Bronchialobstruktion und Hyperreagibilität.

Typische Symptome:

• exspiratorisches Giemen

• Luftnot, Kurzatmigkeit

• verlängertes Exspirium

• trockener Reizhusten, oft nachts/frühmorgens

• thorakale Einziehungen

• infektassoziierte Hustenanfälle, teils bis zum Erbrechen

Wichtig:

• Husten kann Leitsymptom sein

• episodische Verläufe sprechen für Asthma

• Atopie (Ekzem, allergische Rhinitis) stützt die Diagnose

Risikofaktoren & Trigger

• familiäre Prädisposition

• Tabakrauchexposition

• Allergene

• Infekte

• kalte/trockene Luft

• körperliche Belastung

• Übergewicht

• psychosoziale Belastung

• Medikamente

Praxispunkt: Passivrauchen immer konkret erfragen.

Diagnostik

Zentral ist die Anamnese:

• nächtlicher Husten?

• Belastungsbeschwerden?

• saisonale Muster?

• Beschwerden auch ohne Infekt?

• wiederholte Episoden?

• Atopie/Familienanamnese?

Lungenfunktion:

• normale Spirometrie in Ruhe schließt Asthma nicht aus

• Reversibilitätstest positiv bei FEV1-Anstieg ≥ 12 % nach Bronchodilatator

• bei Bedarf Provokationstest (Belastung, Methacholin)

Bei kleinen Kindern:

• Diagnose oft klinisch und im Verlauf

• Besserung nach Bronchodilatator spricht dafür

• ggf. ICS-Therapieversuch über 6–8 Wochen

Weitere Bausteine:

• Peak-Flow eher zur Verlaufskontrolle

• Allergiediagnostik

• Eosinophile

• FeNO als Marker für eosinophile Entzündung und Steroidansprechen

️ Warnzeichen im Akutfall

• silent chest

• reduzierte Sauerstoffsättigung

• Tachypnoe, Tachykardie

• zentrale Zyanose

• Unruhe, Schläfrigkeit, Desorientierung

• kann nicht in ganzen Sätzen sprechen

Merke: Wenig Atemgeräusch kann bedrohlicher sein als lautes Giemen.

🩺 Differenzialdiagnosen

• obstruktive Bronchitis

• Fremdkörperaspiration

• Vocal-Cord-Dysfunction

• gastroösophagealer Reflux

• zystische Fibrose

• Atemwegsanomalien

• primäre Ziliendyskinesie

• Immundefekte

• Herzfehler

Asthmakontrolle

Beurteilung der letzten 4 Wochen:

• Tagsymptome?

• Aktivität eingeschränkt?

• nächtliche Beschwerden?

• Bedarfsmedikation/Notfallbehandlung?

Einteilung:

• kontrolliert: kein Kriterium

• teilweise kontrolliert: 1–2 Kriterien

• unkontrolliert: ≥ 3 Kriterien

Akuttherapie

1. Wahl: inhalatives Salbutamol

• bevorzugt per Dosieraerosol + Spacer oder Vernebler

• Initialphase: wiederholte Gabe alle 20 Minuten in der ersten Stunde

Bei moderat/schwer:

• zusätzlich Ipratropiumbromid

• systemische Glukokortikoide frühzeitig, z. B. Prednisolon 1–2 mg/kg/Tag für 3–5 Tage

Bei schwerer Exazerbation:

• intravenöses Magnesiumsulfat

• ggf. systemische Beta-2-Sympathomimetika

• Überwachung, Sauerstoff, ggf. Atemunterstützung

Langzeittherapie

Basis: inhalative Glukokortikoide (ICS)

Wichtige Prinzipien:

• richtige Substanz und Dosis

• korrekte Inhalationstechnik

• Mund nach Inhalation spülen

• Wachstum und Verlauf kontrollieren

Bei unzureichender Kontrolle:

• ICS + LABA

• ggf. Montelukast

• ggf. Tiotropium

• bei schwerem Asthma: Biologicals wie Omalizumab, Dupilumab, Mepolizumab, Tezepelumab

Wichtig vor jeder Eskalation:

• Diagnose korrekt?

