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286 Episoden
20 Minuten
Alarmzeichen RZA
- Neue temporale Kopfschmerzen
- Kieferklaudikatio
- Visuelle Symptome (Amaurosis fugax, Gesichtsfeldausfälle) – Notfall!
Pathophysiologie
- Granulomatöse Entzündung mit Intimahyperplasie, Lumenstenose/Verschluss
- Segmentaler Befall (Skip-Läsionen), häufig Äste der A. carotis externa (A. temporalis), oft Aorta/Abgänge
- Häufig assoziiert: Polymyalgia rheumatica
🩺 Diagnostik (parallel zur Therapie)
- Anamnese: Kopfschmerzbeginn/-charakter, Kieferklaudikatio, visuelle Symptome, B-Symptome, PMR-Zeichen
- Status: Palpation A. temporalis/facialis/occipitalis, Pulse & RR beidseits, Strömungsgeräusche, Schulter/Hüfte, Augen inkl. Pupillen/Fundus
- Labor: BSG (oft Sturzsenkung ≥50 mm/h), CRP, Anämie, Thrombozytose, Leberenzyme; vor KM: Kreatinin, ggf. TSH
️ Bildgebung & Histologie
- Erstwahl: Duplex der Temporalarterien (inkl. parietaler/front. Äste) + Mitbeurteilung A. axillaris; Halo-Zeichen
- Ergänzend: MRA/CTA/PET bei extrakranieller Beteiligung/unklar
- Biopsie A. temporalis (≥1–2 cm); bleibt oft 1–2 Wochen nach Steroidbeginn positiv
Therapie RZA (sofort starten!)
- Augenbeteiligung/ischämisch: Methylprednisolon 500–1000 mg i.v. täglich ×3 Tage, dann Prednisolon p.o.
- Ohne Augenbeteiligung: Prednisolon 40–60 mg p.o./d (≈1 mg/kg, max. ~60 mg)
- Ausschleichen: zügig auf ~20 mg in den ersten Wochen; Ziel ~10–15 mg nach 3 Monaten, ≤5 mg nach ~12 Monaten; Gesamtdauer oft 1–2 Jahre
Rezidiv-Management
- Schwer (ischämisch): wie Erstdiagnose, ggf. erneut i.v. Steroide
- Leicht: auf letzte wirksame Dosis erhöhen, langsamer weiter tapern; steroid-sparend ergänzen
Steroid-sparend
- Erstlinie: Tocilizumab
- s.c. 162 mg wöchentlich oder alle 2 Wochen
- i.v. ~8 mg/kg alle 4 Wochen
- CRP/BSG unterdrückt – Klinik/Bildgebung stärker gewichten
- Alternative: Methotrexat 15–25 mg 1×/W (s.c./p.o.) + Folsäure 5–10 mg 1–2×/W (nicht am MTX-Tag)
- Seltener: Azathioprin, Leflunomid, Cyclophosphamid; Einzelfälle: Ustekinumab/Abatacept (keine klare Empfehlung)
️ Begleittherapie/Prophylaxe
- Osteoporose: Calcium 1–1,5 g/d, Vitamin D 800–1000 IE/d; bei Risiko früh Bisphosphonat (z. B. Alendronat 70 mg 1×/W)
- Monitoring: RR, Blutzucker, Gewicht; Aufklärung zu Steroid-NW
- Impfungen: Influenza, Pneumokokken; Zoster-Totimpfstoff möglichst vor Biologika
- PJP-Prophylaxe bei hoher Immunsuppression: Cotrimoxazol 960 mg 3×/W oder 480 mg/d
- Keine generelle Antikoagulation/Thrombozytenhemmung; Statine nur nach kardiovaskulärer Indikation
Verlauf/Nachsorge
- Kontrollen: alle 1–3 Monate initial, dann alle 3–6 Monate
- Bei Aorten-/Abgangsbeteiligung: zeitversetzte Bildgebung (z. B. nach 1 Jahr), dann risikoadaptiert
- Unter Tocilizumab sind Entzündungswerte oft nicht verlässlich
️ Komplikationen
- Persistenter Sehverlust, zerebrovaskuläre Ereignisse
- Aortenaneurysma, Dissektion, Ruptur (auch Jahre später)
Differenzialdiagnosen
- Primäre Kopfschmerzen, Sinusvenenthrombose, RAO, akutes Glaukom, NAION
- Takayasu-Arteriitis (bei Jüngeren)
🫀 Takayasu-Arteriitis (TAK)
- Epidemiologie/Klinik: Frauen
- Neue temporale Kopfschmerzen
- Kieferklaudikatio
- Visuelle Symptome (Amaurosis fugax, Gesichtsfeldausfälle) – Notfall!
