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Überblick

- Thema: Polymyalgia rheumatica (PMR) – häufige entzündlich‑rheumatische Erkrankung im höheren Alter

- Kern: Proximale Myalgien, lange Morgensteifigkeit, rasches Ansprechen auf Glucocorticoide

Klinisches Bild

- Beidseitiger Schulterschmerz, Nacken‑/Beckengürtelbeteiligung

- Morgensteifigkeit >45 Min, nächtliche Schmerzen

- Allgemeinsymptome: Müdigkeit, subfebrile Temp., Nachtschweiß, Gewichtsverlust

- Neurologisch keine echte Muskelschwäche

Riesenzellarteriitis (RZA) – Red Flags

- Neue einseitige Kopfschmerzen, Kopfhautschmerz, Kiefer‑Claudicatio, Sehstörungen

- Notfall bei Sehstörungen: sofort hochdosierte Glucocorticoide, rheumatologische Abklärung

Diagnostik

- Labor: CRP, BSG (oft >50 mm/h), ggf. Anämie, Leuko‑/Thrombozytose

- RF, ACPA, ANA, ANCA meist negativ

- Diagnose primär klinisch, Labor stützt

🩻 Bildgebung

- Sono Schulter/Hüfte: Bursitis (subdeltoidal), Bizeps‑Tenosynovitis, Synovitis

- MRT bei untypischem Verlauf (z. B. Interspinalbursen)

- FDG‑PET bei komplexen Fällen/VA RZA

Differenzialdiagnosen

- Rheumatoide Arthritis (periphere Gelenke)

- Myositiden (echte Schwäche, CK)

- Arthrosen, Rotatorenmanschette, Frozen Shoulder, Kalkschulter

- Hypothyreose, Eisenmangel, Infektionen (TB/HIV), Statin‑Myopathie

- Fibromyalgiesyndrom, Neoplasien

Therapie – Glucocorticoide

- Start: Prednisolon ca. 15 mg/Tag (10–20 mg je nach Schwere/Fragilität)

- Rasche Besserung in Tagen erwartet (stützt Diagnose)

Taper

- Ziel: innerhalb 4–8 Wochen auf ~10 mg/Tag

- Danach langsam: −1 mg alle 4 Wochen

- Rezidiv: auf letzte wirksame Dosis zurück, dann erneut langsam reduzieren

- Gesamtdauer meist 9–12 Monate (variabel)

️ Begleitmaßnahmen unter GC

- Osteoporoseprophylaxe: Vitamin D 800–1000 IE/Tag + Calcium ~1000 mg/Tag (falls indiziert)

- Bei Risiko: Bisphosphonat (z. B. Alendronat 70 mg 1×/Woche), Knochendichte messen

- Blutdruck/Blutzucker, Augen (Katarakt/Glaukom)

- PPI bei GI‑Risiko (NSAR, Antikoagulation, Ulkusanamnese)

Steroid‑sparende Optionen

- Methotrexat (MTX): 15 mg 1×/Woche (bei Bedarf 20–25 mg), s.c. bei GI‑Problemen

- Folsäure: 5–10 mg/Woche (nicht am MTX‑Tag)

- Monitoring: BB, Leber‑/Nierenwerte; Alkoholreduktion, Kontrazeption

- IL‑6‑Blockade: Sarilumab 200 mg s.c. alle 2 Wochen (CRP suppression beachten: Aktivität klinisch/Sono)

- Tocilizumab off‑label (s.c./i.v.), Einsatz mit Rheumatologie klären

Verlauf und Kontrollen

- Initial bis Remission: alle 1–4 Wochen (Klinik, Funktion, CRP/BSG)

- Stabil: alle 3–6 Monate

- Bei GC‑Reduktion: zeitnahe Kontrolle/Telefoncheck

- MTX‑Labore: erst 2–4‑wöchentlich, später 8–12‑wöchentlich

- IL‑6: BB, Transaminasen, Lipide; TB‑Screening; Impfungen (Influenza, Pneumokokken, Zoster)

Praxistipps

- Erkläre raschen GC‑Effekt und das rationale Taper

- Nicht allein vom CRP leiten (v. a. unter IL‑6); Klinik zählt

- Dosisänderungen und Symptome eng dokumentieren

Prognose & Take‑Home

- Meist schnelle Besserung; Remission häufig binnen 6–24 Monaten

- Hauptlast: GC‑Nebenwirkungen strukturierte Steuerung, früh steroid‑sparend

- Merke: Ältere mit bilateralen Schulter‑/Beckenschmerzen + langer Morgensteifigkeit; immer nach RZA‑Zeichen fragen; bei Sehstörungen sofort handeln; GC zügig wirksam starten, auf ~10 mg in 4–8 Wochen, dann langsam ausschleichen, Rezidive proaktiv managen.

Thema & Kernbotschaft

- Seronegative Spondyloarthritiden: chronisch‑entzündliche Autoimmunerkrankungen, v. a. Wirbelsäule/ISG.

- Typisch: Beginn 30 Min, Besserung durch Bewegung.

- Periphere Oligoarthritis (untere Extremität, „dickes Knie“).

- Enthesitis (Achillodynie). Alternierende Gesäßschmerzen.

- Augen: Iritis/Iridozyklitis (schmerzhaftes rotes Auge, Photophobie, Visus).

- Positive FA für SpA/Psoriasis/CED.

Labor

- RF negativ; CRP/BSG möglich, aber nicht obligat.

- HLA‑B27 oft positiv (axSpA ~90–95%, reaktiv 60–95% je Erreger, PsA axial ~60%).

- HLA‑B27: Risikoindikator, kein Screening für Gesunde.

️ Bildgebung & Tests

- Röntgen ISG spät sensitiv; frühe axSpA via MRT ISG (ödemsensitiv) sichern.

- Klinisch: Schober, FABER, Thoraxexpansion, Fersen-/Achillessehnendruck.

- Haut/Nägel, GI/urogenitale Anamnese gezielt erheben.

Basistherapie

- Bewegung, Physiotherapie (Dehnen/Kräftigen, Haltung, Atemübungen).

- Rauchstopp (Prognose/Ansprechen auf Biologika).

NSAR

- Ibuprofen 400–800 mg 3×/Tag

- Naproxen 500 mg 2×/Tag

- Diclofenac 50 mg 2–3×/Tag

- Etoricoxib 90–120 mg 1×/Tag

- Konsequent 2–4 Wochen in voller Dosis testen; oft rasche Besserung.

- PPI bei GI‑Risiko (z. B. Omeprazol 20 mg 1×/Tag).

- Kontraindikationen: NI, Ulzera, hohes kardiovaskuläres Risiko; Schwangerschaft (v. a. 3. Trimenon) problematisch.

Biologika/JAK‑Inhibitoren (axSpA)

- Indikation: Unzureichendes Ansprechen/CI auf 2 NSAR.

- TNF‑i: Adalimumab 40 mg s.c. q2w; Etanercept 50 mg s.c. wöch.; Infliximab 5 mg/kg i.v. W0/2/6, dann q8w.

- IL‑17‑i: Secukinumab 150–300 mg s.c. monatlich (nach Ladephase).

- JAK‑i: Upadacitinib 15 mg 1×/Tag.

- Vor Beginn: TB/HBV/HCV/HIV‑Screening, Impfstatus, Aufklärung (Infektionen, Reaktivierungen). Verlauf: BB, Leber/Niere, Klinik.

Glukokortikoide

- Systemisch bei axialer Erkrankung wenig wirksam; keine Dauertherapie.

- Lokal: große Gelenke Triamcinolon acetonid 40 mg oder Methylprednisolon 40 mg i.a. einmalig (aseptisch).

- Achillessehne: Injektion in die Sehne vermeiden (Rupturrisiko); ggf. peritendinös, fachärztlich.

- Periphere Arthritis: kurzer Prednisolonstoß 10–20 mg/Tag wenige Tage, rasches Ausschleichen.

Periphere Formen (csDMARDs)

- Sulfasalazin 2–3 g/Tag (einschleichend, BB/Leberkontrollen) – gut bei peripherer Arthritis.

- Methotrexat 15 25 mg 1×/Woche + Folsäure 5 mg am Folgetag – etabliert bei peripherer PsA.

- Axiale Manifestation: MTX/SSZ i. d. R. nicht ausreichend.