• Adhärenz ausreichend?

• Inhalationstechnik richtig?

• Trigger weiter aktiv?

Praxistipps

• Spacer aktiv nutzen

• Anwendung immer demonstrieren lassen

• Technikfehler sind häufig

• Sport fördern, nicht verbieten

• Belastungsbeschwerden können auf unzureichende Basistherapie hinweisen

Besonders relevant

Montelukast:

• mögliche neuropsychiatrische Nebenwirkungen beachten

• Eltern aktiv aufklären

• bei Auffälligkeiten niedrigschwellig absetzen

Definition

Asthma bronchiale ist eine chronisch entzündliche Erkrankung der Atemwege mit:

- reversibler bronchialer Obstruktion

- bronchialer Hyperreagibilität

Wichtig: Asthma ist nicht nur Bronchokonstriktion, sondern vor allem Entzündung.

️ Klinik

Typische Symptome:

- Luftnot

- exspiratorisches Giemen, Brummen, pfeifende Atmung

- Brustenge

- trockener Husten

Besonders relevant:

- nächtliche oder frühmorgendliche Beschwerden

- Belastungsdyspnoe

- rezidivierender Reizhusten oder Cough Variant Asthma

Merke: Nächtliche Symptome sprechen fast immer für unzureichende Asthmakontrolle.

Begriffe für den Alltag

- Exazerbation: akute Verschlechterung über das gewohnte Maß hinaus

- Asthmaanfall: akut einsetzende schwere Exazerbation

- Status asthmaticus: vital bedrohlicher Anfall ohne ausreichendes Ansprechen auf Initialtherapie

Jeder Asthmaanfall ist potenziell lebensbedrohlich.

Risikofaktoren und Trigger

Endogen:

- genetische Prädisposition

- Übergewicht

- psychosoziale Belastung

Exogen:

- Allergene

- Infektionen

- Tabakrauch, auch Passivrauch

- kalte/trockene Luft

- körperliche Belastung

- berufliche Noxen

- Medikamente, z. B. ASS, Betablocker

Wichtige Phänotypen

- allergisches Asthma: oft Beginn im Kindesalter, spezifisches IgE nachweisbar

- nicht allergisches Asthma: häufiger im Erwachsenenalter

- eosinophiles Asthma: relevant für ICS-Ansprechen und Biologika

- anstrengungsinduzierte Bronchokonstriktion

- Analgetika-Asthma / AERD: Samter-Trias

- refluxassoziiertes Asthma

- berufsbedingtes Asthma

🩺 Diagnostik

Zentral sind:

- gute Anamnese

- Spirometrie

- Bronchospasmolysetest

- Allergiediagnostik

Reversibilität spricht für Asthma:

- FEV1-Anstieg um mindestens 12 Prozent und mindestens 200 ml nach Bronchodilatation

Ergänzend je nach Fall:

- Methacholin-Provokation

- Peak-Flow-Verlauf

- Differenzialblutbild mit Eosinophilen

- FeNO

Wichtig bei vermeintlicher Therapieresistenz:

- Inhalationstechnik prüfen

- Adhärenz prüfen

- Trigger und Komorbiditäten prüfen

- Diagnose hinterfragen

Asthmakontrolle

Beurteilt werden:

- Tagessymptome

- nächtliches Erwachen

- Aktivitätseinschränkung

- Bedarf an Reliever-Medikation

Ziel: gute Kontrolle mit der niedrigsten wirksamen Therapiedosis.