Pathophysiologie
- Granulomatöse Entzündung mit Intimahyperplasie, Lumenstenose/Verschluss
- Segmentaler Befall (Skip-Läsionen), häufig Äste der A. carotis externa (A. temporalis), oft Aorta/Abgänge
- Häufig assoziiert: Polymyalgia rheumatica
🩺 Diagnostik (parallel zur Therapie)
- Anamnese: Kopfschmerzbeginn/-charakter, Kieferklaudikatio, visuelle Symptome, B-Symptome, PMR-Zeichen
- Status: Palpation A. temporalis/facialis/occipitalis, Pulse & RR beidseits, Strömungsgeräusche, Schulter/Hüfte, Augen inkl. Pupillen/Fundus
- Labor: BSG (oft Sturzsenkung ≥50 mm/h), CRP, Anämie, Thrombozytose, Leberenzyme; vor KM: Kreatinin, ggf. TSH
️ Bildgebung & Histologie
- Erstwahl: Duplex der Temporalarterien (inkl. parietaler/front. Äste) + Mitbeurteilung A. axillaris; Halo-Zeichen
- Ergänzend: MRA/CTA/PET bei extrakranieller Beteiligung/unklar
- Biopsie A. temporalis (≥1–2 cm); bleibt oft 1–2 Wochen nach Steroidbeginn positiv
Therapie RZA (sofort starten!)
- Augenbeteiligung/ischämisch: Methylprednisolon 500–1000 mg i.v. täglich ×3 Tage, dann Prednisolon p.o.
- Ohne Augenbeteiligung: Prednisolon 40–60 mg p.o./d (≈1 mg/kg, max. ~60 mg)
- Ausschleichen: zügig auf ~20 mg in den ersten Wochen; Ziel ~10–15 mg nach 3 Monaten, ≤5 mg nach ~12 Monaten; Gesamtdauer oft 1–2 Jahre
Rezidiv-Management
- Schwer (ischämisch): wie Erstdiagnose, ggf. erneut i.v. Steroide
- Leicht: auf letzte wirksame Dosis erhöhen, langsamer weiter tapern; steroid-sparend ergänzen
Steroid-sparend
- Erstlinie: Tocilizumab
- s.c. 162 mg wöchentlich oder alle 2 Wochen
- i.v. ~8 mg/kg alle 4 Wochen
- CRP/BSG unterdrückt – Klinik/Bildgebung stärker gewichten
- Alternative: Methotrexat 15–25 mg 1×/W (s.c./p.o.) + Folsäure 5–10 mg 1–2×/W (nicht am MTX-Tag)
- Seltener: Azathioprin, Leflunomid, Cyclophosphamid; Einzelfälle: Ustekinumab/Abatacept (keine klare Empfehlung)
️ Begleittherapie/Prophylaxe
- Osteoporose: Calcium 1–1,5 g/d, Vitamin D 800–1000 IE/d; bei Risiko früh Bisphosphonat (z. B. Alendronat 70 mg 1×/W)
- Monitoring: RR, Blutzucker, Gewicht; Aufklärung zu Steroid-NW
- Impfungen: Influenza, Pneumokokken; Zoster-Totimpfstoff möglichst vor Biologika
- PJP-Prophylaxe bei hoher Immunsuppression: Cotrimoxazol 960 mg 3×/W oder 480 mg/d
- Keine generelle Antikoagulation/Thrombozytenhemmung; Statine nur nach kardiovaskulärer Indikation
Verlauf/Nachsorge
- Kontrollen: alle 1–3 Monate initial, dann alle 3–6 Monate
- Bei Aorten-/Abgangsbeteiligung: zeitversetzte Bildgebung (z. B. nach 1 Jahr), dann risikoadaptiert
- Unter Tocilizumab sind Entzündungswerte oft nicht verlässlich
️ Komplikationen
- Persistenter Sehverlust, zerebrovaskuläre Ereignisse
- Aortenaneurysma, Dissektion, Ruptur (auch Jahre später)
Differenzialdiagnosen
- Primäre Kopfschmerzen, Sinusvenenthrombose, RAO, akutes Glaukom, NAION
- Takayasu-Arteriitis (bei Jüngeren)
🫀 Takayasu-Arteriitis (TAK)
- Epidemiologie/Klinik: Frauen
21 Minuten
Erreger & Pathogenese
- Toxingesteuerte Erkrankung durch beta‑hämolysierende Gruppe‑A‑Streptokokken (Streptococcus pyogenes)
- Pyrogene Exotoxine; Typ-spezifische Immunität Re-Infektionen möglich
Epidemiologie & Übertragung
- Häufig bei Kindern 4–10 Jahre
- Tröpfcheninfektion (selten Lebensmittel/Wasser; Wundscharlach bei Weichteilinfekt)
- Ansteckend ohne AB bis zu 3 Wochen; mit wirksamer AB-Therapie meist nach ~24 h nicht mehr infektiös
- Asymptomatische Träger selten infektiös
🩺 Klinik
- Inkubation 2–4 Tage; abruptes Fieber, Schüttelfrost, Tachykardie, reduzierter AZ
- Tonsillopharyngitis, Halslymphknoten schmerzhaft, Kopfschmerz, Erbrechen, Foetor
- Zunge: erst „weiße Erdbeerzunge“, später „rote Himbeerzunge“
- Exanthem (Tag 1–2): Facies scarlatinosa (Wangenrot, periorale Blässe), Gaumen-Enanthem
- Sandpapierartiges, blassrotes makulopapulöses Exanthem, Beginn Kopf/Hals Stamm/Extremitäten; betont in Beugefalten
- Pastia-Linien, positiver Rumpel-Leede-Test, weißer Dermographismus; meist kein Juckreiz
- Verlauf: Exanthem verblasst nach 3–7 Tagen; Desquamation ab Woche 2–4 (Gesicht/Stamm, später Handflächen/Fußsohlen)
- Scharlach ≠ nur Streptokokken-Tonsillitis; auch ohne Tonsillen/ohne Exanthem möglich
Diagnose
- Blickdiagnose: Fieber + ≥1 typisches Zeichen (periorale Blässe, Himbeerzunge, Gaumen-Enanthem, sandpapierartiges Exanthem, typische Desquamation)
- Unklar: Rachenabstrich mit GAS-Schnelltest ± Kultur
- Keine Routinekontrollen bei unkompliziertem Verlauf
Labor
- Neutrophile Leukozytose, CRP, BSG; später Eosinophilie möglich
- ASO-Titer für Akutdiagnose nicht geeignet
Differenzialdiagnosen
- Masern, Röteln, Ringelröteln, Dreitagefieber
- Infektiöse Mononukleose (Aminopenicilline vermeiden!)