- PsA: TNF‑i, IL‑17‑i, IL‑12/23‑i, IL‑23‑i, JAK‑i nach Haut/Nägeln und Komorbiditäten wählen.

Enteropathische Arthritis

- NSAR können CED‑Schübe triggern; ggf. COX‑2‑Hemmer (Etoricoxib) besser, mit Vorsicht.

- Bevorzugt Substanzen mit Darm‑ und Gelenkwirkung: Infliximab, Adalimumab; Ustekinumab möglich.

- Vedolizumab: primär Darm, Gelenke oft weniger.

Reaktive Arthritis

- Trigger: Urethritis/Durchfall in den Vorwochen; Urethro‑Okulo‑Synovial‑Syndrom.

- Erregerthearpie (bei Chlamydien): Doxycyclin 100 mg 2×/Tag 7–14 d oder Azithromycin 1 g einmalig/500 mg 1×/Tag 3 d.

- Längere Antibiotikagabe gegen Arthritis meist ohne Zusatznutzen.

- Gelenke: NSAR, lokal Steroide; bei Chronifizierung SSZ/MTX.

- Auge: Notfall! Topische Steroide (Prednisolonacetat 1%), Zykloplegie, sofort AA.

️ Fallstricke

- Normales ISG‑Röntgen schließt frühe axSpA nicht aus MRT.

- Normale CRP/BSG möglich.

- Mechanisch vs. entzündlich differenzieren; nach alternierenden Gesäßschmerzen fragen.

Risikofaktoren

- Haupttreiber: Rauchen, Diabetes, arterielle Hypertonie; plus Dyslipidämie, Adipositas

- Häufig: >70 J., ca. 20 %

Stadien nach Fontaine

- I: asymptomatisch

- IIa/IIb: Claudicatio (>200 m /

Schlüsselprinzip

- Immer zuerst klären: Bewegungsillusion ja/nein vertigo (vestibulär) vs. dizziness (nicht‑vestibulär).

Red Flags (bis Beweis des Gegenteils Schlaganfall)

- Akuter starker Schwindel + neurologische Ausfälle

- Neuer Blickrichtungsnystagmus

- Skew‑Deviation

- Akuter vestibulärer Schwindel + unauffälliger Kopfimpulstest

- Schwindel + akute Hörminderung

️ Anamnese: 4×B

- Bewegungsillusion

- Beginn: plötzlich/progredient; Attacken vs. dauerhaft

- Besserung/Verschlechterung: Lage, Belastung, Dunkelheit, Geräusche, Pressen

- Begleitsymptome: Ü/E, Hörstörung, Kopfschmerz/Migräne, Palpitation/Synkope, Neurozeichen, Infekt, Trauma HWS, Medikation, Alkohol/Drogen

🩺 Untersuchung

- Vitalparameter, EKG, Carotiden, Orthostase (Schellong), Visus/Hören

- Stand/Gang, Romberg, Propriozeption

️ HINTS

- Head Impulse: pathologisch peripher; normal bei AVS zentralverdächtig

- Nystagmus: richtungsstabil horizontal‑torsional peripher; richtungswechselnd/vertikal zentral

- Test of Skew: positiv zentral

- Bei Verdacht: dringende MRT (DWI) + Gefäßdarstellung

Lagerungsdiagnostik

- Dix‑Hallpike: hinterer Bogengang (typischer Dreh‑Nystagmus mit Latenz, kurz)

- Roll‑Test: horizontaler Bogengang

Differenzialdiagnose (Kurzlogik)

- Systematisch gerichteter Schwindel vestibulär

- Ungerichtetes Schwanken/Benommenheit nicht‑vestibulär

- Peripher: Fixationssuppression ja, Nystagmus richtungsstabil, Kopfimpuls pathologisch

- Zentral: Fixationssuppression nein, Nystagmus vertikal/wechselnd, Skew positiv, Kopfimpuls normal

Häufige Ursachen & Therapie

- BPPV: Sekunden, lagerungsabhängig Repositionsmanöver (Epley). Keine Dauermedikation.

- Vestibularisneuritis: akuter anhaltender Drehschwindel, ohne Hörverlust frühe Mobilisation, vestibuläre Reha; ggf. Prednisolon 60 mg/d 5 Tage, dann Ausschleichen bis Tag 10–14; Antivertiginosa nur kurz.

- Morbus Menière: Attacken Minuten–Stunden + fluktuierende einseitige Hörminderung/Tinnitus Akut symptomatisch; Prophylaxe Betahistin 12–24 mg 2–3×/d.

- Vestibuläre Migräne: Minuten–Stunden ± Migränesymptome Prophylaxe: Flunarizin 5–10 mg abends; alternativ Propranolol 40–80 mg 2×/d oder Topiramat 25 mg abends auf 50–100 mg/d.

️ Nicht‑vestibulär & PPPD

- Orthostase, Arrhythmien, Hypo-/Hypertonie, Hypoglykämie, Elektrolytstörungen, Visus/PNP.

- PPPD: chronischer Schwank-/Benommenheitsschwindel ≥3 Monate, triggerbar durch Stehen/Bewegung/visuelle Reize Psychoedukation, Aktivierung, vestibuläre Reha, KVT; ggf. Sertralin 50–100 mg/d oder Venlafaxin 37,5–150 mg/d.

Symptomatische Akuttherapie (kurzzeitig!)

- Dimenhydrinat 50–100 mg p.o. alle 6–8 h, max. 400 mg/d; i.v. 50 mg langsam

- Diphenhydramin 50 mg p.o./i.v. alle 8–12 h, max. ca. 250 mg/d

- Scopolamin transdermal 1,5 mg/72 h (Prophylaxe Kinetose)

- Antiemetika: Ondansetron 4 mg i.v. alle 8 h (QT), Metoclopramid 10 mg i.v. (EPS beachten)

- Benzodiazepine nur kurz/überwacht: Lorazepam 0,5–1 mg

Orthostase-Therapie

- Flüssigkeit, langsames Aufstehen, Kompressionsstrümpfe, Medikation prüfen

- Bei Bedarf: Midodrin 2,5–10 mg 3×/d; Fludrocortison 0,1–0,2 mg/d

Reha & Alltag

- Früh mobilisieren, Blickstabilisation, Gleichgewichtstraining, Sturzprophylaxe

- HWS-bedingt: Wärme, Massage, Muskeltraining

- Antivertiginosa/BZD nur wenige Tage, sonst Kompensation gehemmt

Weiterführende Diagnostik

- Kardial/vaskulär: Langzeit‑EKG, 24‑h‑RR, Echo, Duplex

- Zentralverdacht/akut: MRT (DWI) + Gefäße, Stroke‑Pfad

- Hören: Rinne/Weber, Audiometrie

- Nystagmus: Video-/Elektronystagmografie, kalorisch

- Labor: Elektrolyte, Nieren/Leber, TSH, Vit. B12; Orthostase‑Tests; psychosomatische Abklärung bei PPPD

Merksätze

- Bewegungsillusion zuerst klären.

- HINTS im AVS: Kopfimpuls pathologisch peripher; normal + richtungswechselnder Nystagmus/Skew zentral.

- BPPV mechanisch behandeln; Menière Betahistin; vestibuläre Migräne mit Prophylaxe.

- Kurz dämpfen, früh rehabilitieren.

