Thema der Folge: Leberzirrhose
Definition
Die Leberzirrhose ist ein irreversibler, knotig-fibrotischer
Umbau der Leber mit Verlust normaler Architektur, Regeneratknoten
und narbigem Ersatz von funktionsfähigem Parenchym.
Pathophysiologisches Grundprinzip
Zwei Mechanismen erklären fast alle klinischen Folgen:
• Leberfunktionsverlust
• Portale Hypertension
Folgen des Funktionsverlusts:
• verminderte Synthese von Albumin und Gerinnungsfaktoren
• reduzierte Entgiftung, v. a. Ammoniak
• gestörter Bilirubinmetabolismus
• veränderte Arzneimittelmetabolisierung
Folgen der portalen Hypertension:
• Aszites
• Splenomegalie und Hypersplenismus
• Ösophagus- und Fundusvarizen
• portokavale Kollateralen, z. B. Caput medusae
Häufige Ursachen
• Alkoholassoziierte Lebererkrankung
• chronische Hepatitis B und C
• MASLD
Weitere Ursachen:
• Medikamente, z. B. Amiodaron, Methotrexat
• Autoimmunhepatitis, PBC, PSC
• Hämochromatose, Morbus Wilson, Alpha-1-Antitrypsin-Mangel
• Budd-Chiari-Syndrom, kardiale Stauungsleber
🩺 Klinik
Früh oft unspezifisch:
• Müdigkeit, Leistungsknick
• Appetitminderung, Oberbauchdruck, Völlegefühl
Später typisch:
• Ikterus, Pruritus
• Aszites
• Gynäkomastie, Libidoverlust, Amenorrhö
• hepatische Enzephalopathie
Leberhautzeichen:
• Spider naevi
• Palmarerythem, Plantarerythem
• Lacklippen, Lackzunge
• Weißnägel, pergamentartige Hautatrophie
• Dupuytren-Kontraktur
Diagnostik
Wichtige Laborbefunde:
• AST, ALT, Gamma-GT, AP, Bilirubin
• Albumin
• INR bzw. Quick
• Cholinesterase
• Thrombozyten bei Hypersplenismus
Bildgebung:
• Sonografie als Schlüsseluntersuchung
Typisch:
• inhomogene, grobknotige Leber
• unregelmäßige Oberfläche
• erweiterte Pfortader, Kollateralen
• Splenomegalie, Aszites
Ergänzend:
• CT/MRT bei unklaren Befunden
• Leberbiopsie bei unklarer Ursache, Blutungsrisiko beachten
Ursachenabklärung
Immer gezielt suchen nach:
• Hepatitis-Serologien
• Ferritin, Transferrinsättigung
• Coeruloplasmin, Urinkupfer
• Autoantikörper und Immunglobuline
Stadieneinteilung
Child-Pugh:
• Bilirubin
• Albumin
• INR/Quick
• Aszites
• hepatische Enzephalopathie
Child A bis C zur Prognoseabschätzung.
Bei fortgeschrittener Erkrankung zusätzlich MELD wichtig, v. a.
für Transplantationspriorisierung.
Therapieprinzipien
• Ursache behandeln
• absolute Alkoholkarenz
• lebertoxische Substanzen vermeiden
• gute Ernährungsmedizin: keine generelle Eiweißrestriktion
• bei Mangelzuständen Vitamine substituieren, besonders Thiamin
️ Wichtige Komplikationen
Aszites:
• salzarme Kost
• Spironolacton 1. Wahl, ggf. plus Furosemid
• engmaschige Kontrolle von Gewicht, Kreatinin, Natrium, Kalium
• Parazentese bei gespanntem Aszites
• Albumin bei > 5 l Aszitespunktion
• TIPS bei refraktärem Aszites
Varizen:
• Primärprophylaxe mit nichtselektiven Betablockern
• akute Varizenblutung = Notfall
Hepatische Enzephalopathie:
• denken bei Verwirrtheit, Schläfrigkeit, Wesensveränderung
• Trigger suchen, z. B. Obstipation, Blutung, Infektion
SBP:
• niedrige Schwelle zur diagnostischen Aszitespunktion
• antibiotische Therapie zügig beginnen
Hepatorenales Syndrom:
• andere AKI-Ursachen ausschließen
• Albumin + Vasokonstriktoren, z. B. Terlipressin
• Behandlung in erfahrenen Zentren
Stationsalltag
Wichtig im Verlauf:
• tägliches Gewicht und Bauchumfang bei Aszites
• Vigilanz und Kognition beobachten
• aktiv nach Stuhlgang fragen
• auf Blutungszeichen achten
• Blutzucker kontrollieren
Wann an Transplantation denken?
Frühzeitig bei:
• wiederholten Dekompensationen
• refraktärem Aszites
• rezidivierenden Varizenblutungen
• hepatorenalem Syndrom
• fortgeschrittener Child-C-Situationsd
Take-home-Messages
• Immer Ursache suchen und wenn möglich behandeln.
• Zirrhose immer entlang der Achsen Leberfunktionsverlust und
portale Hypertension denken.
• Jede Dekompensation ist prognostisch relevant und muss ernst
genommen werden.
Kommentare (0)
Melde dich an, um einen Kommentar zu schreiben.