- Kawasaki-Syndrom (Fieber >5 Tage + mukokutane Zeichen)
- Varizellen, Arznei-/Allergieexantheme, Dengue, sekundäre Syphilis
Therapie (Antibiotika, 10 Tage)
- 1. Wahl: Penicillin V
- Kinder (≥1 Monat–
- Toxingesteuerte Erkrankung durch beta‑hämolysierende Gruppe‑A‑Streptokokken (Streptococcus pyogenes)
- Pyrogene Exotoxine; Typ-spezifische Immunität Re-Infektionen möglich
Epidemiologie & Übertragung
- Häufig bei Kindern 4–10 Jahre
- Tröpfcheninfektion (selten Lebensmittel/Wasser; Wundscharlach bei Weichteilinfekt)
- Ansteckend ohne AB bis zu 3 Wochen; mit wirksamer AB-Therapie meist nach ~24 h nicht mehr infektiös
- Asymptomatische Träger selten infektiös
🩺 Klinik
- Inkubation 2–4 Tage; abruptes Fieber, Schüttelfrost, Tachykardie, reduzierter AZ
- Tonsillopharyngitis, Halslymphknoten schmerzhaft, Kopfschmerz, Erbrechen, Foetor
- Zunge: erst „weiße Erdbeerzunge“, später „rote Himbeerzunge“
- Exanthem (Tag 1–2): Facies scarlatinosa (Wangenrot, periorale Blässe), Gaumen-Enanthem
- Sandpapierartiges, blassrotes makulopapulöses Exanthem, Beginn Kopf/Hals Stamm/Extremitäten; betont in Beugefalten
- Pastia-Linien, positiver Rumpel-Leede-Test, weißer Dermographismus; meist kein Juckreiz
- Verlauf: Exanthem verblasst nach 3–7 Tagen; Desquamation ab Woche 2–4 (Gesicht/Stamm, später Handflächen/Fußsohlen)
- Scharlach ≠ nur Streptokokken-Tonsillitis; auch ohne Tonsillen/ohne Exanthem möglich
Diagnose
- Blickdiagnose: Fieber + ≥1 typisches Zeichen (periorale Blässe, Himbeerzunge, Gaumen-Enanthem, sandpapierartiges Exanthem, typische Desquamation)
- Unklar: Rachenabstrich mit GAS-Schnelltest ± Kultur
- Keine Routinekontrollen bei unkompliziertem Verlauf
Labor
- Neutrophile Leukozytose, CRP, BSG; später Eosinophilie möglich
- ASO-Titer für Akutdiagnose nicht geeignet
Differenzialdiagnosen
- Masern, Röteln, Ringelröteln, Dreitagefieber
- Infektiöse Mononukleose (Aminopenicilline vermeiden!)
- Kawasaki-Syndrom (Fieber >5 Tage + mukokutane Zeichen)
- Varizellen, Arznei-/Allergieexantheme, Dengue, sekundäre Syphilis
Therapie (Antibiotika, 10 Tage)
- 1. Wahl: Penicillin V
- Kinder (≥1 Monat–
26 Minuten
Kernbotschaft
- Früh diagnostizieren, zügig behandeln, konsequent auf Remission steuern (Treat‑to‑Target, „hit hard and early“).
- Enge Kontrollen und bei ausbleibender Besserung rechtzeitig eskalieren.
Epidemiologie
- Prävalenz ~0,5–1%; F:M ≈ 3:1; Beginn 30–60 J. und im Alter.
- ERA ≤6 Monate, VERA ≤3 Monate; LORA mit häufiger Großgelenkbeteiligung.
Klinik
- Symmetrische Arthritis v. v. a. kleinen Hand‑/Fußgelenken, Morgensteifigkeit >60 Min.
- HWS kann betroffen sein; DIP untypisch.
- Systemische Symptome: Fatigue, subfebrile T°, Nachtschweiß; extraartikulär: Sicca, Lunge, Rheumaknoten.
Diagnostik
- Klinisch führend; CRP/BSG ; RF unspezifisch; Anti‑CCP spezifisch, erosiver Verlauf.
- Sono: Synovitis/Erosionen früh; Röntgen: periartikuläre Osteopenie, Spaltverschmälerung, Erosionen.
- Clinically suspect arthralgia: früh rheumatologisch überweisen.
Differenzialdiagnosen
- Arthrose: Anlaufschmerz, DIP/CMC‑I, Osteophyten.