Definition

- Synkope: plötzliches Bewusstseins- und Tonus‑Verlustereignis mit rascher, kompletter Erholung; Ursache: vorübergehende globale zerebrale Minderdurchblutung

- Präsynkope: Vorstadium (Schwindel, Schwarzwerden, Übelkeit, Kaltschweißigkeit)

Pathophysiologie & Einteilung

- Mechanismen: vermindertes Herzzeitvolumen, niedriger peripherer Widerstand, oder beides

- Typen:

- Kardiale Synkope (Arrhythmien/strukturell) – höchste Gefahr

- Reflexsynkope (vasovagal, miktions-/defäkations-/situationsbedingt)

- Orthostatische Synkope (Aufstehen/Stehen, Volumenmangel/Medikamente)

Kardiale Red Flags

- Synkope im Liegen oder unter Belastung

- Palpitationen unmittelbar vor Ereignis

- Strukturelle Herzkrankheiten (z. B. hochgradige AS, HOCM, isch./ARVC)

- Ionenkanalopathien (Long‑QT, Brugada), SCD in Familie

- EKG: ausgeprägte Bradykardie/Sinuspausen, höhergradige AV‑Blöcke, Präexzitation, VT, Brugada‑Muster

🫀 Karotissinusmassage

- Nur ohne Strömungsgeräusche, unter Monitoring

- Je Seite ~10 s, in RL und aufrecht/gesichert

- Diagnose Karotissinussyndrom: Asystolie >3 s und/oder syst. BP‑Abfall >50 mmHg + Synkope

Differenzialdiagnosen (TLOC)

- Epilepsie: >15 s, postiktal, tonisch‑klonisch, Automatismen, lateraler Zungenbiss, EEG/ZNS‑Läsion

- Psychogen: >2 Min, tranceähnlich, psych. Auffälligkeiten

- Intox/Hypoglykämie: länger, keine rasche Spontanerholung

- Herzstillstand: anhaltend – sofort reanimieren

- Merke: Synkope ist kurz und endet spontan

️ Therapie: kardiale Synkope

- Ursache behandeln (z. B. Aortenklappe)

- Bradyarrhythmien: Schrittmacher (Sinusknotensyndrom mit Pausen, höhergradige AV‑Blöcke)

- Tachyarrhythmien: Katheterablation; alternativ Antiarrhythmika

- ICD bei lebensbedrohlichen Arrhythmien/struktureller KH, LVEF ≤30–35%

- Hochrisikoindikatoren: HCM, ARVC, Long‑QT, Brugada strikte Risikostratifizierung

Therapie: Reflexsynkope

- Aufklärung, Reassurance, Prodrome erkennen

- Gegenpressmanöver: Beine überkreuzen, Muskelanspannung, Hände verhaken und ziehen

- Flüssigkeit ≥2 l/Tag, Salz, langsames Aufstehen, Ausdauertraining

- Midodrin: Start 2,5 mg 3×/d Steigerung bis 5–10 mg 3×/d; letzte Dosis nicht spät abends; NW: supine Hypertonie, Parästhesien, Gänsehaut, Harnverhalt

- Kardioinhibitorisch/CSS mit Asystolie (≥40 J., rezidivierend): Schrittmacher erwägen

Therapie: orthostatische Synkope

- Trigger/Medikamente prüfen (Diuretika, Antidepressiva, vasoaktive)

- Maßnahmen: Trinken/Salz, langsam aufstehen, heiße Duschen/rasches Aufstehen meiden, Ausdauertraining, evtl. Kompressionsstrümpfe

- Midodrin wie oben

- Fludrocortison: 0,1 mg morgens ggf. 0,2–0,3 mg/d; Monitoring BP (liegend/stehend), Gewicht, Ödeme, Elektrolyte (Kalium); NW: supine Hypertonie, Hypokaliämie, Ödeme, HI‑Verschlechterung

POTS

- Kriterien: binnen 10 Min Aufrichten HF +≥30/min oder HF >120/min ohne relevanten BP‑Abfall; junge Frauen häufig

- Therapie: Flüssigkeit/Salz, Training, Kompression, isometrische Manöver

- Medikation (off‑label): Midodrin, Fludrocortison; Betablocker (Propranolol 10–20 mg 2–3×/d); bei Komorbidität SSRI (Paroxetin 20 mg/d, einschleichend)

Akut am Bett

- Hinlegen, Beine hoch, beruhigen, Kleidung lockern, Vitalzeichen, 12‑Kanal‑EKG, O2 bei Bedarf

- Bradykard instabil: Atropin 1 mg i.v., Wiederholung nach 3–5 Min bis max. 3 mg; ggf. transkutane/transvenöse Stimulation

- Elektrolyte korrigieren (K+, Mg2+), TSH prüfen

Komplikationen & Prognose

- Kardial: lebensbedrohliche Arrhythmien/SCD

- Verletzungen: ~30% insgesamt; 5–10% schwer (Frakturen, SHT)

- Rezidive: ~30% in 3 Jahren

- Reflexsynkope: normale Lebenserwartung; Prognose sonst nach Grunderkrankung

Fahreignung

- Erstereignis: privat i. d. R. keine Einschränkung (ohne Hochrisiko)

- Rezidiv: privat meist ≥6 Monate Pause; beruflich länger/individuell

- Nach Schrittmacher: privat ~1 Woche, beruflich ~4 Wochen (bei komplikationslosem Verlauf)

- Hochrisiko kardial: strengere Regeln, Leitlinien beachten

Sarkoidose (Morbus Boeck) – Shownotes

Kernbotschaft

- Nicht-verkäsende Granulome.

- Akut vs. chronisch.

- Lunge Hauptorgan.

Immunologie

- TH1-Dominanz, B‑Zell-Aktivierung, TNF.

- BAL: lymphozytär, CD4/CD8 >5.

Epidemiologie

- Junge Erwachsene; Frauen etwas häufiger.

- Häufiger: Skandinavien, African Americans; kardial in Japan.

Klinik 🩺

- Akut: Fieber, Fatigue, Husten, Dyspnoe; Löfgren-Trias = Sprunggelenksarthritis + Erythema nodosum + bihiläre Lymphadenopathie. Heerfordt: Fieber, Parotitis, Uveitis, Fazialisparese.

- Chronisch (häufig): trockener Husten, Belastungsdyspnoe; Risiko: Lungenfibrose, pulmonale Hypertonie.

- Extrapulmonal: Uveitis/Konjunktivitis; Haut (Erythema nodosum, Lupus pernio, Narbensarkoidose); Lymphknoten, Leber, Milz, Nieren; Neurosarkoidose; kardial (AV‑Block); Skelett (Jüngling‑Syndrom).

- Merke: Chamäleon – immer Lunge, Augen, Herz, Nieren screenen.

Diagnostik

- Goldstandard: Histologie nicht-verkäsender Granulome (Lymphknoten, Haut, transbronchial).

- EBUS‑FNA bei hilärer Lymphadenopathie; transbronchiale Biopsie.

- Ausschluss: Tuberkulose/NTM, Lymphome, Lymphangiosis carcinomatosa, Pneumokoniosen.

- Beryllium-Exposition? (Berylliose!)

- Bildgebung: Röntgen-Stadien I–IV (I: bihiläre LK; II: LK+Parenchym; III: Parenchym; IV: Fibrose). CT zur Präzisierung.

- Funktionsdiagnostik: LuFu (VC, DLCO), EKG/LZ‑EKG/Echo, Augenarzt. FDG‑PET zur Aktivität.

- Vor Immunsuppression: IGRA (z.B. QuantiFERON), Hepatitis‑Screening.

Labor

- ACE, sIL‑2R, Neopterin, IgG (nicht beweisend).

- Hyperkalzämie/‑kalzurie durch extrarenale Vit‑D‑Produktion.

- Wichtig: Bei Hyperkalzämie KEIN Vitamin D/Calcium geben.

Therapie (Stufen) ️

1) Akut/Löfgren: NSAR (Ibuprofen 200–800 mg 3–4×/d, max ~2400 mg; Naproxen 250–500 mg q12h). PPI bei Risiko. Bei Progress: kurzer Steroidkurs (4–8 Wo).

2) Glucocorticoide: Prednison 20–40 mg/d 2–6 Wo, dann schrittweise Reduktion auf 10–15 mg/d für 5–9 Mon, anschließend langsames Ausschleichen. Enges Monitoring. Nebenwirkungen beachten; Knochenschutz (z.B. Alendronat). Vit D/Calcium nur ohne Hyperkalzämie.

3) Steroid-sparend: Methotrexat 10–25 mg/Wo + Folsäure (5 mg 1–2×/Wo oder 1 mg/d, nicht am MTX‑Tag); Azathioprin 1–2 mg/kg/d (TPMT-Test). Wirkeintritt 3–9 Mon.

- Alternativen: Leflunomid 10–20 mg/d; Mycophenolat 1–1,5 g 2×/d; Hydroxychloroquin 200–400 mg/d (≤5 mg/kg/d; ophthalmologische Kontrollen).

4) Biologika: Anti‑TNF (Infliximab 5 mg/kg i.v. W0/2/6, dann q6–8W; Adalimumab 40 mg s.c. q2W). Vorher TB/HBV-Screening, Impfplanung; oft Kombination mit niedrig dosiertem MTX.

