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Bissverletzungen: klein kann tief sein

Bisswunden sind immer potenziell kontaminiert. Besonders Katzenbisse wirken oft harmlos, können aber tiefe bakterielle Bisskanäle verursachen. Höchstes Infektionsrisiko: Katzenbiss, Menschenbiss, Hundebiss.

Strukturierte Ersteinschätzung

Wichtige Anamnese:

• Tierart bzw. Indexperson, Zeitpunkt und Unfallmechanismus

• Fight-Bite? Kleine Wunde über dem Mittelhandköpfchen = chirurgischer Notfall, bis ausgeschlossen

• Impfstatus des Tieres, Beobachtbarkeit, Tollwutrisiko

• Tetanusstatus

• Diabetes mellitus, Immunsuppression, Nieren- oder Lebererkrankung, pAVK, Nikotinkonsum

• Implantate sowie Antikoagulanzien und Thrombozytenaggregationshemmer

🩺 Untersuchung und Dokumentation

Wunde nach vorsichtiger Reinigung genau beurteilen: Tiefe, Unterminierungen, Fremdkörper, Blutung, Schwellung und Infektionszeichen.

An Extremitäten immer pDMS vor und nach Maßnahmen dokumentieren:

• periphere Durchblutung

• Motorik

• Sensibilität

An der Hand gezielt Sehnenfunktion, Gelenkbeweglichkeit, Sensibilität und Durchblutung prüfen. Bei unklarem Wundgrund, Fremdkörper-, Fraktur-, Sehnen- oder Gelenkverdacht: Bildgebung bzw. chirurgische Abklärung.

Wann sofort chirurgisch vorstellen?

Dringliche Zuweisung bei:

• tiefen, großen oder klaffenden Wunden

• Hand, Gesicht, Fuß oder Genitalien

• möglicher Sehnen-, Gelenk-, Knochen-, Nerven- oder Gefäßbeteiligung

• Infektionszeichen oder systemischer Symptomatik

• Nähe zu Implantaten

• relevanter Immunsuppression oder schlecht eingestelltem Diabetes

• Fight-Bite-Verletzung

Erstversorgung: Blutung komprimieren, steril abdecken, ruhigstellen, hochlagern. Keine tiefen Manipulationen, wenn eine operative Versorgung absehbar ist.

Lokale Wundversorgung

Die wichtigste Infektionsprophylaxe ist die gründliche mechanische Reinigung und Spülung mit steriler 0,9%iger Kochsalzlösung.

Bisswunden werden meist offen behandelt. Ein primärer Wundverschluss ist die Ausnahme – etwa bei ausgewählten frischen Gesichtsverletzungen nach sorgfältiger Reinigung und chirurgischer Beurteilung.

Kontrolle nach 24–48 Stunden, bei Katzenbiss an der Hand möglichst am Folgetag.

Antibiotika

Eine Prophylaxe ist besonders sinnvoll bei Katzen- und Menschenbissen, tiefen Punktionswunden, Hand-/Gesichts-/Fußverletzungen, verzögerter Vorstellung und Risikopatienten.

Häufige orale Erstwahl bei Erwachsenen:

Amoxicillin/Clavulansäure, unter Berücksichtigung von Nierenfunktion, Allergien, Schwangerschaft und lokalen Leitlinien.

Klinisch infizierte, tiefe oder systemische Verläufe benötigen eine therapeutische Antibiotikagabe, chirurgische Mitbeurteilung und gegebenenfalls intravenöse Therapie.

Besondere infektiologische Risiken

• Katzenbiss: Pasteurella multocida, rasche Verschlechterung möglich

• Hunde-/Katzenbiss bei Asplenie, Immunsuppression oder Alkoholabhängigkeit: an Capnocytophaga und fulminante Sepsis denken

• Menschenbiss: breite Mundflora inklusive Eikenella corrodens

• Relevanter Blutkontakt bei Menschenbiss: HIV-PEP sowie Hepatitis-B-/C-Abklärung zeitkritisch prüfen

• Fledermäuse, Wildtiere, importierte oder auffällige Tiere: sofortige Tollwut-Abklärung; lokale Reinigung mindestens 15 Minuten

🩹 Wundheilung: kurz eingeordnet

Saubere, adaptierte Wunden können primär heilen. Kontaminierte oder defekte Wunden heilen sekundär über Granulationsgewebe und Narbenbildung. Heilungsstörungen fördern unter anderem Hypoxie, Diabetes, Rauchen, Durchblutungsstörungen, Mangelernährung, Druck und Infektion.

Take-home-Message

Nicht die Größe der Hautöffnung entscheidet, sondern Tiefe, Lokalisation, Kontamination und mögliche Beteiligung kritischer Strukturen. Genau untersuchen, großzügig spülen, pDMS dokumentieren, Tetanus prüfen, früh kontrollieren – und bei Zweifel chirurgisch vorstellen.

Eine sorgfältige klinische Untersuchung steuert die weitere Diagnostik und ersetzt Bildgebung nicht, sondern ergänzt sie gezielt.

Grundprinzip der Untersuchung

- Anamnese: Unfallmechanismus, Schmerzcharakter, Belastungs- und Ruheschmerz, Instabilität, Blockierungen

- Inspektion: Haltung, Achsen, Schwellung, Hämatom, Narben, Muskelatrophie und Gangbild

- Palpation, Beweglichkeit und Funktion prüfen

- Erst danach gezielte Provokations- und Stabilitätstests

- Immer Seitenvergleich, Schmerz beachten und Befunde reproduzierbar dokumentieren

Neutral-Null-Methode

Standardisierte Dokumentation der Gelenkbeweglichkeit in Winkelgraden.

- Ausgangsstellung: aufrechter Stand, Arme locker, Daumen nach vorn

- Bewegungen werden mit drei Werten angegeben, z. B. Knie: 0–0–120/150°

- Bei Kontrakturen steht das Defizit in der Mitte, z. B. 0–20–20°

- Orientierungswerte: Hüfte Flexion/Extension etwa 20–0–140°, Abduktion/Adduktion 50–0–30°

Umfangsmessung

Umfangsdifferenzen können auf Muskelatrophie, Schwellung, Erguss, Hämatom oder Lymphödem hinweisen. Immer an definierten Bezugspunkten und beidseits messen.

Knie

Wichtige Befunde: Erguss, Achsabweichungen wie Genu valgum/varum, Streckdefizit, Instabilität und Gelenkspaltschmerz.

- VKB: Lachman-Test, vorderer Schubladentest, Pivot-Shift

- HKB: hinterer Schubladentest, Posterior-sag, Gravity-Sign

- Meniskus: Steinmann I/II, McMurray, Apley, Payr

- Patella: tanzende Patella bei Erguss, Apprehension-Test bei Instabilität

- Akut blockiertes oder stark schmerzhaftes Knie nicht forcieren

Hüfte

Hüftpathologien können in Leiste, Gesäß, lateral am Trochanter oder sogar am Knie schmerzen.

- Vierer-Zeichen: orientierend für Hüfte und Iliosakralgelenk

- Trendelenburg: Absinken des Beckens zur Spielbeinseite

- Duchenne: Rumpfneigung zur Standbeinseite als Kompensation

- Thomas-Handgriff: Hüftbeugekontraktur

- Drehmann-Zeichen: Warnhinweis auf Epiphysiolysis capitis femoris bei Jugendlichen

Bei Kindern mit unklarem Knieschmerz immer auch die Hüfte untersuchen.

Schulter

Aktive und passive Beweglichkeit vergleichen, Rotatorenmanschette, Halswirbelsäule und neurologischen Status mitbeurteilen.

- Painful Arc: Schmerz bei etwa 60–120° Abduktion

- Neer: Hinweis auf subakromiale Schmerzsymptomatik

- Jobe: Supraspinatusfunktion

- Sulcus-Zeichen: inferiore Instabilität/Hyperlaxität

- Apprehension-Test: vordere Schulterinstabilität

🧍 Wirbelsäule

Haltung, Beckenstand, Skoliosezeichen, Muskeltonus, Beweglichkeit und neurologischen Status erfassen.