- Psoriasis‑Arthritis: DIP, Dactylitis, Enthesitis, Haut/Nägel.
- Gicht: akute Monoarthritis, Großzehengrundgelenk; Kristallnachweis.
Treat‑to‑Target
- Ziel: Remission/niedrige Aktivität.
- Scores: DAS28, CDAI, SDAI.
- Re‑Eval: 6–8 Wochen; bei fehlender klarer Besserung nach ~3 Mon anpassen; keine Remission/niedrige Aktivität nach ~6 Mon eskalieren.
Akuttherapie/Schmerz
- NSAR (z. B. Ibuprofen 600–800 mg 3×/d; Naproxen 500 mg 2×/d; COX‑2: Celecoxib 200 mg 2×/d). PPI bei Risiko/NSAR+Steroid.
- Glucocorticoide als Brücke: Prednisonäquivalent 5–10 mg/d, Ausschleichen in 3–6 Mon; intraartikulär bei wenigen aktiven Gelenken.
️ Sicherheit/Impfungen
- Impfstatus vor Beginn aktualisieren (Totimpfstoffe), TB/HBV prüfen (ggf. HIV).
- Unter b/tsDMARDs keine Lebendimpfungen.
Schwangerschaft
- Kontraindiziert: MTX (Karenz ~3 Mon), Leflunomid (Cholestyramin‑Auswaschung).
- Möglich: Sulfasalazin, Hydroxychloroquin; oft gewählt: Certolizumab.
Supportiv
- Physio/Ergo, Rauchstopp, Omega‑3, Orthesen/Einlagen, Psychosupport.
- Kardiovaskuläre Prävention: RR, Lipide, Gewicht, Bewegung.
️ Interventionen
- Radiosynoviorthese, Synovialektomie; bei Destruktion: Osteotomien/Arthrodese/Endoprothetik.
️ Komplikationen
- Hand‑/Fußdeformitäten, Baker‑Zyste.
- Extraartikulär: kardiovaskuläres Risiko, Depression, selten Vaskulitis/Amyloidose.
- HWS: atlantoaxiale Instabilität; präoperativ Flex/Ext‑Bildgebung erwägen.
Sonderformen
- Felty‑Syndrom: RA + Granulozytopenie + Splenomegalie; Infektprophylaxe/‑therapie, G‑CSF ggf.
- Adult Still: Fieberspitzen, lachsfarbenes Exanthem, Ferritin ; Therapie: GC, Anakinra; alternativ Tocilizumab/Canakinumab.
Praxis‑Start
- MTX 1×/W + Folsäure; kurze Prednison‑Brücke; NSAR ± PPI.
- Kontrollen: TJC/SJC, CRP/BSG, Patient Global, Score (DAS28/CDAI/SDAI).
- 6–8 Wochen Re‑Eval; nach 3 Mon Kurs korrigieren; nach 6 Mon ggf. b/tsDMARD; bei Hochrisiko früher.
- In stabiler Remission vorsichtige Deeskalation.
🪤 Stolpersteine (Merkliste)
- Keine Steroide ohne gesicherte Diagnose.
- Folsäure zu MTX.
- TB/HBV‑Screening und Impfungen vor b/tsDMARDs.
- ILD im Blick (oft Abatacept/Rituximab), kardiovaskuläre Risiken aktiv managen.
Merksatz
- Symmetrische kleine Gelenke + Morgensteifigkeit >1 h + Anti‑CCP denke an RA; früh MTX+Folsäure, kurze Steroidbrücke, engmaschig steuern bis Remission.
- Früh diagnostizieren, zügig behandeln, konsequent auf Remission steuern (Treat‑to‑Target, „hit hard and early“).
- Enge Kontrollen und bei ausbleibender Besserung rechtzeitig eskalieren.
Epidemiologie
- Prävalenz ~0,5–1%; F:M ≈ 3:1; Beginn 30–60 J. und im Alter.
- ERA ≤6 Monate, VERA ≤3 Monate; LORA mit häufiger Großgelenkbeteiligung.
Klinik
- Symmetrische Arthritis v. v. a. kleinen Hand‑/Fußgelenken, Morgensteifigkeit >60 Min.
- HWS kann betroffen sein; DIP untypisch.
- Systemische Symptome: Fatigue, subfebrile T°, Nachtschweiß; extraartikulär: Sicca, Lunge, Rheumaknoten.
Diagnostik
- Klinisch führend; CRP/BSG ; RF unspezifisch; Anti‑CCP spezifisch, erosiver Verlauf.
- Sono: Synovitis/Erosionen früh; Röntgen: periartikuläre Osteopenie, Spaltverschmälerung, Erosionen.
- Clinically suspect arthralgia: früh rheumatologisch überweisen.
Differenzialdiagnosen
- Arthrose: Anlaufschmerz, DIP/CMC‑I, Osteophyten.
- Psoriasis‑Arthritis: DIP, Dactylitis, Enthesitis, Haut/Nägel.
- Gicht: akute Monoarthritis, Großzehengrundgelenk; Kristallnachweis.
Treat‑to‑Target
- Ziel: Remission/niedrige Aktivität.
- Scores: DAS28, CDAI, SDAI.