Supportiv ️

- Hyperkalzämie: Hydrierung, Sonne meiden, ggf. HCQ oder Steroide.

- Impfungen: Influenza, Pneumokokken.

- PJP‑Prophylaxe bei ≥20 mg Pred‑Äquiv >4 Wo oder Kombi‑IS: Cotrimoxazol 80/400 mg 1×/d oder 160/800 mg 3×/Wo.

Monitoring

- Klinik: Dyspnoe, Husten, Belastbarkeit, Haut/Auge, kardiale Zeichen.

- Organe: LuFu (DLCO, VC), Röntgen/CT; EKG/LZ‑EKG/Echo.

- Labor: Ca, Kreatinin, Blutbild/Leberwerte (unter IS), ACE, sIL‑2R, Neopterin.

- Augen: früh/regelmäßig. Nebenwirkungen: RR, BZ, Gewicht, Augeninnendruck, Knochendichte.

Prognose

- Akut: >80% Spontanheilung.

- Chronisch: Remission abhängig vom Röntgenstadium; Fibrose irreversibel.

- Endstadium: bei therapierefraktärer Lungenerkrankung Transplantationsabklärung. Gering erhöhtes Malignomrisiko.

Take‑Home

- Junge Erwachsene mit Husten/Dyspnoe + bihiläre LK oder Löfgren‑Trias an Sarkoidose denken.

- Diagnose histologisch sichern; Infektionen (v.a. TB) ausschließen.

- Therapie stufenweise: NSAR Steroide MTX/AZA Anti‑TNF; enges Monitoring + Prophylaxen.

🫁 Definition & Risiko

- Lungenembolie (LE): Verlegung von Pulmonalarterien meist durch Thromben aus tiefer Bein-/Beckenvenenthrombose.

- Hauptrisiken: Immobilisation/Bettruhe, OP, Malignom, Östrogene, Schwangerschaft/Wochenbett, lange Reisen, Dehydratation, Trauma.

Pathophysiologie (4 Säulen)

- Verlegung pulmonaler Druckanstieg, Rechtsherzlast bis Cor pulmonale.

- Totraum Hypoxämie; Hyperventilation respiratorische Alkalose.

- Vasoaktive Mediatoren (Serotonin/Thromboxan) Vasokonstriktion/Bronchospasmus.

- Surfactant Mikroatelektasen.

🩺 Klinik

- Akut: Dyspnoe, Tachypnoe, pleuritischer Thoraxschmerz, Husten/Hämoptysen.

- Rechtsherzzeichen: Tachykardie, Hypotonie, Synkope, gestaute Halsvenen, Zyanose.

- OP-Hinweis: EtCO2-Abfall, Sättigungsabfall, HF , RR .

Erste Schritte (für alle, situationsangepasst)

- Lagerung: Oberkörper hoch; im Schock Beine auf Herzniveau.

- O2: meist 6 L/min, Ziel SpO2 ≥90%.

- Monitoring: EKG, RR, SpO2; i.v.-Zugang; Blut: D‑Dimere, Troponin, BNP.

- Analgosedierung vorsichtig: Morphin 2–5 mg i.v. titriert; Diazepam 2–5 mg i.v.

- Volumen restriktiv: 200–500 ml Kristalloid, rasch reevaluieren.

- Vasopressor: Noradrenalin 0,01–0,1 µg/kg/min, zügig nach klinischer Antwort titrieren.

Stabil vs. instabil

- Stabil: syst. RR >90 mmHg ohne Organminderperfusion.

- Instabil: Reanimation, obstruktiver Schock oder persistente Hypotonie mit Endorganmangel.

Diagnostik

- Instabil: CTPA so früh wie möglich; wenn nicht möglich Echo: akute RV-Belastung (RV‑Dilatation/Hypokinesie, D‑Zeichen, dilatierte V. cava inf.). Bei passender Klinik Rekanalisation erwägen + Antikoagulation.

- Stabil: klinische Wahrscheinlichkeit (Wells, dichotom); bei niedrig/intermediär D‑Dimere (altersadaptiert: Alter×10 µg/L ab 50 J). Hohe Wahrscheinlichkeit direkt Bildgebung.

- Bildgebung: CTPA Goldstandard; V/Q‑Szinti bei schwerer NI/jungen Patientinnen. Beinvenen-Kompressionssono sinnvoll. Echo prognostisch. EKG: Sinustachy, SIQIII, RSB, T‑Negativierungen. BGA: PaO2, PaCO2. Röntgen zum DD‑Ausschluss.

Dauertherapie & Sekundärprophylaxe

- Mindestens 3 Monate. Provokation klar meist 3 Monate ausreichend.

- Unprovoziert/persistentes Risiko/Rezidive/Thrombophilie verlängern/auf unbefristet abwägen (Blutungsrisiko!).

- Niedrigdosis-Optionen: Rivaroxaban 10 mg qd oder Apixaban 2,5 mg bid.

- VKA-Alternative: INR‑Ziel 2,0–3,0.

Ambulant vs. stationär

- sPESI = 0, kein RV‑Stress, stabile Oxygenierung, sichere Versorgung/Adhärenz ambulant möglich.

- Erhöhtes Risiko/RV‑Belastung/Biomarker/Hypotonie stationär bis ICU.

Schwangerschaft/Wochenbett

- Diagnostik: Beinvenen‑Sono primär; V/Q‑Szinti oft günstiger als CTPA; CTPA mit Schwangerschaftsprotokoll möglich.

- Therapie: NMH (Enoxaparin 1 mg/kg bid oder 1,5 mg/kg qd) bis Entbindung + 6–12 Wo postpartum (mind. 3 Mon.). Peripartal eher interventionelle Thrombektomien statt systemischer Lyse. DOAK in Schwangerschaft/Stillzeit kontraindiziert.

️ Malignom

- NMH ≥6 Monate Standard; Edoxaban/Rivaroxaban Alternativen, wenn kein erhöhtes GI/GU‑Blutungsrisiko.

‍️ Pflege & Edukation

- Keine i.m.-Injektionen unter Antikoagulation/Lyse. Blutungszeichen überwachen.

- Früh mobilisieren bei Stabilität, Überlastung vermeiden.

- Aufklärung: DVT‑Zeichen früh abklären; bei akuter Dyspnoe/Brustschmerz/Synkope/Hämoptysen Notruf. Adhärenz, Interaktionen, DOAK‑Einnahme konsistent; VKA mit regelmäßiger INR‑Kontrolle.

Nachsorge (3–6 Monate)

- Belastbarkeit/Dyspnoe prüfen; bei Persistenz: TTE bei Verdacht auf CTEPH Perfusionsszinti, Zentrumsüberweisung.

- Thrombophiliediagnostik bei unprovozierten/rezidivierenden Ereignissen außerhalb der Akutphase, nicht unter DOAK.

Take‑home

- Stabilität zuerst.

- Strukturierte Diagnostik (Wahrscheinlichkeit D‑Dimere/CTPA).

- Früh Antikoagulation.

- Hochrisiko: Rekanalisation bereithalten.

- Nachsorge planen, Rezidiv- vs. Blutungsrisiko balancieren.

Epidemiologie

- DE: ca. 55–60 Tsd. Neuerkrankungen/Jahr, ~45 Tsd. Todesfälle

- Männer > Frauen; Adenokarzinom bei Frauen häufiger

- Medianalter ~70 J.