- Red Flags: Fieber, Gewichtsverlust, Tumoranamnese, Trauma, Blasen-/Mastdarmstörung, Reithosenanästhesie, progrediente Paresen

- Beweglichkeit: Schober-, Ott-Zeichen, Hinterkopf-Wand-Abstand, Thoraxexkursion

- Radikuläre Beschwerden: Lasègue- und Bragard-Test

Hand

- Karpaltunnel-Syndrom: Hoffmann-Tinel-, Phalen- und Flaschenzeichen

- Entzündliche Arthropathie: Schwanenhals- und Knopflochdeformität, Gaenslen-Zeichen

- Tendovaginitis stenosans: schnellender Finger

- De-Quervain-Tendovaginitis: Finkelstein-Zeichen

️ Wichtig für die Praxis

Spezialtests liefern Hinweise, aber keine isolierten Diagnosen. Befunde müssen immer zu Anamnese, Unfallmechanismus, Gesamtuntersuchung und gegebenenfalls Bildgebung passen.

Bei akutem Trauma, deutlicher Instabilität, Blockierung, Durchblutungsstörung, neurologischen Ausfällen oder systemischen Warnzeichen: nicht forcieren, sondern zeitnah weiter abklären.

Bronchoskopie im Überblick

Die Bronchoskopie ist ein diagnostisches und therapeutisches Verfahren zur Beurteilung von Trachea und Bronchien.

Kernanwendungen:

• Sekret absaugen

• Blutungsquellen lokalisieren und behandeln

• Fremdkörper entfernen

• Biopsien gewinnen

• Tumoren und Stenosen beurteilen

• in Spezialfällen Dilatation oder Stentimplantation

🫁 Flexible vs. starre Bronchoskopie

Flexible Bronchoskopie:

• Standard für die meisten diagnostischen Fragestellungen

• transnasal oder transoral möglich

• geeignet für Inspektion, Lavage, Biopsie

Starre Bronchoskopie:

• meist in Allgemeinanästhesie

• wichtig bei zentralen Stenosen, relevanter Hämoptyse, großen Fremdkörpern und interventionellen Eingriffen

️ Vorbereitung und Sicherheit

Vor dem Eingriff wichtig:

• klare Indikation

• Oxygenierung, ggf. Blutgase

• Gerinnung, Thrombozyten, Nierenfunktion

• antithrombotische Medikation

• Allergien, v. a. gegen Lokalanästhetika

• Nüchternheit bei elektiven Eingriffen

Monitoring:

• Pulsoxymetrie

• Blutdruck

• idealerweise EKG

• bei Risikopatient:innen/Kurzsedierung auch Kapnographie sinnvoll

Sedierung und Lokalanästhesie

Häufig verwendet:

• Lidocain zur lokalen Atemwegsanästhesie

• Midazolam und ggf. Fentanyl in vorsichtig titrierter Gabe

Wichtig:

• kumulative Lidocain-Dosis beachten

• auf Zeichen der Lokalanästhetika-Toxizität achten

• Antagonisten bereithalten: Flumazenil, Naloxon

• Atemdepression und Hypotonie mitdenken

Wichtige Indikationen

• Verdacht auf Bronchialkarzinom

• Probengewinnung bei endobronchialen Läsionen

• Abklärung peripherer Herde mit Zusatzverfahren

• Infektionsdiagnostik bei unklaren Infiltraten

• Sekretretention und Atelektasen

• Hämoptyse

• Fremdkörperaspiration

• interventionelle Therapie zentraler Tumorstenosen

• fiberoptische Intubation beim schwierigen Atemweg

EBUS: Ultraschall von innen

EBUS = endobronchialer Ultraschall

Besonders relevant für:

• mediastinale und hiläre Lymphknoten

• transbronchiale Nadelaspiration

• Diagnostik und Staging von Lungentumoren

Praxispunkt:

Die Probenlogistik ist entscheidend: Zytologie, Histologie, Zellblock, Mikrobiologie und molekulare Diagnostik vorab planen.

Bronchiallavage

Gewinnt Material aus den größeren, zentralen Atemwegen.

Typische Einsatzgebiete:

• mikrobiologische Diagnostik

• Pneumonieverdacht, besonders bei intubierten Patient:innen

Vorteile:

• technisch einfach

• schnell

• auf Intensivstation praktikabel

Limitation:

• höhere Kontaminationsgefahr

• Befunde immer im klinischen Kontext interpretieren

️ Bronchoalveoläre Lavage (BAL)

Gewinnt Material aus kleinen Atemwegen und Alveolen.

Technik:

• Bronchoskop in Wedge-Position

• Spülung mit steriler Kochsalzlösung in mehreren Aliquots

• vorsichtige Aspiration

Wichtige Indikationen:

• interstitielle Lungenerkrankungen

• Alveolitis

• Sarkoidose

• Hypersensitivitätspneumonitis

• opportunistische Infektionen

• diffuse alveoläre Hämorrhagie

Typische BAL-Hinweise:

• Alveolarmakrophagen sprechen für tiefe Atemwegsprobe

• viele Plattenepithelien sprechen eher für Kontamination

Praktische Merksätze

• Bronchiallavage ≠ BAL

• Bronchiallavage: zentral

• BAL: peripher/alveolär

• Bildgebung vor der Bronchoskopie immer selbst ansehen

• Fragestellung und Probenverarbeitung vor dem Eingriff festlegen

🩺 Nachsorge und Komplikationen

Nach dem Eingriff beachten:

• nichts essen oder trinken bis sicherer Schluckreflex zurück ist

• nach Biopsie an Pneumothorax denken

• geringe Blutbeimengungen möglich, zunehmende Hämoptyse abklären

• nach Sedierung keine aktive Teilnahme am Straßenverkehr

Quintessenz

Bronchoskopie ist kein Einzelakt, sondern ein diagnostischer Prozess. Entscheidend sind:

• gute Vorbereitung

• passende Technik

• gezielte Probengewinnung

• saubere Logistik

• Interpretation immer zusammen mit Klinik und Bildgebung

Melioidose ist eine tropische Umweltinfektion durch Burkholderia pseudomallei, ein gramnegatives, fakultativ intrazelluläres Bakterium. Klinisch relevant vor allem bei Reiserückkehrern, unklarer Sepsis, Tropenexposition und multiplen Abszessen.

️ Epidemiologie & Exposition

Endemische Regionen:

• Südostasien, v. a. Thailand und Malaysia

• Nordaustralien

Typische Exposition:

• Kontakt mit kontaminiertem Boden oder Wasser

• Regenzeit / feuchte Jahreszeiten

• Landwirtschaft, z. B. Reisfelder

Übertragungswege:

• über Mikrotraumen der Haut

• Inhalation

• Aspiration oder Verschlucken kontaminierten Wassers

• Mensch-zu-Mensch-Übertragung selten

️ Risikofaktoren

Besonders gefährdet sind Patientinnen und Patienten mit:

• Diabetes mellitus

• Immunsuppression

• chronischer Nieren-, Leber- oder Lungenerkrankung

• zystischer Fibrose

• malignen Erkrankungen

• langfristiger Glucocorticoid-Therapie

🩺 Klinisches Bild

Die Melioidose ist ein klinisches Chamäleon:

• asymptomatisch bis fulminante Sepsis

• Inkubationszeit meist 1–21 Tage, im Mittel etwa 9 Tage

• akut, chronisch oder als Reaktivierung

Häufige Manifestationen:

• akute pulmonale Infektion / Pneumonie

• Haut- und Weichteilinfektionen

• Abszesse, v. a. in Prostata, Milz, Niere, Leber

• disseminierte Erkrankung mit Sepsis

Selten:

• septische Arthritis

• Osteomyelitis

• ZNS-Infektion

Wichtige Differenzialdiagnosen

An erster Stelle:

• Tuberkulose

Außerdem:

• ambulant erworbene Pneumonie anderer Genese

• Nokardiose

• Milzbrand

• Typhus

• Malaria

Merksatz:

Chronische Melioidose kann wie Tuberkulose aussehen.

Diagnostik

Goldstandard:

• Kultur

Geeignete Materialien:

• Blutkulturen

• Sputum / respiratorisches Material

• Urin

• Abszessmaterial

• Proben aus Hautläsionen

Ergänzend:

• PCR möglich

• Serologie unzuverlässig und nur begrenzt hilfreich

Bildgebung:

• Röntgen-Thorax bei pulmonaler Symptomatik

• CT / MRT zum Nachweis okkulter Abszesse

Therapie

Wichtigster Punkt: Die Behandlung ist immer zweiphasig.