- Re‑Eval: 6–8 Wochen; bei fehlender klarer Besserung nach ~3 Mon anpassen; keine Remission/niedrige Aktivität nach ~6 Mon eskalieren.
Akuttherapie/Schmerz
- NSAR (z. B. Ibuprofen 600–800 mg 3×/d; Naproxen 500 mg 2×/d; COX‑2: Celecoxib 200 mg 2×/d). PPI bei Risiko/NSAR+Steroid.
- Glucocorticoide als Brücke: Prednisonäquivalent 5–10 mg/d, Ausschleichen in 3–6 Mon; intraartikulär bei wenigen aktiven Gelenken.
️ Sicherheit/Impfungen
- Impfstatus vor Beginn aktualisieren (Totimpfstoffe), TB/HBV prüfen (ggf. HIV).
- Unter b/tsDMARDs keine Lebendimpfungen.
Schwangerschaft
- Kontraindiziert: MTX (Karenz ~3 Mon), Leflunomid (Cholestyramin‑Auswaschung).
- Möglich: Sulfasalazin, Hydroxychloroquin; oft gewählt: Certolizumab.
Supportiv
- Physio/Ergo, Rauchstopp, Omega‑3, Orthesen/Einlagen, Psychosupport.
- Kardiovaskuläre Prävention: RR, Lipide, Gewicht, Bewegung.
️ Interventionen
- Radiosynoviorthese, Synovialektomie; bei Destruktion: Osteotomien/Arthrodese/Endoprothetik.
️ Komplikationen
- Hand‑/Fußdeformitäten, Baker‑Zyste.
- Extraartikulär: kardiovaskuläres Risiko, Depression, selten Vaskulitis/Amyloidose.
- HWS: atlantoaxiale Instabilität; präoperativ Flex/Ext‑Bildgebung erwägen.
Sonderformen
- Felty‑Syndrom: RA + Granulozytopenie + Splenomegalie; Infektprophylaxe/‑therapie, G‑CSF ggf.
- Adult Still: Fieberspitzen, lachsfarbenes Exanthem, Ferritin ; Therapie: GC, Anakinra; alternativ Tocilizumab/Canakinumab.
Praxis‑Start
- MTX 1×/W + Folsäure; kurze Prednison‑Brücke; NSAR ± PPI.
- Kontrollen: TJC/SJC, CRP/BSG, Patient Global, Score (DAS28/CDAI/SDAI).
- 6–8 Wochen Re‑Eval; nach 3 Mon Kurs korrigieren; nach 6 Mon ggf. b/tsDMARD; bei Hochrisiko früher.
- In stabiler Remission vorsichtige Deeskalation.
🪤 Stolpersteine (Merkliste)
- Keine Steroide ohne gesicherte Diagnose.
- Folsäure zu MTX.
- TB/HBV‑Screening und Impfungen vor b/tsDMARDs.
- ILD im Blick (oft Abatacept/Rituximab), kardiovaskuläre Risiken aktiv managen.
Merksatz
- Symmetrische kleine Gelenke + Morgensteifigkeit >1 h + Anti‑CCP denke an RA; früh MTX+Folsäure, kurze Steroidbrücke, engmaschig steuern bis Remission.
28 Minuten
Epidemiologie & Trigger
- Häufig, schubweise; Gipfel 10–30 J., 40–60 J.
- Genetik + Trigger: Streptokokken, Köbner, Medikamente (β‑Blocker, Lithium, IFN, Chloroquin), Nikotin, Alkohol, Stress, Klimawechsel.
️ Klinik & Diagnose
- Scharf begrenzte erythematöse Plaques mit groblamellärer Schuppung (Ellenbogen, Knie, Kopfhaut, sakral, Nabel, genital), Juckreiz.
- Nägel: Tüpfel, Ölflecke, Dystrophie, Onycholyse (PsA‑Risiko!).
- Zeichen: Kerzenwachs letztes Häutchen Auspitz. Bei Unsicherheit Biopsie.
Differenzialdiagnosen
- Tinea corporis, Mycosis fungoides, Erythrodermie (stationär!), andere Dermatosen.
Topische Therapie (Basis)
- Keratolyse: Harnstoff 10–40%; Salicylsäure 3–5% (Kopfhaut bis 10% – Vorsicht Fläche/Kinder).
- Steroide: mittel–hoch potent 1×/d 2–4 Wo., dann Ausschleichen/“Wochenend‑Therapie”. Sehr dicke Plaques: Clobetasol kurz.
- Vitamin‑D‑Analoga (Calcipotriol) 2×/d oder Fixkombi (Betamethason/Calcipotriol 1×/d); max. ~100 g/Woche; nicht Gesicht/Falten.
- Intertrigines/Gesicht: Tacrolimus 2×/d, kurz Steroide.
- Dithranol Kurzzeit, Aufklärung zu Verfärbungen.
Kopfhaut & Nägel
- Kopfhaut: keratolytische Öle über Nacht Steroid/Kombi‑Lösungen/Schäume; scheitelweise auf die Haut, ausreichend einwirken; Erhaltung mit Vit‑D oder 1–2×/W Steroid.
- Nägel: Reize minimieren, kurz schneiden; Calcipotriol/hochpotente Steroide (Lack/Salbe, Monate). Matrix: Triamcinolon 2.5–5 mg/ml intraläsional (erfahrene Hände). Frühe Systemtherapie bei starkem Befall.