Therapie

Grundprinzip:

- Bedarfsmedikation

- antientzündliche Dauertherapie

Basis:

- inhalative Glukokortikoide (ICS)

Häufige Konzepte:

- ICS plus LABA

- bevorzugt ICS plus Formoterol als Bedarfs- und Erhaltungstherapie

- SMART: Single Maintenance And Reliever Therapy

Wichtige Punkte:

- LABA nie als Monotherapie bei Asthma

- nach ICS Mund ausspülen

- Montelukast nur gezielt, neuropsychiatrische UAW beachten

- Biologika bei schwerem allergischem oder eosinophilem Asthma früh mitdenken

Akuttherapie bei Exazerbation

Erstmaßnahmen:

- aufrechte Position

- Sauerstoff bei Hypoxämie

- rasche inhalative Bronchodilatation, v. a. Salbutamol

- früh systemische Glukokortikoide

- bei schwerem Verlauf zusätzlich Ipratropium, ggf. Magnesium i. v.

Alarmzeichen:

- nur einzelne Worte möglich

- Erschöpfung

- Silent Chest

- Verwirrtheit

- Hyperkapnie

- Bewusstseinsstörung

Dann: notfallmäßige Klinikeinweisung.

Langfristig wichtig

- Triggerreduktion

- Komorbiditäten mitbehandeln

- Patientenschulung

- schriftlicher Notfallplan

- Peak-Flow-Selbstkontrolle

- regelmäßige Bewegung bei kontrolliertem Asthma

Die 3 Kernbotschaften

- Asthma ist eine chronisch entzündliche Atemwegserkrankung.

- ICS sind die Basis der Langzeittherapie.

- Ein schwerer Asthmaanfall ist ein Notfall.

Häufige Erreger

Typisch sind meist bakterielle, oft monomikrobielle Infektionen:

• gramnegative Stäbchen: E. coli, Klebsiellen, Enterobacter spp., Pseudomonas aeruginosa

• Staphylococcus aureus

Bei Risikofaktoren für multiresistente Erreger:

• MRSA

• multiresistente Enterobacterales

• Pseudomonas

• seltener Acinetobacter baumannii, Stenotrophomonas maltophilia

️ Wichtige Risikofaktoren

Allgemein:

• hohes Alter, Multimorbidität

• chronische Lungenerkrankungen, neurologische Erkrankungen

• langer Klinikaufenthalt

• invasive Beatmung, Reintubation

• vorausgegangene Antibiotikatherapie

• Dysphagie, Bewusstseinsstörung, schwacher Hustenreflex

• Rückenlage/Flachlagerung

• thorakoabdominelle Operationen

Für MRE/Pseudomonas besonders wichtig:

• Antibiotika >24 h in den letzten 30 Tagen

• Erkrankungsbeginn ab Tag 5 nach Aufnahme

• septischer Schock, ARDS, Hämodialyse

• bekannte Kolonisation mit MRE/MRSA/Pseudomonas

• Behandlung in Hochprävalenzländern

• strukturelle Lungenerkrankung, z. B. schwere COPD, Bronchiektasen

Merke:

• vorausgegangene Antibiotikatherapie

• invasive Beatmung

🩺 Klinik und Diagnose

Typische Hinweise:

• Fieber

• Leukozytose oder Leukopenie

• purulentes Sekret

• Dyspnoe, Husten

• Hypoxämie, steigender O2-Bedarf

• Delir, Kreislaufinstabilität, septisches Bild

Arbeitsdiagnose HAP:

• neues, persistierendes oder progredientes Infiltrat im Röntgen-Thorax

plus

• mindestens 2 klinische Kriterien, z. B. Fieber, pathologische Leukozytenzahl, purulentes Sekret

Sofortmaßnahmen im Alltag

Immer zuerst:

• Vitalparameter

• Oxygenierung/Blutgasanalyse

• Sepsis-Screening

• Organfunktion mitdenken

Bei Sepsisverdacht:

• Blutkulturen

• Laktat

• rascher Antibiotikabeginn

• Volumentherapie je nach Situation

• engmaschiges Monitoring

Diagnostik

Bildgebung:

• Röntgen-Thorax primär

• CT-Thorax bei unklarem Befund oder therapierefraktärem Verlauf

• Sonografie auf Intensivstation hilfreich

Labor:

• Blutbild

• CRP, Prokalzitonin

• Kreatinin, Bilirubin, Thrombozyten

• Blutgasanalyse, Laktat

Mikrobiologie möglichst vor Antibiotika:

• Blutkulturen

• Sputum bzw. tracheobronchiales Aspirat

• BAL in speziellen Situationen

Gezielte Zusatzdiagnostik:

• PCR auf SARS-CoV-2, Influenza, RSV bei Verdacht

• Legionellen-Antigen im Urin

• Galactomannan aus BAL bei Aspergillose-Risiko

Therapieprinzipien

• kalkulierte antiinfektive Therapie so früh wie möglich

• bei septischem Schock: erste Gabe innerhalb von 1 Stunde

• initial meist intravenös

• Beta-Laktame bei Schwerkranken oft als verlängerte Infusion sinnvoll

• erste Dosis bei Niereninsuffizienz nicht zu niedrig wählen

Initiale Therapie richtet sich nach 2 Fragen:

• Liegt ein septischer Schock vor?

• Gibt es Risikofaktoren für MRE oder Pseudomonas?

Ohne Risikofaktoren oft Monotherapie möglich.

Mit Risikofaktoren antipseudomonale Therapie.

Bei MRSA-Verdacht zusätzlich Vancomycin oder Linezolid.

️ Dauer und Reevaluation

Regeldauer:

• meist 7–8 Tage bei gutem Ansprechen

Nach 48–72 Stunden zwingend reevaluieren:

• klinischer Verlauf

• Oxygenierung/Beatmung

• Entzündungswerte

• Organfunktion

• mikrobiologische Befunde

Dann:

• deeskalieren, wenn Erreger bekannt

• stoppen oder verkürzen, wenn HAP unwahrscheinlich

Antibiotic Stewardship ist zentral.

️ Prävention

Basismaßnahmen:

• Händedesinfektion

• sauberes Gerätehandling

• Schulung und Surveillance

Bei nicht beatmeten Patient:innen:

• gute Mundhygiene

• Dysphagie-Screening

• Aspirationsprophylaxe

• frühe Mobilisation

• PPI/Sedativa nur bei klarer Indikation

Bei beatmeten Patient:innen:

• Beatmung vermeiden, wenn möglich

• frühes Weaning

• Oberkörperhochlagerung 30–45°

• konsequente Mundhygiene

• Cuff-Druck 20–30 cmH2O

• unnötige Diskonnektionen vermeiden

• ggf. subglottische Absaugung

Überblick

Chlamydien sind gramnegative, obligat intrazelluläre Bakterien. Relevant für Klinik und Prüfung:

• Augen, Urogenitaltrakt und Atemwege betroffen

• oft asymptomatisch

• mögliche Komplikationen trotz milder Verläufe

• β-Laktame wirken nicht zuverlässig

Mikrobiologie

Charakteristischer Entwicklungszyklus:

• Elementarkörperchen = infektiöse, extrazelluläre Form

• Retikularkörperchen = intrazelluläre, metabolisch aktive Vermehrungsform

• Vermehrung in Einschlusskörperchen

Merke:

• infektiös = Elementarkörperchen

• proliferativ = Retikularkörperchen

• Anzucht schwierig wegen intrazellulärer Lebensweise

Therapie-Grundsatz

Bevorzugt:

• Doxycyclin

Alternativen:

• Makrolide, z. B. Azithromycin, Clarithromycin

• Fluorchinolone in ausgewählten Situationen, z. B. Levofloxacin, Moxifloxacin

Nicht erste Wahl:

• β-Laktam-Antibiotika

Wichtige Erreger

• Chlamydia trachomatis

• Chlamydia pneumoniae

• Chlamydia psittaci

️ Chlamydia trachomatis: Serovare

• A–C: Trachom

• D–K: urogenitale Infektionen, okulogenitales Paratrachom

• L1–L3: Lymphogranuloma venereum

🫁 Atemwegsinfektionen

Chlamydia pneumoniae:

• atypische Atemwegsinfektionen

• Pharyngitis, Sinusitis, Bronchitis, atypische Pneumonie

• oft trockener Husten, schleichender Verlauf

Chlamydia psittaci:

• Psittakose / Ornithose

• Übertragung über Vogelkot oder Federstaub

• wichtiger Hinweis: Vogelkontakt

• Mensch-zu-Mensch-Übertragung meist keine Rolle

Typische Psittakose-Befunde:

• Fieber, Abgeschlagenheit, trockener Reizhusten

• atypische Pneumonie

• mögliche Hepatosplenomegalie

• selten ZNS- oder kardiale Komplikationen

Urogenitale Chlamydieninfektion

Meist durch C. trachomatis D–K, häufige bakterielle STI.

Typisch:

• oft asymptomatisch

• Männer: Urethritis, Dysurie, Ausfluss, Epididymitis, Prostatitis

• Frauen: Zervizitis, Fluor, Kontaktblutungen, Dysurie, Unterbauchschmerzen

• aufsteigend: Endometritis, Salpingitis, Adnexitis, PID

Mögliche Folgen:

• chronische Schmerzen

• Adhäsionen

• Fertilitätsstörungen

• extrauterine Schwangerschaft

Diagnostik

Goldstandard:

• PCR auf Chlamydien-DNA

Geeignetes Material:

• Abstrich entzündeter Areale

• Erststrahlurin, nicht Mittelstrahlurin

Serologie:

• bei akuter urogenitaler Infektion meist nicht führend

Therapieschemata

Unkomplizierte Urethritis / Zervizitis / asymptomatische Infektion:

• Doxycyclin 100 mg 2x täglich für 7 Tage

Alternative:

• Azithromycin 1 g einmalig

Epididymitis:

• Doxycyclin 100 mg 2x täglich für 14 Tage

Lymphogranuloma venereum:

• Doxycyclin 100 mg 2x täglich für 21 Tage

Psittakose:

• Doxycyclin, meist 100 mg 2x täglich für 10–21 Tage

Partnerbehandlung

Zentral bei sexuell übertragenen Infektionen:

• Partner der letzten 2 Monate informieren, testen, meist mitbehandeln

• keine sexuellen Kontakte bis Therapieende

• viele vermeintliche Therapieversager sind Reinfektionen

️ Wichtige Komplikationen

• reaktive Arthritis

• Fitz-Hugh-Curtis-Syndrom: Perihepatitis mit rechtsseitigen Oberbauchschmerzen

• PID

• Neonatalinfektion nach perinataler Übertragung

Schwangerschaft & Neugeborene

In Schwangerschaft und Stillzeit:

• Azithromycin bevorzugt

• Doxycyclin nicht Mittel der ersten Wahl

Wichtig:

• asymptomatische Mutter schließt Risiko fürs Kind nicht aus

• möglich beim Neugeborenen: Konjunktivitis, Otitis media, interstitielle Pneumonie

Okuläre Infektionen

• Trachom: C. trachomatis A–C, global wichtige Ursache für Erblindung

• Paratrachom: D–K, oft assoziiert mit genitaler Infektion

️ Praxis-Merksätze

• Chlamydien = intrazellulär Doxycyclin/Makrolide, nicht β-Laktame

• PCR aus Erststrahlurin ist Standard

• asymptomatisch schließt Infektion nicht aus

• atypische Pneumonie + Vogelkontakt = an Psittakose denken

• Partnerbehandlung ist Teil der Therapie