1. Initialtherapie intravenös

• meist Ceftazidim i. v.

• bei schwerem Verlauf / septischem Schock eher Meropenem

• Dauer je nach Schweregrad und Organbefall: 2–8 Wochen

2. Orale Eradikationstherapie

• Standard: Cotrimoxazol p. o. für 3–6 Monate

• Alternativen bei Unverträglichkeit/Kontraindikationen:

• Amoxicillin/Clavulansäure

• Doxycyclin

Zusätzlich beachten:

• Dosisanpassung an Nierenfunktion

• Abszessdrainage aktiv mitdenken

• Adhärenz ist entscheidend, um Rekrudeszenz zu vermeiden

Prognose

• Letalität je nach Setting etwa 10–50 %

• besonders ungünstig bei septischen Verläufen

• hohe Rückfallgefahr bei zu kurzer Therapie

️ Prävention

• keine Impfung verfügbar

• Expositionsvermeidung in Endemiegebieten

• Schutzkleidung, Handschuhe, Stiefel bei Kontakt zu Erde/Wasser

• Labor- und Klinikschutzmaßnahmen bei infektiösem Material

Postexpositionsprophylaxe:

• in ausgewählten Situationen erwägen

• meist Cotrimoxazol für 21 Tage

• alternativ Doxycyclin bei Allergie

Take-home-Messages

• Bei Reiserückkehr aus Südostasien oder Nordaustralien mit Pneumonie, Abszessen oder Sepsis an Melioidose denken

• Diabetes und Immunsuppression sind starke Risikomarker

• Kultur ist entscheidend

• Die Therapie ist lang und zweiphasig

• Chronische Melioidose kann Tuberkulose imitieren

Erreger und Übertragung

Pneumocystis jirovecii ist ein weltweit vorkommender Schlauchpilz. Die Übertragung erfolgt wahrscheinlich aerogen. Entscheidend für eine manifeste Erkrankung ist jedoch vor allem die Immunsuppression, nicht eine besondere Exposition.

️ Risikogruppen

Besonders wichtig bei:

• fortgeschrittener HIV-Infektion, vor allem bei CD4 < 200/µl

• intensiver Chemotherapie

• Organ- oder Stammzelltransplantation

• hämatologischen Neoplasien

• entzündlich-rheumatologischen Erkrankungen unter Immunsuppression

• längerer hoch dosierter systemischer Glukokortikoidtherapie

Praxispunkt: Bei PCP ohne bekannte HIV-Diagnose gehört ein HIV-Test zur unmittelbaren Abklärung.

Klinik

Typisch ist ein subakuter, schleichender Verlauf über Tage bis Wochen:

• progrediente Dyspnoe

• trockener Husten

• Leistungsknick, Müdigkeit

• subfebrile Temperaturen oder wenig Fieber

Wichtig:

• Auskultation oft erstaunlich unauffällig

• Sauerstoffsättigung in Ruhe kann noch relativ gut sein

• unter leichter Belastung oft frühe Desaturation

• rasche Verschlechterung der Oxygenierung trotz zunächst unspektakulärer Symptome möglich

Diagnostische Hinweise

Mögliche Befunde:

• Hypoxämie in der Blutgasanalyse

• initial erniedrigtes pCO2 durch Hyperventilation

• erhöhte LDH als unspezifischer Hinweis

️ Bildgebung

Röntgen-Thorax:

• anfangs diskret oder sogar nahezu unauffällig

• später häufig beidseitige diffuse interstitielle bzw. milchglasartige Verschattungen

CT-Thorax:

• deutlich sensitiver

• typisch: beidseitige Milchglastrübungen, oft zentral/perihilär betont

• Pleuraergüsse sind für isolierte PCP eher untypisch

Erregernachweis

Die definitive Diagnose erfolgt aus respiratorischem Material, bevorzugt aus bronchoalveolärer Lavage (BAL):

• PCR sehr sensitiv

• Mikroskopie ergänzend wichtig

Wichtig: Positive PCR kann v. a. bei nicht HIV-infizierten Immunsupprimierten auch Kolonisation bedeuten. Immer im klinischen Kontext interpretieren.

Induziertes Sputum:

• geringe Sensitivität

• negatives Ergebnis schließt PCP nicht aus

Differenzialdiagnosen

Mitdenken bei:

• bakterielle oder virale Pneumonien

• Tuberkulose

• CMV-Pneumonitis

• andere Pilzinfektionen

• Medikamententoxizität

• Strahlenpneumonitis

• Lungenödem

• Lymphangiosis carcinomatosa

• pulmonales Kaposi-Sarkom

Therapie

Bei hohem klinischem Verdacht und Hypoxämie: Therapie nicht bis zum Erregernachweis verzögern.

Erstwahl:

Cotrimoxazol hoch dosiert

• 15–20 mg Trimethoprim/kgKG/Tag

• verteilt auf 3–4 Gaben

• meist für 21 Tage

• bei schwerer Erkrankung initial i.v.

Monitoring unter Cotrimoxazol:

• Kalium

• Kreatinin/Nierenfunktion

• Blutbild

• Leberwerte

Häufige Probleme:

• Exanthem

• Leukopenie, Thrombozytopenie

• Hyperkaliämie

• Kreatininanstieg

• Transaminasenerhöhung

Glukokortikoide

Bei mittelschwerer bis schwerer HIV-assoziierter PCP indiziert, z. B. bei:

• pO2 < 70 mmHg unter Raumluft oder

• alveoloarteriellem O2-Gradienten ≥ 35 mmHg

Beginn möglichst innerhalb von 72 Stunden nach Start der PCP-Therapie.

Alternativen bei Unverträglichkeit

Mögliche Optionen:

• Trimethoprim + Dapson

• Pentamidin i.v.

• Atovaquon

• Clindamycin + Primaquin

Wichtig bei Dapson/Primaquin:

• vorher G6PD-Mangel ausschließen

Supportive Therapie und Komplikationen

Je nach Schweregrad:

• Sauerstoffgabe

• High-Flow

• NIV

• invasive Beatmung

Wichtige Komplikation:

• Pneumothorax, besonders bei plötzlicher Verschlechterung

️ Prophylaxe

Erstwahl: Cotrimoxazol

Bei HIV:

• Primärprophylaxe in der Regel bei CD4 < 200/µl

• Sekundärprophylaxe nach durchgemachter PCP

Alternativen:

• Dapson

• inhalatives Pentamidin

Take-home

Bei immunsupprimierten Patientinnen und Patienten mit subakuter Dyspnoe, trockenem Husten und Hypoxämie immer an PCP denken. Unauffällige Auskultation oder ein zunächst wenig beeindruckendes Röntgenbild schließen die Diagnose nicht aus. PCP ist Warnsignal für relevante Störungen der zellulären Immunabwehr und verlangt immer die Suche nach deren Ursache.

Aspergillose ist nicht gleich Aspergillose: Aspergillus kann allergische, kolonialisierende und invasive Krankheitsbilder verursachen. Dringlichkeit, Therapie und Prognose unterscheiden sich deutlich.

Drei Kernbotschaften

- Aspergillus-Sporen sind ubiquitär; krank werden vor allem Menschen mit Risikokonstellationen.

- Die invasive Aspergillose ist bei Immunsuppression ein medizinischer Notfall.

- Fluconazol ist gegen Aspergillus nicht ausreichend wirksam.

️ Erreger und Exposition

Wichtige Spezies:

- Aspergillus fumigatus

- Aspergillus flavus

Sporen (Konidien) sind überall in der Luft vorhanden, z. B. in Hausstaub, auf Tapeten oder in Blumenerde. Gesunde Menschen erkranken meist nicht.