️ Phototherapie
- Schmalband‑UVB: 3×/W für 6–8 Wo., Dosissteigerung 10–20%.
- PUVA: wirksam, aber mehr Nebenwirkungen/Krebsrisiko; kontraindiziert SS/Stillzeit, keine Kombi mit Ciclosporin.
- Excimer‑Laser: fokale resistente Plaques.
Systemtherapien (konventionell)
- Methotrexat: 7.5–25 mg 1×/W p.o./s.c. + Folsäure (5–10 mg 24–48 h später oder 1–2 mg/d außer MTX‑Tag). Monitoring BB/Leber/Niere; TB/Hepatitis ausschließen; Alkohol/Lebendimpfstoffe meiden; strikt kontraindiziert in SS/Stillzeit.
- Ciclosporin: 2.5–5 mg/kg/d in 2 Dosen, 3–6 Mon. Kurzzeit; RR/Kreatinin, Interaktionen; keine Phototherapie.
- Acitretin: 25–30 mg/d, langsam; hoch teratogen (Kontrazeption + 3 Jahre nach Absetzen); Lipide/Leber, keine Tetrazykline.
- Dimethylfumarat: langsames Einschleichen bis 240 mg 2–3×/d (max. ~720 mg/d); Flush/GI; Lymphos, Leukozyten, Leber/Niere/Urin monitoren.
Sonderformen
- Guttata: oft post‑Strepto; ggf. Penicillin V 4 Wo.; Standardhauttherapie.
- Palmoplantare Pustulose: hochpotente Steroide unter Okklusion + Keratolyse + Bade/Creme‑PUVA; Acitretin/Biologika bei Bedarf.
- Generalisierte pustulöse Psoriasis (Zumbusch): Notfall, stationär; Spesolimab 900 mg i.v. einmalig (ggf. W1 wiederholen). Alternativen: Ciclosporin, Acitretin, MTX. Systemische Steroide meiden; falls gegeben, ausschleichen.
Psoriasis‑Arthritis
- Symptome aktiv erfragen; früh Rheumatologie.
- MTX Erstversuch; TNF‑, IL‑17‑Blocker, Ustekinumab wirksam.
Kinder & Jugendliche
- Topik wie Erw., aber vorsichtiger; NB‑UVB möglich; PUVA kontraindiziert.
- Zugelassen: Adalimumab ≥4 J., Secukinumab/Ixekizumab/Etanercept/Ustekinumab ≥6 J. (gewichtsadaptiert). MTX etabliert Off‑Label. Impfungen/Komorbiditäten screenen.
Schwangerschaft
- Sicher: Topika, NB‑UVB.
- Strikt vermeiden: MTX, Acitretin (Kontrazeption +3 J.)
- Ciclosporin Einzelfall; bevorzugt Certolizumab. Keine Lebendimpfstoffe unter Immunsuppression
Alltag & Lebensstil
- Basispflege (rückfettend, Harnstoff), kurz/lauwarm duschen, tupfen
- Köbner vermeiden: kurze Nägel, weite Kleidung, keine Tattoos/Piercings im Schub
- Fingerkuppen‑Einheit erklären
- Rauchstopp, Alkoholreduktion, Gewichtsabnahme, Bewegung, Stressmanagement/psych. Support
Take‑Home
- Psoriasis = Systemerkrankung; Trigger managen; Problemareale ernst nehmen
- Stufentherapie: Keratolyse Steroid/Vit‑D UVB Systemik
- Ziele definieren (≥PASI‑75/‑90) und Therapie konsequent anpassen
- Häufig, schubweise; Gipfel 10–30 J., 40–60 J.
- Genetik + Trigger: Streptokokken, Köbner, Medikamente (β‑Blocker, Lithium, IFN, Chloroquin), Nikotin, Alkohol, Stress, Klimawechsel.
️ Klinik & Diagnose
- Scharf begrenzte erythematöse Plaques mit groblamellärer Schuppung (Ellenbogen, Knie, Kopfhaut, sakral, Nabel, genital), Juckreiz.
- Nägel: Tüpfel, Ölflecke, Dystrophie, Onycholyse (PsA‑Risiko!).
- Zeichen: Kerzenwachs letztes Häutchen Auspitz. Bei Unsicherheit Biopsie.
Differenzialdiagnosen
- Tinea corporis, Mycosis fungoides, Erythrodermie (stationär!), andere Dermatosen.
Topische Therapie (Basis)
- Keratolyse: Harnstoff 10–40%; Salicylsäure 3–5% (Kopfhaut bis 10% – Vorsicht Fläche/Kinder).
- Steroide: mittel–hoch potent 1×/d 2–4 Wo., dann Ausschleichen/“Wochenend‑Therapie”. Sehr dicke Plaques: Clobetasol kurz.
- Vitamin‑D‑Analoga (Calcipotriol) 2×/d oder Fixkombi (Betamethason/Calcipotriol 1×/d); max. ~100 g/Woche; nicht Gesicht/Falten.
- Intertrigines/Gesicht: Tacrolimus 2×/d, kurz Steroide.
- Dithranol Kurzzeit, Aufklärung zu Verfärbungen.