Risikofaktoren

- Aktiv- und Passivrauchen (Pack-Years erheben)

- Asbest, Quarz, Radon, Dieselabgase

- Genetik, Narben (z. B. post-Tbc)

Klinik/Red Flags

- Chronischer Husten, rezidivierende Bronchitiden, Hämoptysen, Dyspnoe

- Ungeklärter Gewichtsverlust, Schmerzen, Trommelschlägelfinger/Uhrglasnägel

- Obere Einflussstauung, Heiserkeit, Dysphagie

- Metastasen: Ge-Le-NK (Gehirn, Leber, Nebennieren, Knochen)

- Pancoast: Arm-/Plexusschmerz, Horner-Syndrom MRT

Paraneoplastische Syndrome

- SIADH (Hyponatriämie), Hyperkalzämie (PTHrP), ektopes Cushing, LEMS

- Hypertrophe pulmonale Osteoarthropathie

Diagnostik (Basis)

- Strukturierte Rauch/Expositions-Anamnese, ECOG

- Status auf Atelektase, Erguss, Pneumonie, Kachexie

- Blutbild, Elektrolyte, Nieren/Leber, LDH; Tumormarker nicht leitend

️ Bildgebung/Staging

- CT-Thorax mit KM Standard; PET-CT für Mediastinum/Fernmetastasen

- cMRT fürs Gehirn

- Jeder neue Rundherd >40 J. bis Beweis gegenteil: malignitätsverdächtig

Gewebegewinnung

- Bronchoskopie (Spülung/Bürste/FNA/Zange)

- CT-gesteuerte transthorakale Biopsie (peripher)

- EBUS-FNA (mediastinal), EUS (paraösophageal)

- Pleuraerguss: Punktion, ggf. Thorakoskopie

Molekulare Profilierung (NSCLC)

- EGFR, ALK, ROS1, BRAF V600, METex14, RET, NTRK, KRAS G12C

- PD-L1 (TPS) zur Immuntherapie-Strategie

🫀 Operabilität/Präop

- Staging + Lungenfunktion (FEV1 >2 L, DLCO >50% günstig), ggf. Spiroergometrie

- Rauchstopp + Tabakentwöhnung

Onkologische Notfälle

- Obere Einflussstauung: O2, Lagerung, rasche Gewebesicherung, früh Stent, onkologische Therapie, ggf. Steroide

- Massive Hämoptyse: Bronchialarterien-Embolisation; interimsmäßig inhalatives Tranexamsäure off-label

- Hirnmetastasen mit Ödem: Dexamethason, rasche Bildgebung, SRS/Ganzhirn-RT

Supportive Therapie

- Antitussiv palliativ: niedrig dosiertes Morphin + Obstipationsprophylaxe

- Antiemese bei Platin: 5-HT3-Antagonist + Dexamethason + NK1-Antagonist

- Thrombose: LMWH oder DOAK (Interaktionen/Blutungsrisiko beachten)

- Knochenmetastasen: palliative RT, Zoledronsäure oder Denosumab (+ Zahncheck, Ca/Vit. D)

Nachsorge

- CT-Thorax: alle 6–12 Monate in den ersten 2–3 Jahren, dann seltener

- Spättoxizitäten, Rehabilitation, Impfungen, Atemphysio, Ernährung

Prävention/Screening

- Rauchstopp aktiv ansprechen und unterstützen

- Low-Dose-CT bei Hochrisiko (z. B. langjährige Raucher)

- Lungenrundherd-Management nach Größe/Morphologie/Wachstum/Risiko

Take-home

- NSCLC vs. SCLC leitet Therapie/Prognose

- Staging: PET-CT + cMRT; Diagnose nur mit Gewebe

- NSCLC: Molekularprofil bestimmt Erstlinie; sonst Chemo-IO

- SCLC: Platin/Etoposid ± RT; in ED plus Immuntherapie

- Supportive/Palliativ ist integraler Bestandteil guter Onkologie

- Früh, strukturiert, interdisziplinär – und immer Rauchstopp adressieren

Definition/Anatomie

- Tumoren von Kolon und Rektum; Höhe über Anokutanlinie therapierelevant

- Oberes vs. unteres Rektum: unterschiedliche Metastasierung und Strahlentherapie-Strategien

Epidemiologie/Risikofaktoren

- Häufig, Risiko mit Alter; zunehmend auch Jüngere

- Risiko: ballaststoffarm, rotes Fleisch, Inaktivität, langsame Passage

- Schutz: Bewegung, ballaststoff-/obst-/gemüsereich, schnelle Passage

Pathogenese/Histologie

- ~90% Adenokarzinome, oft Adenom‑Karzinom‑Sequenz

- Polypen-Risiko: Größe >1 cm, high‑grade Dysplasie, villös, multiple Adenome

- Sonderformen (muzinös, Siegelring, kleinzellig, PE) oft aggressiver

Symptome/Red Flags

- Keine spezifischen Frühsymptome

- Unspezifisch: Stuhlveränderung, Blut (okkult/sichtbar), Bleistiftstuhl, Leistungsknick, Anämie, Bauchschmerz, Ileus

- Wichtig: Rektale Blutung ist CRC, bis Koloskopie Gegenteiliges zeigt – auch bei Hämorrhoiden

️ Metastasierung

- Kolon: Lymphknoten mesenterial; hämatogen via Pfortader Leber Lunge

- Rektum: oberes Drittel portal (Leber), unteres via V. rectalis inf. (Lunge); Lymphabfluss paraaortal vs. Becken

Diagnostik

- Goldstandard: komplette Koloskopie mit Biopsien (stenosierend baldmöglichst komplettieren)

- CEA als Verlaufsmarker

- Staging: CT Thorax/Abdomen/Becken (KM); Leber‑MRT bei Verdacht

- Rektum: Becken‑MRT; endorektaler US bei frühen Tumoren

Screening/FOBT

- iFOBT sensitiver/spezifischer als gFOBT

- Positiv = immer komplette Koloskopie

️ Therapie Kolon (lokalisiert)

- Stadium 0–I: endoskopisch bei Low‑Risk R0

- Stadium II: onkologische Resektion; adjuvante Chemo bei Hochrisiko erwägen

- Stadium III: OP + adjuvante Chemo Standard

- Stadium IV: individualisiert, ggf. kurativ bei resektablen Metastasen

Therapie Rektum (lokalisiert)

- TME als Standardchirurgie

- Neoadjuvant (Stadium II–III, mittleres/unteres Drittel):

- Kurzzeit: 5×5 Gy zeitnahe OP

- RCT: 45–50,4 Gy + 5‑FU c.i. ~225 mg/m²/Tag oder Capecitabin ~825 mg/m² bid (nur Bestrahlungstage) OP nach 6–8 Wo.

- Ziel: Downstaging, Sphinktererhalt prüfen; Tumorboard obligat

Adjuvanz (Kolon und ausgewähltes Rektum)

- Start ideal ≤8 Wochen post OP; Dauer 3–6 Monate

- Stadium II: Fluoropyrimidin‑Monotherapie (Capecitabin/5‑FU)

- Stadium III: FOLFOX oder CAPOX Standard

- FOLFOX q2w: Oxaliplatin 85 mg/m² d1; Folinsäure ~400 mg/m²; 5‑FU Bolus ~400 mg/m² + 46h Inf. 2400–3000 mg/m²

- CAPOX q3w: Oxaliplatin 130 mg/m² d1; Capecitabin ~1000 mg/m² bid d1–14

- >70 J.: Oxaliplatin zurückhaltend; ggf. FP‑Monotherapie

️ Perioperativ

- AB‑Prophylaxe: z.B. Cefuroxim 1,5 g + Metronidazol 500 mg i.v. vor Schnitt

- Thromboseprophylaxe: Enoxaparin 40 mg s.c. 1×/Tag für 4 Wochen

- Frühmobilisation, Ernährungsberatung, Nübelkeits-/Schmerzmanagement

Metastasierte Erkrankung – Erstlinie

- Treiber: RAS/BRAF/MSI, Primärtumor-Seite, Performance

- Linksseitig, RAS‑WT: Anti‑EGFR + Chemodoublette

- Rechtsseitig: Chemo + Bevacizumab

- RAS‑mutiert: kein Anti‑EGFR

- BRAF V600E: intensive Kombi (z.B. FOLFOXIRI ± Bevacizumab)

- MSI‑hoch/dMMR: Immuntherapie (z.B. Pembrolizumab 200 mg q3w/400 mg q6w; alternativ Nivolumab ± Ipilimumab nach Zulassung)

- Beispiele: FOLFIRI (Irinotecan 180 mg/m² d1); Bevacizumab 5 mg/kg q2w oder 7,5 mg/kg q3w; FOLFOXIRI für fitte Patient:innen

️ Nebenwirkungen – Praxis

- Oxaliplatin: Kälte‑Trigger, Neuropathie Dosisreduktion/Stop‑and‑Go

- Irinotecan: früh cholinerg Atropin 0,5 mg s.c.; spät Diarrhö Loperamid hochdosiert (4 mg, dann 2 mg alle 2 h), Flüssigkeit; bei Fieber/Blut sofort abklären

- Fluoropyrimidine: Hand‑Fuß, Mukositis Pausen, Urea‑Pflege, Dosisanpassung

- Anti‑EGFR: akneiformer Rash Pflege, Sonnenschutz, Doxycyclin 100 mg bid

- Bevacizumab: Hypertonie, Blutung/Perforation OP‑Abstand 4–6 Wochen

Nachsorge

- Nach kurativer Resektion: Koloskopie ≤12 Monate, dann ~3 Jahre, dann längere Intervalle

- Nach Polypektomie: Intervalle nach Größe/Zahl/Histologie/Vollständigkeit; piecemeal groß Kontrolle nach 2–6 Monaten

Epidemiologie

- Rückläufig in Westen; hohe Inzidenz in Ostasien/Südamerika

- Gipfel >50 J., Diagnosealter meist 70–75 J.

