Leberzirrhose

Leberzirrhose

vor 4 Monaten
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Beschreibung

vor 4 Monaten

Thema der Folge: Leberzirrhose





Definition


Die Leberzirrhose ist ein irreversibler, knotig-fibrotischer
Umbau der Leber mit Verlust normaler Architektur, Regeneratknoten
und narbigem Ersatz von funktionsfähigem Parenchym.





Pathophysiologisches Grundprinzip


Zwei Mechanismen erklären fast alle klinischen Folgen:


• Leberfunktionsverlust


• Portale Hypertension





Folgen des Funktionsverlusts:


• verminderte Synthese von Albumin und Gerinnungsfaktoren


• reduzierte Entgiftung, v. a. Ammoniak


• gestörter Bilirubinmetabolismus


• veränderte Arzneimittelmetabolisierung





Folgen der portalen Hypertension:


• Aszites


• Splenomegalie und Hypersplenismus


• Ösophagus- und Fundusvarizen


• portokavale Kollateralen, z. B. Caput medusae





Häufige Ursachen


• Alkoholassoziierte Lebererkrankung


• chronische Hepatitis B und C


• MASLD





Weitere Ursachen:


• Medikamente, z. B. Amiodaron, Methotrexat


• Autoimmunhepatitis, PBC, PSC


• Hämochromatose, Morbus Wilson, Alpha-1-Antitrypsin-Mangel


• Budd-Chiari-Syndrom, kardiale Stauungsleber





🩺 Klinik


Früh oft unspezifisch:


• Müdigkeit, Leistungsknick


• Appetitminderung, Oberbauchdruck, Völlegefühl





Später typisch:


• Ikterus, Pruritus


• Aszites


• Gynäkomastie, Libidoverlust, Amenorrhö


• hepatische Enzephalopathie





Leberhautzeichen:


• Spider naevi


• Palmarerythem, Plantarerythem


• Lacklippen, Lackzunge


• Weißnägel, pergamentartige Hautatrophie


• Dupuytren-Kontraktur





Diagnostik


Wichtige Laborbefunde:


• AST, ALT, Gamma-GT, AP, Bilirubin


• Albumin


• INR bzw. Quick


• Cholinesterase


• Thrombozyten bei Hypersplenismus





Bildgebung:


• Sonografie als Schlüsseluntersuchung


Typisch:


• inhomogene, grobknotige Leber


• unregelmäßige Oberfläche


• erweiterte Pfortader, Kollateralen


• Splenomegalie, Aszites





Ergänzend:


• CT/MRT bei unklaren Befunden


• Leberbiopsie bei unklarer Ursache, Blutungsrisiko beachten





Ursachenabklärung


Immer gezielt suchen nach:


• Hepatitis-Serologien


• Ferritin, Transferrinsättigung


• Coeruloplasmin, Urinkupfer


• Autoantikörper und Immunglobuline





Stadieneinteilung


Child-Pugh:


• Bilirubin


• Albumin


• INR/Quick


• Aszites


• hepatische Enzephalopathie





Child A bis C zur Prognoseabschätzung.


Bei fortgeschrittener Erkrankung zusätzlich MELD wichtig, v. a.
für Transplantationspriorisierung.





Therapieprinzipien


• Ursache behandeln


• absolute Alkoholkarenz


• lebertoxische Substanzen vermeiden


• gute Ernährungsmedizin: keine generelle Eiweißrestriktion


• bei Mangelzuständen Vitamine substituieren, besonders Thiamin





️ Wichtige Komplikationen


Aszites:


• salzarme Kost


• Spironolacton 1. Wahl, ggf. plus Furosemid


• engmaschige Kontrolle von Gewicht, Kreatinin, Natrium, Kalium


• Parazentese bei gespanntem Aszites


• Albumin bei > 5 l Aszitespunktion


• TIPS bei refraktärem Aszites





Varizen:


• Primärprophylaxe mit nichtselektiven Betablockern


• akute Varizenblutung = Notfall





Hepatische Enzephalopathie:


• denken bei Verwirrtheit, Schläfrigkeit, Wesensveränderung


• Trigger suchen, z. B. Obstipation, Blutung, Infektion





SBP:


• niedrige Schwelle zur diagnostischen Aszitespunktion


• antibiotische Therapie zügig beginnen





Hepatorenales Syndrom:


• andere AKI-Ursachen ausschließen


• Albumin + Vasokonstriktoren, z. B. Terlipressin


• Behandlung in erfahrenen Zentren





Stationsalltag


Wichtig im Verlauf:


• tägliches Gewicht und Bauchumfang bei Aszites


• Vigilanz und Kognition beobachten


• aktiv nach Stuhlgang fragen


• auf Blutungszeichen achten


• Blutzucker kontrollieren





Wann an Transplantation denken?


Frühzeitig bei:


• wiederholten Dekompensationen


• refraktärem Aszites


• rezidivierenden Varizenblutungen


• hepatorenalem Syndrom


• fortgeschrittener Child-C-Situationsd





Take-home-Messages


• Immer Ursache suchen und wenn möglich behandeln.


• Zirrhose immer entlang der Achsen Leberfunktionsverlust und
portale Hypertension denken.


• Jede Dekompensation ist prognostisch relevant und muss ernst
genommen werden.
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