Kopfhaut & Nägel
- Kopfhaut: keratolytische Öle über Nacht Steroid/Kombi‑Lösungen/Schäume; scheitelweise auf die Haut, ausreichend einwirken; Erhaltung mit Vit‑D oder 1–2×/W Steroid.
- Nägel: Reize minimieren, kurz schneiden; Calcipotriol/hochpotente Steroide (Lack/Salbe, Monate). Matrix: Triamcinolon 2.5–5 mg/ml intraläsional (erfahrene Hände). Frühe Systemtherapie bei starkem Befall.
️ Phototherapie
- Schmalband‑UVB: 3×/W für 6–8 Wo., Dosissteigerung 10–20%.
- PUVA: wirksam, aber mehr Nebenwirkungen/Krebsrisiko; kontraindiziert SS/Stillzeit, keine Kombi mit Ciclosporin.
- Excimer‑Laser: fokale resistente Plaques.
Systemtherapien (konventionell)
- Methotrexat: 7.5–25 mg 1×/W p.o./s.c. + Folsäure (5–10 mg 24–48 h später oder 1–2 mg/d außer MTX‑Tag). Monitoring BB/Leber/Niere; TB/Hepatitis ausschließen; Alkohol/Lebendimpfstoffe meiden; strikt kontraindiziert in SS/Stillzeit.
- Ciclosporin: 2.5–5 mg/kg/d in 2 Dosen, 3–6 Mon. Kurzzeit; RR/Kreatinin, Interaktionen; keine Phototherapie.
- Acitretin: 25–30 mg/d, langsam; hoch teratogen (Kontrazeption + 3 Jahre nach Absetzen); Lipide/Leber, keine Tetrazykline.
- Dimethylfumarat: langsames Einschleichen bis 240 mg 2–3×/d (max. ~720 mg/d); Flush/GI; Lymphos, Leukozyten, Leber/Niere/Urin monitoren.
Sonderformen
- Guttata: oft post‑Strepto; ggf. Penicillin V 4 Wo.; Standardhauttherapie.
- Palmoplantare Pustulose: hochpotente Steroide unter Okklusion + Keratolyse + Bade/Creme‑PUVA; Acitretin/Biologika bei Bedarf.
- Generalisierte pustulöse Psoriasis (Zumbusch): Notfall, stationär; Spesolimab 900 mg i.v. einmalig (ggf. W1 wiederholen). Alternativen: Ciclosporin, Acitretin, MTX. Systemische Steroide meiden; falls gegeben, ausschleichen.
Psoriasis‑Arthritis
- Symptome aktiv erfragen; früh Rheumatologie.
- MTX Erstversuch; TNF‑, IL‑17‑Blocker, Ustekinumab wirksam.
Kinder & Jugendliche
- Topik wie Erw., aber vorsichtiger; NB‑UVB möglich; PUVA kontraindiziert.
- Zugelassen: Adalimumab ≥4 J., Secukinumab/Ixekizumab/Etanercept/Ustekinumab ≥6 J. (gewichtsadaptiert). MTX etabliert Off‑Label. Impfungen/Komorbiditäten screenen.
Schwangerschaft
- Sicher: Topika, NB‑UVB.
- Strikt vermeiden: MTX, Acitretin (Kontrazeption +3 J.)
- Ciclosporin Einzelfall; bevorzugt Certolizumab. Keine Lebendimpfstoffe unter Immunsuppression
Alltag & Lebensstil
- Basispflege (rückfettend, Harnstoff), kurz/lauwarm duschen, tupfen
- Köbner vermeiden: kurze Nägel, weite Kleidung, keine Tattoos/Piercings im Schub
- Fingerkuppen‑Einheit erklären
- Rauchstopp, Alkoholreduktion, Gewichtsabnahme, Bewegung, Stressmanagement/psych. Support
Take‑Home
- Psoriasis = Systemerkrankung; Trigger managen; Problemareale ernst nehmen
- Stufentherapie: Keratolyse Steroid/Vit‑D UVB Systemik
- Ziele definieren (≥PASI‑75/‑90) und Therapie konsequent anpassen
24 Minuten
Kernbotschaft
- Häufiges Krankheitsbild (v. a. Frauen); echte Beschwerden trotz oft unauffälliger Befunde
- Ausschlussdiagnose: Red Flags zügig abklären
- Multimodal, individuell, symptombezogen behandeln
Definition
- ≥3 Monate Bauchschmerzen/Blähungen/verändertes Stuhlverhalten
- Spürbare Beeinträchtigung der Lebensqualität
- Keine bessere Erklärung (Ausschlussdiagnose)
Red Flags
- Nächtliche Diarrhö, Fieber, Hämatochezie
- Gewichtsverlust, Neuauftreten im höheren Alter
- Anämie/Entzündung, familiäre CED/Malignome
- Ausgeprägte anhaltende Diarrhö
Pathophysiologie
- Störung der Darm‑Hirn‑Achse; Motilitätsänderung, Barrierestörung
- Viszerale Hypersensitivität; low‑grade‑Inflammation
- Mikrobiomveränderungen, Gallensäure‑Malabsorption
- Psychosoziale Faktoren (Stress/Angst/Depression)
🩺 Klinik
- Diffuse Bauchschmerzen, Druck/Völlegefühl postprandial, Blähungen
- Diarrhö/Obstipation/Wechsel, Stuhldrang, inkomplette Entleerung
- Besserung nach Defäkation; Red Flags s. o.