- Männer ≈ Frauen; Kardia: Männer häufiger

Risikofaktoren

- Exogen: salz-/nitratreiche Kost (gepökelt, geräuchert), Alkohol, Nikotin, niedriger SES

- Endogen: H.-pylori (Typ-B), Autoimmungastritis (Typ-A), präkanzeröse Läsionen, Zustand nach Teilresektion

- Genetik: CDH1, HNPCC; Kardia: Adipositas, Reflux

- Blutgruppe A: leicht erhöhtes Risiko

🩺 Klinik & Metastasen

- Lange asymptomatisch; unspezifisch: Völlegefühl, Nüchternschmerz, frühe Sättigung, Fleischaversion

- B‑Symptome, Eisenmangelanämie

- Virchow-LK, Krukenberg, Douglas; Lymphogen (Kurvaturen Truncus coeliacus), hämatogen (Leber, Lunge, Knochen, Gehirn)

Diagnostik

- ÖGD mit Biopsien: exophytisch 8–10; ulzeriert 2 Grund + 8 Rand; bei Verdacht Wiederholung

- Tumormarker (CA72‑4, CA19‑9, CEA): nicht für Primärdiagnose, nur Verlauf bei initialer Erhöhung

Staging

- EUS: Tiefeninfiltration, lokale LK (verdickte Muscularis propria = Warnsignal)

- CT Abdomen/Becken mit KM + Magenfüllung, CT Thorax; Halssono bei Übergang

- Diagnostische Laparoskopie (+ Zytologie) ab cT3; bei cT2 mit unklarem N-Status/PC-Verdacht

- MRT Leber bei unklar; PET‑CT v. a. bei GE‑Übergang

️ Kurative Therapie

- T1a (ohne LK): endoskopisch EMR/ESD (En‑bloc). Kriterien: Mukosa-begrenzt, G1–2, keine Ulzeration, kleine Läsion

- PPI: Pantoprazol 40 mg 1–2×/d für 2–4 Wo.

- T1b/L1/V1 Chirurgie

- Chirurgie ab T1b: (Sub‑)totale Gastrektomie + D2‑Lymphadenektomie; Roux‑Y

- Sicherheitsabstand: intestinal ~5 cm, diffus ~8 cm

- Splenektomie nur bei Hilusbefall/Kontakt; ggf. Pankreaslinksresektion

- Perioperative Chemotherapie (ab ≥cT3; cT2 individuell)

- Standard FLOT: Docetaxel 50 mg/m2 d1, Oxaliplatin 85 mg/m2 d1, Folinsäure 200 mg/m2 d1, 5‑FU 2600 mg/m2 24 h d1; q2w; 4 Zyklen vor + 4 nach OP

- Antiemese: Ondansetron 8 mg + Dexamethason 8 mg

- Alternativen: ECF/EOX; PLF anthrazyklinfrei. Cisplatin: Hydratation, Nephro-/Ototoxizität beachten

- Monitoring: Toxizitäten (Oxaliplatin‑Neuropathie, 5‑FU‑Mukositis/Diarrhö), frühe Response-Kontrolle

Palliative Interventionen

- Stents (Kardia/Antrum), Argon-Plasma bei In‑Stent‑Tumor; Gastroenterostomie bei guter Prognose

- Ablauf‑PEG (≥20 Ch) bei Subileus/PC

- Aszites: Punktion, ggf. getunnelte Dauerdrainage

- Chemo‑Diarrhö: Loperamid 4 mg, dann 2 mg nach jeder ungeformten (max 16 mg/d); bei Persistenz Octreotid 100–200 µg s.c. 3×/d

️ Post‑OP‑Komplikationen

- Postgastrektomie‑Syndrom (Maldigestion): kleine proteinreiche Mahlzeiten, Pankreasenzyme 20.000–50.000 Lipase‑E zu Hauptmahlzeiten (½ Dosis zu Snacks), MCT bei Steatorrhö; Eisen 50–100 mg elementar 2–3×/d; Vit. B12 1000 µg i.m. monatlich, dann alle 2–3 Mo.

- Dumping: früh (20 min), spät (1–3 h, Hypoglykämie)

- Diät: mehrere kleine Mahlzeiten, komplexe KH, wenig Flüssigkeit zu Mahlzeiten, nach dem Essen hinlegen

- Acarbose 50–100 mg vor KH‑reichen Mahlzeiten; Octreotid 100–200 µg s.c. 3×/d; LAR 20–30 mg i.m. q4w

- Schlingen‑Syndrome: afferent (gallig, oft OP), efferent (Passage), Blind‑Loop (SIBO): Metronidazol 500 mg 3×/d + Ciprofloxacin 500 mg 2×/d 5–7 d; ggf. chirurgisch

Nachsorge

- 0–12 Mo.: alle 3–6 Mo., danach jährlich

- Anamnese, Gewicht, Passage, Dumping, psychosozial

- Labor: BB, Eisenstatus (inkl. Transferrin/TSAT), Vit. B12; US Abdomen; Marker nur bei initialer Erhöhung

- Reha: Ernährungsberatung, Bewegung, Psychoonkologie

Take‑Home

- Lange stumm bei Oberbauchbeschwerden/Eisenmangel an Karzinom denken

- ÖGD mit ausreichenden Biopsien; bei Verdacht wiederholen

- Staging inkl. EUS, KM‑CT, ab cT3 Laparoskopie

- Kurativ nur R0; T1a endoskopisch, sonst Gastrektomie + D2

- Perioperativ FLOT (4+4) verbessert Outcome

- Palliativ: EOX/ECF/FLOT; HER2+ Trastuzumab; 2L Ramucirumab+Paclitaxel

- Post‑OP: Enzyme, Eisen, B12; Dumping diätetisch/medikamentös managen

- GIST mitdenken: andere Biologie, Target‑Therapie

Thema der Folge: Leberzirrhose

Definition

Die Leberzirrhose ist ein irreversibler, knotig-fibrotischer Umbau der Leber mit Verlust normaler Architektur, Regeneratknoten und narbigem Ersatz von funktionsfähigem Parenchym.

Pathophysiologisches Grundprinzip

Zwei Mechanismen erklären fast alle klinischen Folgen:

• Leberfunktionsverlust

• Portale Hypertension

Folgen des Funktionsverlusts:

• verminderte Synthese von Albumin und Gerinnungsfaktoren

• reduzierte Entgiftung, v. a. Ammoniak

• gestörter Bilirubinmetabolismus

• veränderte Arzneimittelmetabolisierung

Folgen der portalen Hypertension:

• Aszites

• Splenomegalie und Hypersplenismus

• Ösophagus- und Fundusvarizen

• portokavale Kollateralen, z. B. Caput medusae

Häufige Ursachen

• Alkoholassoziierte Lebererkrankung

• chronische Hepatitis B und C

• MASLD

Weitere Ursachen:

• Medikamente, z. B. Amiodaron, Methotrexat

• Autoimmunhepatitis, PBC, PSC

• Hämochromatose, Morbus Wilson, Alpha-1-Antitrypsin-Mangel

• Budd-Chiari-Syndrom, kardiale Stauungsleber

🩺 Klinik

Früh oft unspezifisch:

• Müdigkeit, Leistungsknick

• Appetitminderung, Oberbauchdruck, Völlegefühl

Später typisch:

• Ikterus, Pruritus

• Aszites

• Gynäkomastie, Libidoverlust, Amenorrhö

• hepatische Enzephalopathie

Leberhautzeichen:

• Spider naevi

• Palmarerythem, Plantarerythem

• Lacklippen, Lackzunge

• Weißnägel, pergamentartige Hautatrophie

• Dupuytren-Kontraktur

Diagnostik

Wichtige Laborbefunde:

• AST, ALT, Gamma-GT, AP, Bilirubin

• Albumin

• INR bzw. Quick

• Cholinesterase

• Thrombozyten bei Hypersplenismus

Bildgebung:

• Sonografie als Schlüsseluntersuchung

Typisch:

• inhomogene, grobknotige Leber

• unregelmäßige Oberfläche

• erweiterte Pfortader, Kollateralen

• Splenomegalie, Aszites

Ergänzend:

• CT/MRT bei unklaren Befunden

• Leberbiopsie bei unklarer Ursache, Blutungsrisiko beachten

Ursachenabklärung

Immer gezielt suchen nach:

• Hepatitis-Serologien

• Ferritin, Transferrinsättigung

• Coeruloplasmin, Urinkupfer

• Autoantikörper und Immunglobuline

Stadieneinteilung

Child-Pugh:

• Bilirubin

• Albumin

• INR/Quick

• Aszites

• hepatische Enzephalopathie

Child A bis C zur Prognoseabschätzung.

