Lungenembolie

🫁 Definition & Risiko


- Lungenembolie (LE): Verlegung von Pulmonalarterien meist durch
Thromben aus tiefer Bein-/Beckenvenenthrombose.


- Hauptrisiken: Immobilisation/Bettruhe, OP, Malignom, Östrogene,
Schwangerschaft/Wochenbett, lange Reisen, Dehydratation, Trauma.





Pathophysiologie (4 Säulen)


- Verlegung pulmonaler Druckanstieg, Rechtsherzlast bis Cor
pulmonale.


- Totraum Hypoxämie; Hyperventilation respiratorische
Alkalose.


- Vasoaktive Mediatoren (Serotonin/Thromboxan)
Vasokonstriktion/Bronchospasmus.


- Surfactant Mikroatelektasen.





🩺 Klinik


- Akut: Dyspnoe, Tachypnoe, pleuritischer Thoraxschmerz,
Husten/Hämoptysen.


- Rechtsherzzeichen: Tachykardie, Hypotonie, Synkope, gestaute
Halsvenen, Zyanose.


- OP-Hinweis: EtCO2-Abfall, Sättigungsabfall, HF , RR .





Erste Schritte (für alle, situationsangepasst)


- Lagerung: Oberkörper hoch; im Schock Beine auf Herzniveau.


- O2: meist 6 L/min, Ziel SpO2 ≥90%.


- Monitoring: EKG, RR, SpO2; i.v.-Zugang; Blut: D‑Dimere,
Troponin, BNP.


- Analgosedierung vorsichtig: Morphin 2–5 mg i.v. titriert;
Diazepam 2–5 mg i.v.


- Volumen restriktiv: 200–500 ml Kristalloid, rasch reevaluieren.


- Vasopressor: Noradrenalin 0,01–0,1 µg/kg/min, zügig nach
klinischer Antwort titrieren.





Stabil vs. instabil


- Stabil: syst. RR >90 mmHg ohne Organminderperfusion.


- Instabil: Reanimation, obstruktiver Schock oder persistente
Hypotonie mit Endorganmangel.





Diagnostik


- Instabil: CTPA so früh wie möglich; wenn nicht möglich Echo:
akute RV-Belastung (RV‑Dilatation/Hypokinesie, D‑Zeichen,
dilatierte V. cava inf.). Bei passender Klinik Rekanalisation
erwägen + Antikoagulation.


- Stabil: klinische Wahrscheinlichkeit (Wells, dichotom); bei
niedrig/intermediär D‑Dimere (altersadaptiert: Alter×10 µg/L ab
50 J). Hohe Wahrscheinlichkeit direkt Bildgebung.


- Bildgebung: CTPA Goldstandard; V/Q‑Szinti bei schwerer
NI/jungen Patientinnen. Beinvenen-Kompressionssono sinnvoll. Echo
prognostisch. EKG: Sinustachy, SIQIII, RSB, T‑Negativierungen.
BGA: PaO2, PaCO2. Röntgen zum DD‑Ausschluss.





Dauertherapie & Sekundärprophylaxe


- Mindestens 3 Monate. Provokation klar meist 3 Monate
ausreichend.


- Unprovoziert/persistentes Risiko/Rezidive/Thrombophilie
verlängern/auf unbefristet abwägen (Blutungsrisiko!).


- Niedrigdosis-Optionen: Rivaroxaban 10 mg qd oder Apixaban 2,5
mg bid.


- VKA-Alternative: INR‑Ziel 2,0–3,0.





Ambulant vs. stationär


- sPESI = 0, kein RV‑Stress, stabile Oxygenierung, sichere
Versorgung/Adhärenz ambulant möglich.


- Erhöhtes Risiko/RV‑Belastung/Biomarker/Hypotonie stationär
bis ICU.





Schwangerschaft/Wochenbett


- Diagnostik: Beinvenen‑Sono primär; V/Q‑Szinti oft günstiger als
CTPA; CTPA mit Schwangerschaftsprotokoll möglich.


- Therapie: NMH (Enoxaparin 1 mg/kg bid oder 1,5 mg/kg qd) bis
Entbindung + 6–12 Wo postpartum (mind. 3 Mon.). Peripartal eher
interventionelle Thrombektomien statt systemischer Lyse. DOAK in
Schwangerschaft/Stillzeit kontraindiziert.





️ Malignom


- NMH ≥6 Monate Standard; Edoxaban/Rivaroxaban Alternativen, wenn
kein erhöhtes GI/GU‑Blutungsrisiko.





‍️ Pflege & Edukation


- Keine i.m.-Injektionen unter Antikoagulation/Lyse.
Blutungszeichen überwachen.


- Früh mobilisieren bei Stabilität, Überlastung vermeiden.


- Aufklärung: DVT‑Zeichen früh abklären; bei akuter
Dyspnoe/Brustschmerz/Synkope/Hämoptysen Notruf. Adhärenz,
Interaktionen, DOAK‑Einnahme konsistent; VKA mit regelmäßiger
INR‑Kontrolle.





Nachsorge (3–6 Monate)


- Belastbarkeit/Dyspnoe prüfen; bei Persistenz: TTE bei
Verdacht auf CTEPH Perfusionsszinti, Zentrumsüberweisung.


- Thrombophiliediagnostik bei unprovozierten/rezidivierenden
Ereignissen außerhalb der Akutphase, nicht unter DOAK.





Take‑home


- Stabilität zuerst.


- Strukturierte Diagnostik (Wahrscheinlichkeit D‑Dimere/CTPA).


- Früh Antikoagulation.


- Hochrisiko: Rekanalisation bereithalten.


- Nachsorge planen, Rezidiv- vs. Blutungsrisiko balancieren.