Risikokonstellationen

Drei klinisch wichtige Gruppen:

- allergische Reaktionslage: Asthma, Mukoviszidose

- strukturelle Lungenschäden: Kavernen, bullöses Emphysem, Zysten

- Immunsuppression: z. B. Malignome, Transplantation, Glukokortikoide, Neutropenie, HIV, Intensivstation

Besonders wichtig:

- febrile Neutropenie + neue pulmonale Infiltrate invasive Aspergillose mitdenken

Allergische bronchopulmonale Aspergillose (ABPA)

Typisch bei:

- Asthma

- Mukoviszidose

Hinweise:

- Asthmaanfälle, Husten, zäher Auswurf

- bräunliche Schleimpfropfen

- flüchtige Infiltrate

- zentrale Bronchiektasen

- erhöhtes Gesamt-IgE

- Eosinophilie

- Aspergillus-Sensibilisierung

Therapie:

- Glukokortikoide als Standard

- ggf. Itraconazol oder Voriconazol zusätzlich

- Verlaufskontrolle über Gesamt-IgE

🫁 Aspergillom

Definition:

- Pilzball in einer vorbestehenden Lungenhöhle

Typische Vorerkrankungen:

- Tuberkulosekaverne

- alte Abszesshöhle

- bullöses Emphysem

- andere kavitierende Lungenerkrankungen

Leitsymptom:

- Hämoptysen, teils massiv

Diagnostik:

- Raumforderung in Kavität

- typische Luftsichel

- plus mikrobiologischer oder serologischer Hinweis

Therapie:

- meist chirurgische Entfernung

- perioperativ antimykotische Therapie

- bei asymptomatischen, stabilen Fällen ggf. engmaschige Beobachtung

Invasive pulmonale Aspergillose

Betrifft vor allem stark immunsupprimierte Patientinnen und Patienten. Der Pilz invadiert Gewebe und Gefäße mit Risiko für Thrombosen, Blutungen, Nekrosen und septische Streuung.

Klinische Hinweise:

- Fieber trotz breiter Antibiotikatherapie

- Husten

- Dyspnoe

- Thoraxschmerz

- gelegentlich Hämoptysen

Diagnostik

Wichtig ist die Kombination aus:

- Risikoprofil

- Klinik

- Thorax-CT

- Galactomannan

- Sputum oder BAL für Kultur/Mikroskopie

- ggf. Histologie und Kultur aus Biopsie

Bildgebung:

- multiple Noduli

- Halo-Zeichen

- später evtl. Luftsichel

Wichtig:

- normales Röntgen schließt frühe invasive Aspergillose nicht aus

- Antikörpertests sind bei der invasiven Form wenig hilfreich

Therapie

Erstlinie meist:

- Voriconazol

Alternativen je nach Situation:

- liposomales Amphotericin B

- Caspofungin

Zu beachten:

- Drug Monitoring bei Azolen

- Interaktionen prüfen

- Leberwerte, Nierenfunktion und Elektrolyte kontrollieren

Ganz wichtig:

- Fluconazol nicht ausreichend wirksam gegen Aspergillus

Praktische Stolperfallen

- Aspergillus im Sputum bedeutet nicht automatisch invasive Aspergillose

- negativer Antikörpertest schließt invasive Form nicht aus

- Hämoptysen + Kavität auch an Aspergillom denken

- persistierendes Fieber unter Antibiotika bei Immunsuppression früh an Pilze denken

️ Prävention

Relevant besonders bei starker Immunsuppression:

- Schimmelbelastung reduzieren

- Feuchtigkeit und Wasserschäden vermeiden

- Staubexposition bei Bauarbeiten minimieren

- Vorsicht bei Blumenerde, Kompost, feuchten Räumen

Merksatz für den Alltag

- Asthma + hohes IgE + Eosinophilie ABPA

- Kavität + Luftsichel + Hämoptysen Aspergillom

- Immunsuppression + Fieber + Noduli/Halo-Zeichen im Thorax-CT invasive Aspergillose

Asbestassoziierte Erkrankungen zeigen oft eine sehr lange Latenzzeit von Jahrzehnten. Deshalb ist die Expositionsanamnese entscheidend – auch bei längst berenteten Patientinnen und Patienten.

Typische frühere Expositionen:

• Bauwesen, Schiffbau, Isolierung

• Bremsbeläge, Hitzeschutzmaterialien

• Indirekte Belastung, z. B. kontaminierte Arbeitskleidung im Haushalt

🫁 Asbestose: Klinik und Diagnostik

Die Asbestose ist eine fibrosierende Pneumokoniose nach Inhalation luftgängiger Asbestfasern. Pathophysiologisch kommt es durch frustrane Phagozytose zu chronischer Entzündung und interstitieller Fibrose.

Typische Symptome:

• trockener Husten

• Belastungsdyspnoe

• progrediente Leistungsminderung

Mögliche Befunde:

• basal inspiratorische Knisterrasselgeräusche

• restriktive Ventilationsstörung

• verminderte Diffusionskapazität

Bildgebung:

• HR-CT aussagekräftiger als Röntgen

• basal/subpleural betonte interstitielle Veränderungen

• häufig pleurale Mitbeteiligung

🩻 Pleuraplaques: Was sie bedeuten

Pleuraplaques sind typische Marker einer stattgehabten Asbestexposition.

Wichtig: Sie bedeuten nicht automatisch eine relevante funktionelle Einschränkung, sondern sind vor allem ein Expositionshinweis.

Therapie der Asbestose

Eine kausale Therapie gibt es nicht. Behandelt wird supportiv und symptomorientiert.

Wichtige Maßnahmen:

• Nikotinkarenz

• Influenza- und Pneumokokken-Impfung

• Atemphysiotherapie und pneumologische Rehabilitation

• Sauerstofflangzeittherapie bei chronischer Hypoxämie

• Behandlung von Komorbiditäten

Glukokortikoide und antifibrotische Therapien sind bei klassischer Asbestose nicht Standard.

️ Malignes Mesotheliom: immer an Asbest denken

Das maligne Pleuramesotheliom ist bis zum Beweis des Gegenteils asbestassoziiert. Auch kurze Expositionen können ausreichen.

Leitsymptome:

• exsudativer, teils blutig tingierter Pleuraerguss

• Dyspnoe

• thorakaler, oft atemabhängiger Schmerz

• trockener Husten

• Gewichtsverlust

Diagnostische Kerngedanken:

• Sonographie zur Ergusserkennung und Punktion

• CT-Thorax für pleurale Raumforderungen/Pleuraverdickungen

• Ergusszytologie oft nicht ausreichend

• Standard zur Sicherung: thorakoskopische Biopsie

Histologie und Prognose

Histologische Typen:

• epitheloid

• sarkomatoid

• biphasisch

Die Prognose ist meist ungünstig, median oft etwa 1 Jahr, abhängig von Histologie, Stadium und Allgemeinzustand.

Therapie des Pleuramesothelioms

Standard der systemischen Therapie:

• Cisplatin 75 mg/m² Tag 1

• plus Pemetrexed 500 mg/m² Tag 1

• meist alle 3 Wochen

Wichtige Begleitmedikation bei Pemetrexed:

• Folsäure 400–1000 µg täglich

• Vitamin B12 1000 µg i.m. vor Beginn, dann regelmäßig

• Dexamethason 4 mg 2-mal täglich vor, am und nach dem Therapietag

Alternative:

• Carboplatin statt Cisplatin bei eingeschränkter Eignung

Je nach Situation:

• multimodale Therapiekonzepte im Zentrum

• Immuncheckpoint-Inhibitoren, z. B. Nivolumab plus Ipilimumab

• frühzeitige palliative Mitbetreuung

🩹 Symptomkontrolle in der Praxis

Wichtige palliative Maßnahmen:

• wiederholte Ergussentlastung

• Pleurodese oder getunnelter Pleura-Katheter bei Rezidiven

• konsequente Analgesie

• Opioide auch bei refraktärer Dyspnoe

Beispiele:

• Paracetamol 1 g bis 4-mal täglich

• Ibuprofen 400–600 mg bis 3-mal täglich

• retardiertes Morphin 10 mg 2-mal täglich plus Bedarfsmedikation

• immer an Obstipationsprophylaxe denken

Berufskrankheit und Dokumentation

Bei Verdacht auf asbestbedingte Erkrankung besteht ärztliche Anzeigepflicht.