Bei fortgeschrittener Erkrankung zusätzlich MELD wichtig, v. a. für Transplantationspriorisierung.

Therapieprinzipien

• Ursache behandeln

• absolute Alkoholkarenz

• lebertoxische Substanzen vermeiden

• gute Ernährungsmedizin: keine generelle Eiweißrestriktion

• bei Mangelzuständen Vitamine substituieren, besonders Thiamin

️ Wichtige Komplikationen

Aszites:

• salzarme Kost

• Spironolacton 1. Wahl, ggf. plus Furosemid

• engmaschige Kontrolle von Gewicht, Kreatinin, Natrium, Kalium

• Parazentese bei gespanntem Aszites

• Albumin bei > 5 l Aszitespunktion

• TIPS bei refraktärem Aszites

Varizen:

• Primärprophylaxe mit nichtselektiven Betablockern

• akute Varizenblutung = Notfall

Hepatische Enzephalopathie:

• denken bei Verwirrtheit, Schläfrigkeit, Wesensveränderung

• Trigger suchen, z. B. Obstipation, Blutung, Infektion

SBP:

• niedrige Schwelle zur diagnostischen Aszitespunktion

• antibiotische Therapie zügig beginnen

Hepatorenales Syndrom:

• andere AKI-Ursachen ausschließen

• Albumin + Vasokonstriktoren, z. B. Terlipressin

• Behandlung in erfahrenen Zentren

Stationsalltag

Wichtig im Verlauf:

• tägliches Gewicht und Bauchumfang bei Aszites

• Vigilanz und Kognition beobachten

• aktiv nach Stuhlgang fragen

• auf Blutungszeichen achten

• Blutzucker kontrollieren

Wann an Transplantation denken?

Frühzeitig bei:

• wiederholten Dekompensationen

• refraktärem Aszites

• rezidivierenden Varizenblutungen

• hepatorenalem Syndrom

• fortgeschrittener Child-C-Situationsd

Take-home-Messages

• Immer Ursache suchen und wenn möglich behandeln.

• Zirrhose immer entlang der Achsen Leberfunktionsverlust und portale Hypertension denken.

• Jede Dekompensation ist prognostisch relevant und muss ernst genommen werden.

Epidemiologie & Übertragung

- Sexuell (≈2/3), parenteral (geteilter Stichkanal; Nadelstichrisiko ≈30%), perinatal (ohne Prophylaxe bis 90% chronisch).

- Inkubation: 1–6 Monate.

Pathophysiologie

- Leberschaden immunvermittelt (CD8‑T‑Zellen), erklärt Transaminasenerhöhung.

- Immunsuppression: wenig Entzündung, hohe Viruslast.

🩺 Klinik

- 2/3 asymptomatisch/unspezifisch; 1/3 ikterisch.

- >90% Heilung bei Erwachsenen; ~5% persistieren.

- Chronisch: ~20% Zirrhose in 10 J; erhöhtes HCC‑Risiko.

- Extrahepatisch (10–20%): PAN, membranöse GN, Raynaud, Sicca, Uveitis, PNP, Haut.

Serologie – Kernmarker

- HBsAg: Screening, akute/chronische Infektion.

- Anti‑HBs: Immunität (Impfung/ausgeheilt).

- Anti‑HBc (gesamt): Viruskontakt; IgM = akut.

- HBeAg: Replikation/Infektiosität.

- HBV‑DNA: Viruslast, Therapie- und Monitoring‑Leitgröße.

Screening‑Fahrplan

- Start: HBsAg + Anti‑HBc gesamt.

- Beide negativ: nicht infiziert Impfung anbieten.

- Beide positiv: Feindiagnostik (Anti‑HBc‑IgM, HBeAg/Anti‑HBe, HBV‑DNA, ggf. qHBsAg).

- Nur HBsAg positiv: Befund bestätigen.

- Anti‑HBc‑only: Bestätigungstest, Anti‑HBs, ggf. HBV‑DNA (DD: falsch positiv, Window, okkult, „lost Anti‑HBs“).

Verlaufsformen (Kurz)

- Akut: 6 Monate, HBV‑DNA+, ± Entzündung (HBeAg±).

- Okkult: HBsAg–, häufig Anti‑HBc+, HBV‑DNA niedrig.

Basisdiagnostik bei positivem Screening

- BB, ALT/AST, Bilirubin, AP, GGT, Albumin, INR; Elastographie/Fibrosescores.

- Koinfektionen: HCV, HDV, HIV.

- HAV‑Impfstatus prüfen/ggf. impfen.

Therapie – Akut

- Meist supportiv; engmaschig.

- Schwer/fulminant: Tenofovir DF oder Entecavir früh beginnen; Transplantationszentrum kontaktieren.

- HBsAg/Anti‑HBs alle 3–12 Monate bis Serokonversion.

Monitoring unter NUCs

- Vor Start: HBV‑DNA, HBeAg/Anti‑HBe, qHBsAg, Leberwerte, INR, Albumin, Nierenfunktion.

- HBV‑DNA: alle 3 Monate im 1. Jahr, dann 6‑monatlich.

- ALT: mind. 3‑monatlich.

- HBeAg/Anti‑HBe: alle 6–12 Monate.

- TDF: eGFR, Phosphat, Knochengesundheit.

- Ziel: HBV‑DNA unter Nachweisgrenze; virologischer Durchbruch Adhärenz/Resistenz prüfen. Keine NUC‑Kombination.

Therapieende

- Sicher: HBsAg‑Verlust (2× innerhalb 6 Monate bestätigt).

- HBeAg+: 12 Monate nach Serokonversion bei dauerhaft supprimierter HBV‑DNA.

- HBeAg–: möglich nach ≥3 Jahren negativer HBV‑DNA mit enger Nachsorge (höheres Rückfallrisiko).

Überwachung ohne Therapie

- Alle 6–12 Monate: Leberwerte, HBV‑DNA, HBeAg/Anti‑HBe bzw. HBsAg/Anti‑HBs; Leber‑Sono.

- HCC‑Screening bei Risiko: alle 6 Monate Sonographie.

Schwangerschaft

- HBsAg‑Screening; bei HBV‑DNA >200.000 IE/ml: TDF ab ~SSW 28.

- Neugeborenes: binnen 12 h Simultanimpfung (aktiv + HBIG).

- Stillen unter TDF möglich.

- Kind 4–8 Wochen nach Impfserie kontrollieren (HBsAg, Anti‑HBs, Anti‑HBc).

Immunsuppression

- Vor Beginn: HBV‑Screening.

- Prophylaxe: TDF 300 mg/d oder ETV 0,5–1 mg/d; Start vor IS, Fortführung 6–12 Monate (bei B‑Zell‑Depletion länger) nach IS.

Nadelstich

- Index HBsAg+ oder unbekannt + nicht immun: aktive Impfung + HBIG 0,06 ml/kg i.m. binnen 24–48 h (spätestens 7 Tage).