Wichtig für die Dokumentation:

• genaue Tätigkeit

• Expositionsjahre

• bearbeitete Materialien

• Schutzmaßnahmen

• mögliche indirekte Belastungen

Merksatz:

Die Diagnose beginnt oft nicht mit CT oder Biopsie, sondern mit der Anamnese.

Definition

Silikose ist eine Pneumokoniose durch langjährige Inhalation von Quarzstaub (kristallines Siliziumdioxid). Sie ist bis heute eine relevante Berufserkrankung der Lunge.

️ Warum wichtig?

• Oft lange asymptomatisch oder nur unspezifische Beschwerden

• Bildgebung häufig schon früh auffällig

• Keine kausal heilende Therapie

• Daher entscheidend: früh erkennen, Exposition stoppen, Komplikationen mitdenken

Risikoberufe und Exposition

Typisch bei:

• Bergbau, Tunnelbau, Steinbruch

• Stein-, Glas-, Keramik-, Porzellan-, Metallindustrie

• Sandstrahlarbeiten, Oberflächenbearbeitung

• Sandformguss

Wichtig in der Anamnese: gesamte Erwerbsbiografie, Staubexposition, Dauer, Schutzmaßnahmen, Atemschutz, Absaugung

Pathophysiologie

• Quarzstaub lagert sich in Bronchien und Alveolen ab

• Chronische Entzündung Vernarbung Bronchialverengung

• Folge: obstruktive Ventilationsstörung, emphysematöser Umbau

• Alveolarmakrophagen werden durch Quarz geschädigt Freisetzung von Entzündungsmediatoren Fibroblastenaktivierung fibrosierende, hyalinisierende Umbauvorgänge

• Kleine silikotische Knötchen können zu Konglomeraten verschmelzen

Klinik

Frühstadium:

• Oft asymptomatisch

• Sonst unspezifisch: Husten, Belastungsdyspnoe

Spätstadium:

• Zunehmende Dyspnoe

• Reizhusten, graues Sputum

• Erhöhte Infektneigung

• Zeichen des Cor pulmonale bei fortgeschrittener Erkrankung

Besondere Hinweise:

• Caplan-Syndrom = Silikose + rheumatoide Arthritis

• Erhöhte Zahnabrasion/Zahnschmelzdefekte können Expositionshinweis sein

🩻 Diagnostik

Entscheidend:

• Berufs- und Expositionsanamnese

• Bildgebung: Röntgen, CT

• Lungenfunktion

• Bei Bedarf Blutgasanalyse, Spiroergometrie

• Biopsie nur selten nötig

Typische Bildbefunde:

• Multiple kleine Noduli, meist symmetrisch, bevorzugt in den Oberfeldern

• Retikulonoduläre Zeichnungsvermehrung

• Verkalkte Noduli möglich

• Klassisch: Eierschalenhili mit randständigen Lymphknotenverkalkungen

• Komplizierte Silikose: Konglomerattumoren, Emphysem, Bullae

Lungenfunktion

Häufig Mischbild aus:

• Obstruktion

• Restriktion

Für Beschwerden und Prognose oft wichtiger als der reine radiologische Befund

Differenzialdiagnosen

• Tuberkulose

• Sarkoidose

• Andere Pneumokoniosen

• Interstitielle Lungenerkrankungen

• Maligne Prozesse

Wichtige Komplikationen

• Siliko-Tuberkulose

• Bronchialkarzinom

• Exazerbationen, bakterielle Infekte

• Respiratorische Insuffizienz

• Cor pulmonale

Bei Gewichtsverlust, Nachtschweiß, Hämoptysen oder neuen radiologischen Veränderungen aktiv an Tuberkulose denken.

Therapie

Keine kausale Therapie.

Wesentliche Maßnahmen:

• Exposition sofort beenden oder konsequent reduzieren

• Arbeitsmedizinische Abklärung, ggf. Tätigkeitswechsel

• Symptomatische Therapie orientiert sich an COPD:

• Bronchodilatatoren

• ggf. inhalative Glukokortikoide bei passender Indikation

• Exazerbationsbehandlung

• Sauerstoff bei Hypoxämie

• ggf. Langzeitsauerstofftherapie/NIV

• Pulmonale Rehabilitation, Atemphysiotherapie, Training

• Inhalationstechnik regelmäßig prüfen

• Impfungen: Influenza, Pneumokokken

• Rauchstopp aktiv unterstützen

️ Prävention

• Staubarme Verfahren

• Nassbearbeitung

• Gute Belüftung und Absaugung

• Geeigneter Atemschutz

• Arbeitsmedizinische Betreuung

Merksätze

• Silikose oft klinisch stumm, radiologisch aber früh sichtbar

• Eierschalenhili sind ein klassischer Befund

• Immer nach beruflicher Quarzstaubexposition fragen

• Komplikationen nie übersehen: Tuberkulose, Cor pulmonale, Bronchialkarzinom

• Früh erkennen = Exposition stoppen = Verlauf bremsen

Praxisrelevanz

Bei chronischem Husten, Belastungsdyspnoe oder Oberfeldveränderungen im Röntgen immer fragen:

„Gab es beruflich Kontakt zu Quarz-, Stein- oder Gesteinsstaub?“

🫁 Pneumokoniosen

Lungenerkrankungen durch Inhalation anorganischer Stäube oder Fasern sind meist berufsbedingt. Entscheidend ist die gezielte Berufsanamnese.

Kernbotschaften:

• Chronische Staubexposition kann zu Entzündung, Vernarbung und Lungenfibrose führen

• Bei Husten, Belastungsdyspnoe und interstitiellen oder nodulären Lungenveränderungen immer nach dem Beruf fragen

• Frühzeitiges Erkennen und Expositionsstopp können den Verlauf entscheidend beeinflussen

• Viele Therapien sind nur symptomatisch, nicht kausal

Pathophysiologie

Eingeatmete Staubpartikel gelangen bis in die Alveolen und werden von Alveolarmakrophagen aufgenommen. Persistierende Partikel führen zu:

• chronischer Entzündung

• Freisetzung von Entzündungsmediatoren

• Gewebsumbau, Granulombildung und Fibrose

🩻 Diagnostik

Wichtige Schritte:

• genaue Expositionsanamnese: Material, Tätigkeitsdauer, Staubentwicklung, Lüftung, Atemschutz

• körperliche Untersuchung, Pulsoxymetrie

• Lungenfunktion inkl. Diffusionskapazität

• Bildgebung: Röntgen-Thorax, bei Bedarf HR-CT

• radiologische Standardisierung über die ILO-Klassifikation

Praktische Fragebeispiele:

• Schweißarbeiten? Metallstaub? Schleifstaub? Quarz? Kohle? Fasern?

• Wie viele Jahre Exposition?

• Absaugung oder Atemschutz vorhanden?

Wichtige Formen

Aluminose

• Exposition: Aluminiumstaub, v. a. Schweißarbeiten

• Symptome: Husten, Belastungsdyspnoe

• Komplikation: bullöses Emphysem, Spontanpneumothorax

• Therapie: Expositionsstopp, Pneumothorax nach Standard behandeln

Anthrakose

• Exposition: Kohlenstaub, Ruß

• Bildgebung: feinnoduläre Verschattungen

• Verlauf: oft mild, Fibrose seltener

• Management: Verlaufskontrolle, symptomorientierte Therapie

Berylliose

• Exposition: Beryllium in Legierungen

• Pathologie: nicht verkäsende Granulome

• Wichtig: kann Sarkoidose klinisch und radiologisch imitieren

• Therapie: Expositionsstopp, bei aktiver Erkrankung oft Glukokortikoide

Hartmetalllunge

• Exposition: Aerosole hochschmelzender Metalle

• Beginn: oft unspezifisch

• Risiko: progrediente schwere Lungenfibrose

• Therapie: Expositionsstopp, fachärztlich ggf. Steroide/Immunsuppression

Siderose

• Exposition: Eisenstaub

• Bildgebung: kleine rundliche Fleckschatten

• Prognose: meist gut, Fibrose selten, oft reversibel nach Expositionsende

Therapieprinzipien

• wichtigste Maßnahme: Exposition beenden oder strikt reduzieren

• Bronchodilatatoren bei obstruktiver Komponente

• inhalative Glukokortikoide nur bei passender Begleitkonstellation

• Sauerstofftherapie bei relevanter Hypoxämie nach Standardindikation

• Atemphysiotherapie und pneumologische Rehabilitation bei Bedarf

Differenzialdiagnosen

Denken an:

• Sarkoidose

• idiopathische Lungenfibrose

• exogen allergische Alveolitis

• COPD

• Tuberkulose

• maligne Erkrankungen

Besonders wichtig: Berylliose ist ein klassischer Sarkoidose-Mimikry.

Klinik-Merksatz

Chronischer Husten + Belastungsdyspnoe + auffällige Bildgebung = immer auch an den Beruf denken.

️ Sozialmedizinischer Aspekt

Saubere Dokumentation der Expositionsanamnese ist medizinisch und rechtlich relevant. Bei Verdacht auf Berufskrankheit arbeitsmedizinische bzw. fachärztliche Abklärung anstoßen.

️ Thema der Folge

Atemwegserkrankungen durch organische Stäube werden in der Praxis leicht übersehen. Entscheidend ist oft nicht zuerst die Apparatediagnostik, sondern die Expositionsanamnese: Beruf, Hobbys, Arbeitsplatz, Stoffe in der Luft und zeitlicher Zusammenhang der Beschwerden.

Zentrale Botschaft

Exposition ist der Schlüssel für:

• Diagnose

• Therapie

• Prognose

Nicht jede Reaktion auf organische Stäube ist allergisch. Möglich sind:

• immunologische Mechanismen

• toxische Reaktionen

• irritative Schädigungen

• chronische strukturelle Lungenschäden

Typische Expositionen

Organische Stäube finden sich u. a. bei:

• Baumwolle, Flachs, Hanf

• Mehl

• Holz

• Pollen

• Tierepithelien

• Landwirtschaft

• Textilindustrie

• Backgewerbe

• Holzverarbeitung

• Kunststoff- und Schaumstoffherstellung

Byssinose

Klassisch bei Exposition gegenüber Rohbaumwolle, Rohflachs oder Rohhanf.

Typisch:

• Atemnot, Husten, thorakales Engegefühl

• Krankheitsgefühl, Hitzegefühl

• charakteristischer „Montagsgipfel“ nach expositionsfreiem Wochenende

Wichtig:

• kann von episodischen Beschwerden in eine chronisch obstruktive Erkrankung übergehen

• Expositionsvermeidung ist die wichtigste Maßnahme

• symptomatisch ggf. bronchodilatatorische und inhalative antientzündliche Therapie wie bei Asthma

Organic Dust Toxic Syndrome (ODTS, „Drescherfieber“)

Toxische Alveolitis nach hochkonzentrierter Staubexposition, v. a. in der Landwirtschaft.

Typisch:

• Beginn 4–12 Stunden nach Exposition

• grippeähnliche Beschwerden

• Fiebergefühl, Schüttelfrost, Myalgien, Husten, Unwohlsein, teils Dyspnoe

Abgrenzung:

• nicht primär allergisch

• grundsätzlich können alle Exponierten betroffen sein

• mehrere Erkrankte nach gleicher Exposition sprechen für ein toxisches Geschehen

Therapie:

• Exposition beenden

• symptomatische Behandlung

• Antibiotika nicht reflexhaft geben

• bei Hypoxämie, Tachypnoe oder unklarer Diagnose weiter abklären

Berufsbedingtes Asthma

Häufige Auslöser:

• Mehl Bäckerasthma

• Holzstaub

• Pollen

• Tierepithelien

• Isocyanate in Kunststoff-/Schaumstoffherstellung

Diagnostisch wichtig:

• Besserung an Wochenenden und im Urlaub

• Verschlechterung bei Arbeitsaufnahme

• variable Obstruktion in der Lungenfunktion

• Provokationstest nur in spezialisierten Zentren

Therapie:

• wirksamste Maßnahme: Expositionsvermeidung

• Asthmatherapie nach Leitlinie

• Inhalationstechnik immer prüfen

️ Irritativ-toxische Obstruktion

Nicht jede Obstruktion nach Inhalation ist allergisch.

Hinweise:

• dosisabhängige Reaktion

• oft nach hoher Exposition

• keine Sensibilisierung erforderlich

Klinisch relevant, weil sich Beratung, Prognose und arbeitsmedizinische Bewertung von allergischem Asthma unterscheiden.

🫁 Abgrenzung zur exogen-allergischen Alveolitis

Nur kurz erwähnt, aber wichtig:

• reproduzierbarer Zusammenhang mit Exposition

• Husten, Dyspnoe, Fiebergefühl

• chronisch ggf. progrediente Belastungsdyspnoe und Fibrosierung

• Therapie: strikte Antigenkarenz

️ Malignes Risiko

Langjährige Exposition gegenüber Eichen- und Buchenholzstaub erhöht das Risiko für Adenokarzinome der Nasenhaupthöhle und Nasennebenhöhlen.

Warnzeichen bei exponierten Personen:

• persistierende nasale Obstruktion

• Epistaxis

• Druckgefühl im Gesicht

• einseitige Symptome

️ niedrige Schwelle zur HNO-Abklärung

🩺 Praktische Anamnese-Fragen

Hilfreich im Gespräch:

• Womit arbeiten Sie genau?

• Welche Stoffe entstehen dabei in der Luft?

• Wann treten Beschwerden auf – bei der Arbeit, abends, nachts oder am Folgetag?

• Wie ist es am Wochenende oder im Urlaub?

• Haben Kolleg:innen ähnliche Beschwerden?

• Wird Atemschutz getragen?

Take-home-Messages

• Immer nach Beruf und inhalativer Exposition fragen

• Das zeitliche Muster der Beschwerden ist oft diagnostisch wegweisend

• Organische Stäube können allergische, toxische oder irritative Erkrankungen auslösen

• Medikamente lindern Symptome – entscheidend ist meist die Expositionsvermeidung

Das Wichtigste in 3 Punkten

• Bei unklaren fieberhaften Atemwegsbeschwerden immer nach Expositionen fragen: Beruf, Hobbys, Zuhause

• Wiederkehrende grippale Episoden nach Kontakt mit Vögeln, Heu, Schimmel, Klimaanlagen oder Luftbefeuchtern sind hochverdächtig

• Entscheidend ist die konsequente Expositionskarenz – Glukokortikoide helfen, ersetzen sie aber nicht

Pathophysiologie

Die EAA ist eine immunologisch vermittelte interstitielle Lungenerkrankung durch inhalierte organische Partikel < 5 µm.

Keine IgE-vermittelte Soforttyp-Allergie, sondern v. a. Typ-III- und Typ-IV-Reaktion. Typisch sind antigenspezifische IgG-Antikörper.

Typische Auslöser

• Vogelhalterlunge: Vogelproteine

• Farmerlunge: Aktinomyzeten aus feuchtem Heu

• Befeuchterlunge: Pilze/Bakterien aus Klimaanlagen, Luftbefeuchtern, Wasserreservoirs

• Weitere Risiken: Kompost, Holzstaub, Sägemehl, Pilzzucht, Käsewäsche, Isocyanate

🩺 Klinik

Akute Form:

• Beginn meist ca. 4 Stunden nach Exposition

• Fieber, trockener Husten, Dyspnoe

• Schüttelfrost, Myalgien, Abgeschlagenheit möglich

• Oft spontane Besserung innerhalb von 24 Stunden bei Expositionsstopp

Chronische Form:

• Schleichender Verlauf

• Belastungsdyspnoe, trockener Husten, Müdigkeit, Leistungsknick

• Später Gewichtsverlust, Zyanose, interstitielle Fibrose, respiratorische Insuffizienz, Cor pulmonale

Untersuchung

Typisch: beidseitig basal betontes inspiratorisches Knisterrasseln.

Diagnostik

Anamnese ist zentral:

• Vögel? Heu? Schimmel? Klimaanlage? Luftbefeuchter? Kompost? Holzstaub? Chemische Exposition?