- Geimpft: Anti‑HBs‑Titer gesteuert (≥100 IE/L: keine Maßnahme; 10–99: nachimpfen;

Überblick

- Hepatitis C (HCV): RNS‑Virus, hohe Chronifizierungsrate, Komplikationen: Leberzirrhose, HCC

- DAA heilen >95% mit kurzen, interferonfreien Regimen

Übertragung

- Parenteral: v. a. Needle Sharing; seltener Piercing/Tattoo, Nadelstich, Dialyse, Transplantation

- Sexuell: gering, erhöht bei MSM mit HIV

- Vertikal: ca. 5% bei maternaler Virämie

- 40% unklare Anamnese großzügig testen

🩺 Klinik

- Akut oft asymptomatisch (Inkubation 2–24 Wo., Ø 8 Wo.)

- Chronisch in 60–85%; unspezifische Beschwerden

- 20% Zirrhose in 20 Jahren; erhöhtes HCC‑Risiko bei Zirrhose

Extrahepatisch

- Kryoglobulinämische Vaskulitis, Arthralgien, Neuropathien

- Glomerulonephritis, Sicca‑Syndrom, Thrombozytopenie, selten B‑Zell‑Lymphome

- Besserung nach erfolgreicher Therapie

Diagnostik

- 1) Anti‑HCV (ab ~7–8 Wo. positiv), beweist keine aktive Infektion

- 2) HCV‑RNS (PCR) = aktive Infektion/Infektiosität

- Bei Immunsuppression/HIV/Dialyse direkt HCV‑RNS

- Genotypisierung nur bei speziellen Situationen/Re‑Therapie

Stadieneinschätzung & Basis

- ALT/AST, GGT, AP, Bilirubin; FIB‑4, ggf. Transientenelastografie

- Sono Abdomen, Blutbild/Thrombos; Child‑Pugh

- HAV/HBV/HIV testen; HAV/HBV impfen bei fehlender Immunität

Therapie (pangenotypisch; fast alle mit aktiver HCV behandeln)

- Sofosbuvir/Velpatasvir (SOF/VEL) 400/100 mg 1×/d, 12 Wo; bei dekomp. Zirrhose (Child‑Pugh B/C) Mittel der Wahl

- Mit Ribavirin 12 Wo ODER ohne Ribavirin 24 Wo

- Ribavirin: gewichtsabhängig; teratogen doppelte Kontrazeption während Therapie + 6 Mon. danach

- Glecaprevir/Pibrentasvir (GLE/PIB) 300/120 mg als 3 Tbl 1×/d zu Mahlzeit

- 8 Wo ohne Zirrhose; 12 Wo bei kompensierter Zirrhose; KI bei Child‑Pugh B/C

- Gut bei schwerer Niereninsuffizienz/Dialyse

- Re‑Therapie: SOF/VEL/Voxilaprevir 400/100/100 mg 1×/d, 12 Wo; Interaktionen/Leberfunktion prüfen; ggf. NS5A‑Resistenztest und Zentrum

Besondere Gruppen

- Schwangerschaft: DAA i. d. R. post partum; Stillen ok, außer bei blutenden Mamillen

- Dekompen. Zirrhose: keine Proteaseinhibitoren SOF/VEL ± Ribavirin

- Niereninsuffizienz: GLE/PIB bevorzugt; SOF‑basierte Regime vielfach zugelassen

- PWID: behandeln ohne Abstinenzauflage; Substitution, Spritzentausch, niedrigschwellige Nachsorge

️ Interaktionen

- Sofosbuvir + Amiodaron meiden (Bradykardien)

- PPI Velpatasvir: niedrigste Dosis, Einnahme zu Mahlzeit; Antazida zeitversetzt

- Statine: Simva/Lova vermeiden; Rosi/Ato nur niedrig, kontrollieren

- Enzyminduktoren (Carbamazepin, Phenytoin, Phenobarbital, Johanniskraut) meiden

- DOAKs/Immunsuppressiva: Check erforderlich

️ Verlauf/Monitoring

- Start: HCV‑RNS, Leber-/Nierenwerte, HAV/HBV/HIV, Schwangerschaftstest, Fibroseabschätzung, Ultraschall (indikationsbezogen), Interaktionscheck

- Verlauf: ggf. 4‑Wo‑Kontrolle (Leberwerte, Adhärenz, NW)

- Heilung: SVR12 = HCV‑RNS negativ 12 Wo nach Therapieende

- Versagen: Adhärenz/Interaktionen prüfen; Re‑Therapie planen

Nebenwirkungen

- DAA: meist mild (Kopfschmerz, Müdigkeit, GI)

- Ribavirin: hämolytische Anämie Blutbildkontrollen, Dosisanpassung; strikte Kontrazeption

️ Prävention

- Kein Impfstoff; Expositionsprophylaxe (sichere Injektionen, sterile Instrumente, Arbeitsschutz)

- Keine PEP nach Nadelstich; Basisdiagnostik + Verlaufskontrollen, früh therapieren bei Nachweis

- HAV/HBV‑Impfung wichtig; akute HCV meldepflichtig (lokale Vorgaben beachten)

Prognose & Nachsorge

- Nach SVR12 i. d. R. dauerhaft geheilt; Risiko für Progression sinkt

- Bei fortgeschrittener Fibrose/Zirrhose: HCC‑Screening alle 6 Mon. (Sono ± AFP)

- Alkoholkarenz, Management metabolischer Risiken

Take‑home

- Testen, bestätigen, behandeln – und Interaktionen checken. So verhindern wir Zirrhose und Leberkrebs.

Essenz

- HCC = maligner Tumor aus Hepatozyten; ~90% auf Boden chronischer Lebererkrankung/Zirrhose.

- Wichtige Risiken: Hepatitis B, metabolische Dysfunktion-assoziierte Fettleber (MASLD/MASH). HCC auch ohne Zirrhose möglich.

- Männer > Frauen; Häufigkeitsgipfel 6. Lebensdekade.

️ Screening

- Zirrhose/fortgeschr. Fibrose, chron. HBV/HCV, ausgeprägte MASLD: Leberultraschall alle 6 Monate.

- AFP optional ergänzen (für Verlauf nützlich, allein nicht zuverlässig).

Diagnostik

- Sonografie: variabel; Malignitätshinweise: hypoechogener Halo, arterielle Gefäße.

- Achtung: neue Pfortaderthrombose bei Zirrhose immer kontrastgestützte Bildgebung.

- Typisches Muster: arterielle Hyperanreicherung + schnelles Washout (CEUS/MRT/CT) bei Risikopatienten ausreichend für Diagnose.

- Biopsie nur bei unklarer Bildgebung oder therapeutischer Konsequenz.

Stadieneinteilung

- Leberfunktion: Child-Pugh; Allgemeinzustand: ECOG BCLC.

- BCLC: 0–A kurativ, B intermediär (lokoregional), C fortgeschritten (Systemtherapie), D palliativ.

🩺 Kurative Optionen

- Resektion: v. a. solitär, Child A, keine relevante portale Hypertension, ausreichende Thrombozyten.

- Ablation (RFA/MWA): ≤3 cm, günstig gelegen; höhere Rezidivrate engmaschige Nachsorge.

- Transplantation: Milan-Kriterien (1 × ≤5 cm oder ≤3 × ≤3 cm, kein Gefäßeinbruch/keine Metastasen). Bridging/Downstaging (TACE/TARE/Ablation/Resektion). Keine Tx bei extrahepatischen Metastasen/makrovaskulärer Invasion.

🩸 Lokoregionäre Therapie (BCLC B)

- TACE: Doxorubicin/Epirubicin + Embolisat; vermeiden bei Hauptstamm-PVT; Nebenwirkungen: Postembolisation-Syndrom.

- TARE (Y-90): Option bei Pfortaderthrombose. Beide als Bridging möglich. Leberfunktion strikt beachten.

Systemtherapie 1. Linie (BCLC C/Progress)

- Atezolizumab 1200 mg i.v. q3w + Bevacizumab 15 mg/kg i.v. q3w. Vorher: ÖGD/Varizenmanagement; BP/Proteinurie-Kontrollen.

- STRIDE: Tremelimumab 300 mg i.v. einmalig + Durvalumab 1500 mg i.v. q4w.

- Wenn Anti-VEGF kontraindiziert: Durvalumab 1500 mg i.v. q4w.

- TKIs: Lenvatinib 8 mg (5 Jahre, intermediär >2 Jahre, fortgeschritten