Labor:

• Leukozytose, CRP und BSG erhöht möglich

• Kann infektiös wirken und zur Fehldiagnose führen

Serologie:

• Präzipitierende IgG-Antikörper stützen die Diagnose

• Allein nicht beweisend, da auch bei asymptomatisch Exponierten möglich

Bildgebung:

• Röntgen in der Akutphase oft unauffällig

• HR-CT sensitiver: disseminierte Milchglasveränderungen, ggf. Fibrosezeichen

Lungenfunktion:

• Meist Restriktion

• Teilweise zusätzlich obstruktive Komponente

• Diffusionsstörung v. a. bei chronischem Verlauf

BAL:

• Akut eher Neutrophilie

• Chronisch Lymphozytose, oft vermehrt CD8-positive Lymphozyten, CD4/CD8 < 1

• Normale BAL macht EAA eher unwahrscheinlich

️ Wichtige Differenzialdiagnosen

• Bakterielle Pneumonie

• Andere infektiöse Lungenerkrankungen

• Andere interstitielle Lungenerkrankungen

Therapie

• Konsequente Expositionskarenz = wichtigste Maßnahme

• Glukokortikoide bei akuter/ausgeprägter Symptomatik

• Orientierung: Prednisolon ca. 0,5–1 mg/kgKG/Tag

• Bei chronischem Verlauf: pneumologische Mitbetreuung, Verlaufskontrollen, ggf. Sauerstofftherapie

Fallstricke

• Fieber + Leukozytose + CRP ≠ automatisch Infekt

• Positive Präzipitine allein reichen nicht

• Unauffälliges Röntgen schließt EAA nicht aus

• Ohne gezielte Expositionsanamnese wird die Diagnose leicht verpasst

Merksatz

Wiederkehrende grippale Beschwerden mit Husten und Dyspnoe nach organischer Staubexposition sind verdächtig auf exogen-allergische Alveolitis – nicht automatisch auf Pneumonie.

🫁 Thema der Folge

Interstitielle Lungenparenchymerkrankungen (ILD) sind keine einzelne Diagnose, sondern ein Oberbegriff für eine heterogene Gruppe von Erkrankungen des Interstitiums, oft auch der Alveolen und kleinen Atemwege.

️ Klinische Leitsymptome

Progrediente Belastungsdyspnoe und trockener Reizhusten über Wochen bis Monate sind die typische Konstellation.

Wichtige Hinweise:

• oft keine typischen Infektzeichen

• Treppensteigen und Belastbarkeit nehmen schleichend ab

• Spätzeichen: Trommelschlägelfinger, Uhrglasnägel

🩺 Wichtige Untersuchungsbefunde

Typisch bei der Auskultation:

• beidseitiges basales inspiratorisches Knisterrasseln („Klettverschlussrasseln“)

Lungenfunktion:

• meist restriktive Ventilationsstörung

• DLCO oft früh vermindert

Blutgase:

• initial häufig Hypoxämie, v. a. unter Belastung

• später ggf. hyperkapnische respiratorische Insuffizienz

Ätiologien im Überblick

Idiopathisch:

• idiopathische pulmonale Fibrose (IPF)

• NSIP

• COP

• akute interstitielle Pneumonie

• raucherassoziierte Formen

Sekundär:

• Medikamente: z. B. Bleomycin, Methotrexat, Busulfan, Amiodaron

• inhalative Noxen: Silikose, Asbestose, exogen allergische Alveolitis

• Autoimmunerkrankungen: systemische Sklerose, Lupus, rheumatoide Arthritis, Vaskulitiden

• Infektionen

• differenzialdiagnostisch auch kardiale/nephrologische Ursachen und Malignome

Diagnostischer Ansatz

Entscheidend ist die strukturierte Anamnese:

• zeitlicher Verlauf

• Medikamente

• Rauchen

• berufliche und häusliche Expositionen

• Vögel, Schimmel, Landwirtschaft, Metalle, Asbest

• Autoimmunzeichen

• Familienanamnese

Bildgebung:

• Röntgen oft nur orientierend

• HRCT ist die zentrale Untersuchung

Typische HRCT-Zeichen:

• retikuläre Muster

• Septumverdickungen

• Traktionsbronchiektasen

• Honigwabenmuster

• UIP-Muster als klassischer Hinweis auf IPF

Weitere Diagnostik:

• Bronchoskopie mit BAL

• ggf. transbronchiale Biopsie, Kryobiopsie oder chirurgische Biopsie

• Goldstandard: multidisziplinäre Beurteilung aus Klinik, Radiologie und ggf. Histologie

Therapeutisches Grundprinzip

Die wichtigste Frage:

Ist die Erkrankung überwiegend entzündlich und potenziell reversibel – oder fibrosierend und progredient?

Sekundäre ILD:

• Ursache behandeln

• auslösendes Medikament absetzen

• Exposition konsequent beenden

• Grunderkrankung gezielt therapieren

IPF: heutige Therapie

Bei gesicherter IPF stehen antifibrotische Therapien im Vordergrund:

• Pirfenidon

• Nintedanib

Wichtig:

• verlangsamen die Progression

• heilen die Fibrose nicht

Typische Nebenwirkungen:

• Pirfenidon: Übelkeit, Dyspepsie, Photosensibilität, Fatigue, Lebertoxizität

• Nintedanib: Diarrhö, Leberwerterhöhung, Blutungsrisiko

Entzündliche ILD-Formen

Häufig Behandlung mit:

• Glukokortikoiden

• ggf. Immunsuppressiva wie Azathioprin, Ciclosporin, Tacrolimus

Beispiele:

• NSIP

• kryptogen organisierende Pneumonie (COP)

• Autoimmun-assoziierte ILD, z. B. SSc-ILD

Unterstützende Maßnahmen

Essenziell im Alltag:

• pulmonale Rehabilitation und Lungensport

• Nikotinkarenz

• Impfungen gegen Influenza, Pneumokokken und SARS-CoV-2

• Sauerstoff-Langzeittherapie bei relevanter Hypoxämie

• frühzeitige Evaluation zur Lungentransplantation bei progredienter Fibrose

Wichtige Komplikationen

• respiratorische Insuffizienz

• akute Exazerbationen

• pulmonale Hypertonie

• Cor pulmonale

• Differenzialdiagnosen bei plötzlicher Verschlechterung: Lungenembolie, Pneumothorax, Infektion, kardiale Dekompensation

Take-home-Messages

• Trockener Husten + Belastungsdyspnoe + basales Knisterrasseln = ILD mitdenken

• HRCT ist der Schlüssel zur Einordnung

• Nicht jede interstitielle Veränderung ist IPF

• Therapie richtet sich nach Ursache und Muster: entzündlich vs. fibrosierend

Grundprinzip

Antikoagulanzien hemmen die plasmatische Gerinnung.

Sie lösen bestehende Thromben in der Regel nicht aktiv auf, sondern verhindern:

• Thrombusprogression

• Embolisation

• neue thromboembolische Ereignisse

Wichtige Indikationen

Klassisch:

• Tiefe Venenthrombose (TVT)

• Lungenarterienembolie (LAE)

• Vorhofflimmern

• Mechanischer Herzklappenersatz

Weitere relevante Situationen:

• Intrakardiale Thromben

• Zerebrale Sinus-/Venenthrombosen

• Pfortader- oder Ovarialvenenthrombose

• ECMO, LVAD, Hämodialyse

• Ausgewählte thrombophile Konstellationen

Substanzwahl im Überblick

• Akute stabile TVT/LAE: NMH oder DOAK

• Hämodynamisch instabile LAE / rasch steuerbare Situation: UFH

• Vorhofflimmern: meist DOAK

• Mechanische Herzklappen: VKA

• HIT: keine Heparine, alternative Antikoagulation

🩸 UFH – unfraktioniertes Heparin

Besonders geeignet bei:

• instabilen Patient:innen

• hohem Blutungsrisiko

• periinterventionellen Situationen

• massiver LAE

Typisches Schema:

• Bolus: 80 I.E./kg i.v.

• Perfusor: 18 I.E./kg/h

Monitoring:

• PTT oder Anti-Faktor-Xa

• frühe Kontrolle nach 1–2 Stunden

• nach jeder Dosisanpassung erneut kontrollieren

Wichtig:

• kein Blutabnehmen an der Heparin-Infusionsseite

• Antidot: Protamin

• an HIT denken

NMH – niedermolekulare Heparine

Typische Einsatzgebiete:

• stabile TVT/LAE

• Schwangerschaft

Beispiele:

• Enoxaparin

• Dalteparin

• Tinzaparin

• Certoparin

Praxisrelevant:

• immer gewichtsadaptiert dosieren

• Nierenfunktion beachten

• bei Extremgewichten sorgfältig rechnen

Monitoring:

• nicht routinemäßig nötig

• Anti-Faktor-Xa bei Schwangerschaft, Niereninsuffizienz, Extremgewichten oder unklarer Klinik sinnvoll

Merke:

• Protamin antagonisiert NMH nur teilweise

• HIT bleibt möglich

VKA – Vitamin-K-Antagonisten

Wichtige Vertreter:

• Phenprocoumon

• Warfarin

Typische Indikationen:

• mechanische Herzklappen

• bestimmte Formen von Vorhofflimmern

• Mitralklappenstenose

Besonderheiten:

• verzögerter Wirkeintritt

• initial Bridging mit Heparin nötig

• Steuerung über INR

Ziel-INR:

• meist 2,0–3,0

• bei mechanischen Klappen teils höher

Wichtig:

• viele Interaktionen

• lange Halbwertszeit

• bei schwerer Blutung: Vitamin K i.v. + PPSB

DOAK – direkte orale Antikoagulanzien

Substanzen:

• Apixaban

• Rivaroxaban

• Edoxaban

• Dabigatran

Vorteile:

• rascher Wirkeintritt

• keine routinemäßige Gerinnungskontrolle

• alltagstauglich bei VHF und VTE

Praxis-Dreiklang:

• richtige Indikation

• richtige Dosis

• richtige Nierenfunktion

Wichtig:

• Nierenfunktion, Leberfunktion, Hb und Interaktionen regelmäßig prüfen

• kurze Halbwertszeit ausgelassene Dosen sind relevant

Besonderheit bei VTE:

• Apixaban und Rivaroxaban können direkt gestartet werden

• Edoxaban und Dabigatran benötigen initial mindestens 5 Tage parenterale Antikoagulation

️ HIT – heparininduzierte Thrombozytopenie

Denken bei:

• Thrombozytenabfall unter Heparin

• neuen Thrombosen

• typischerweise 5–10 Tage nach Beginn

Sofortmaßnahme:

• alle Heparine stoppen

Alternativen:

• Danaparoid

• Argatroban

• Bivalirudin

• Fondaparinux in ausgewählten Fällen

Antikoagulation in der Schwangerschaft

Grundregeln:

• DOAK nicht einsetzen

• VKA nur in Ausnahmefällen

• Standard: NMH

Bei TVT/LAE:

• therapeutische NMH-Dosierung

• meist mindestens 3 Monate und bis mindestens 6 Wochen post partum

Sonderfall:

• mechanische Herzklappe in der Schwangerschaft = interdisziplinäre Hochrisikokonstellation

Blutungen und Antagonisierung

• UFH: Protamin

• NMH: Protamin nur teilweise wirksam

• VKA: Vitamin K, bei schwerer Blutung zusätzlich PPSB

• Dabigatran: Idarucizumab

• Apixaban/Rivaroxaban: Andexanet alfa, alternativ PPSB

• Edoxaban: meist PPSB im Notfall

Take-home-Messages

• Die Indikation bestimmt die Substanz

• Dosisfehler sind häufig – Gewicht und Nierenfunktion prüfen

• HIT immer mitdenken

• Schwangerschaft = Sonderfall, meist NMH

• Blutungsmanagement muss strukturiert und schnell erfolgen

Worum es geht

Pulmonale Hypertonie (PH) ist ein erhöhter Druck im Lungenkreislauf und wird oft spät erkannt, weil die Symptome anfangs unspezifisch sind. Entscheidend ist: Nicht jede PH ist eine pulmonalarterielle Hypertonie (PAH) – und genau das bestimmt die Therapie.

Definition und Hämodynamik

PH liegt vor bei:

• mittlerem pulmonalarteriellem Druck > 20 Millimeter Quecksilbersäule in Ruhe

Goldstandard der Diagnose:

• Rechtsherzkatheter, nicht Echokardiografie allein

Wichtige Parameter:

• PCWP / pulmonaler Kapillarverschlussdruck

• PVR / pulmonaler Gefäßwiderstand

Präkapillär:

• PCWP höchstens 15 Millimeter Quecksilbersäule

• PVR > 2 Wood-Einheiten

Postkapillär:

• PCWP > 15 Millimeter Quecksilbersäule

Klinisch wichtige Gruppen

1. PAH

• idiopathisch, hereditär, medikamenten- oder toxinassoziiert

• assoziiert z. B. mit systemischer Sklerose, HIV, portaler Hypertension, angeborenen Herzfehlern

2. PH bei Linksherzerkrankungen

• häufigste Gruppe im Alltag

• z. B. HFpEF, HFrEF, Mitral- oder Aortenklappenvitien

3. PH bei Lungenerkrankungen / Hypoxie

• z. B. COPD, interstitielle Lungenerkrankungen, Emphysem, Adipositas-Hypoventilation

4. CTEPH

• chronisch-thromboembolische pulmonale Hypertonie

• besonders wichtig, weil potenziell operativ behandelbar

5. Multifaktorielle / unklare Formen

• z. B. Sarkoidose, hämatologische Erkrankungen, chronische Nierenkrankheit

️ Typische Symptome

• Belastungsdyspnoe

• Leistungsminderung, Müdigkeit

• Schwindel, Belastungssynkopen

• später: Ödeme, Halsvenenstauung, Aszites, Stauungsleber

Warnsignal:

• Synkope bei Belastung

🩺 Diagnostik

Wichtige Bausteine:

• Echokardiografie als zentrales Screening

• EKG, NT-proBNP

• Lungenfunktion inklusive DLCO

• 6-Minuten-Gehtest

• Bildgebung je nach Verdacht

Wichtig für die Praxis:

• Echo schätzt die Wahrscheinlichkeit, ersetzt aber nicht den Rechtsherzkatheter

• Zum Ausschluss einer CTEPH ist die Ventilations-Perfusions-Szintigrafie besonders wichtig

Pathophysiologie

Erhöhter Widerstand im Lungenkreislauf führt zu:

• erhöhter Nachlast des rechten Ventrikels

• zunächst Hypertrophie, später Dilatation

• im Verlauf Cor pulmonale und Rechtsherzinsuffizienz

Therapieprinzipien

Bei den meisten PH-Formen:

• Behandlung der Grunderkrankung steht im Vordergrund

Allgemeine Maßnahmen:

• optimale Therapie von Herz- oder Lungenerkrankung

• Sauerstoff nur bei relevanter Hypoxämie

• Diuretika bei Rechtsherzinsuffizienz und Volumenüberladung

• Impfprophylaxe, körperliche Aktivität im individuell tolerierten Bereich

PAH-spezifische Therapie:

• Endothelin-Rezeptor-Antagonisten

• PDE-5-Hemmer

• Riociguat

• Prostazyklinanaloga / Selexipag

Wichtig:

• spezifische PAH-Medikamente nicht routinemäßig bei PH durch Linksherz- oder Lungenerkrankung

• Calciumkanalblocker nur bei nachgewiesenen Vasoreagibilitäts-Respondern

CTEPH:

• lebenslange Antikoagulation

• Vorstellung im spezialisierten Zentrum

• pulmonale Endarteriektomie als Therapie der Wahl

• Riociguat bei inoperabler oder persistierender CTEPH

Häufige Fehler

• Dyspnoe bei COPD nur der COPD zuschreiben

• PAH-Therapie ohne Rechtsherzkatheter starten

• V/Q-Szintigrafie bei CTEPH-Verdacht vergessen

• Belastungssynkopen nicht ernst genug nehmen

• Riociguat mit PDE-5-Hemmern oder Nitraten kombinieren

Take-home-Messages

• PH früh mitdenken bei unklarer Belastungsdyspnoe, Schwindel oder Synkopen

• Häufigste Ursachen: Herz- und Lungenerkrankungen

• Rechtsherzkatheter ist der Goldstandard

• Erst klassifizieren, dann therapieren

• CTEPH nicht übersehen – sie kann potenziell kurativ behandelbar sein