Diagnostik
- Anamnese inkl. Trigger, psychosozial; KU inkl. DRU
- Sono Abdomen
- Labor: Basis + tTG‑IgA + Gesamt‑IgA
- Stuhl: Calprotectin; bei Diarrhö Erreger (v. a. Giardia)
- Diarrhö-dominant: Koloskopie mit Stufenbiopsien; ggf. ÖGD mit Duodenalbiopsien
- H2‑Atemtests bei Laktose/Fruktose/Sorbit
- CT nur bei klarer Indikation
- Vermeide Wiederholungsdiagnostik ohne neue Signale
Therapieprinzipien
- Schweregrad klären, Psychoedukation (Darm‑Hirn‑Achse, realistische Ziele)
- Probefenster 4–8 Wochen; beenden, was nicht hilft
️ Ernährung
- Low‑FODMAP 2–6 Wochen + strukturierte Re‑Einführung, ernährungsmedizinisch begleitet
- Obstipation: lösliche Ballaststoffe (Flohsamen 5–10 g 2×/d + viel Wasser)
- Probiotika stammabhängig (4–8 Wochen); Vorsicht bei Immunsuppression/Herzklappenerkrankung
Bewegung & Psyche
- Ausdauersport; PMR, Atemtechniken, Yoga, Achtsamkeit
- KVT, psychodynamische Therapie, darmzentrierte Hypnotherapie
- Digitale Programme als Ergänzung
Medikamente (symptomorientiert, zeitlich begrenzt)
- Krämpfe/Schmerz: Mebeverin 135 mg 3×/d; Pfefferminzöl 200 mg 3×/d vor Mahlzeiten (Sodbrennen möglich)
- Schmerz ohne Obstipation: Amitriptylin 10–25 mg abends, ggf. bis ~50 mg; Off‑Label, anticholinerge NW
- Diarrhö: Loperamid 4 mg, dann 2 mg nach ungeformtem Stuhl, max. 16 mg/d; 2–4 mg abends bei Früh‑Diarrhö
- Gallensäuren: Colestyramin 4 g 1×/d, bis 4 g 2–4×/d; Colesevelam 1875 mg 2×/d (Abstand zu anderen Meds)
- Obstipation: Macrogol 1–3 Beutel/d (≈13 g/Beutel); Flohsamen s. o.
- Reserve: Prucaloprid 2 mg 1×/d (1 mg geriatr./Nieren); Lubiproston 8 µg 2×/d (Off‑Label DE); Linaclotid 290 µg 1×/d (häufig Diarrhö)
IBS‑M (Wechseltyp)
- Plan nach Phase: Diarrhö niedrig dosiertes Loperamid bei Bedarf; Obstipation Macrogol + Flohsamen
- „Klammer“: Mebeverin oder Pfefferminzöl gegen Krämpfe
Praxis
- Symptom‑/Ernährungstagebuch (≥4 Wochen)
- Trigger‑Meds prüfen: Metformin, Magnesium, Opioide, Eisen, bestimmte Antidepressiva
- Basics: ausreichend trinken, regelmäßige Bewegung, feste Mahlzeiten, Toilettenzeit, Hocker für anorektalen Winkel
Kinder & Jugendliche
- Prävalenz 5–9 %; Rom‑IV‑Kriterien
- Alarmsymptome: Gewichtsabnahme/Wachstumsstillstand, GI‑Blut, starkes Erbrechen, anhaltende schwere Diarrhö, persistierende rechtsseitige Schmerzen, Fieber, CED‑Familienanamnese
- Basis: BB, CRP/BSG, Lipase, Leber, TSH, Kreatinin, Glukose; tTG‑IgA + Gesamt‑IgA; Stuhl (Giardia, Dientamoeba, Wurmeier, Calprotectin); Urinstatus
- Therapie: Aufklärung, KVT/Hypnotherapie; Probiotika bei Diarrhö‑Phänotyp/nach Gastroenteritis; Macrogol 0,4 g/kg/d (Erhaltung), 1–1,5 g/kg/d kurzzeitig zur Entleerung; Ernährungsumstellungen selten nötig, Low‑FODMAP nur eng begleitet
Verlauf
- Chronisch‑rezidivierend, oft Besserungen; psychische Komorbiditäten häufiger
- Keine erhöhte Mortalität oder Häufung schwerer GI‑Erkrankungen
- Regelmäßige Nachsorge, Plan anpassen, Kernbotschaften wiederholen
- Häufiges Krankheitsbild (v. a. Frauen); echte Beschwerden trotz oft unauffälliger Befunde
- Ausschlussdiagnose: Red Flags zügig abklären
- Multimodal, individuell, symptombezogen behandeln
Definition
- ≥3 Monate Bauchschmerzen/Blähungen/verändertes Stuhlverhalten
- Spürbare Beeinträchtigung der Lebensqualität
- Keine bessere Erklärung (Ausschlussdiagnose)
Red Flags
- Nächtliche Diarrhö, Fieber, Hämatochezie
- Gewichtsverlust, Neuauftreten im höheren Alter
- Anämie/Entzündung, familiäre CED/Malignome
- Ausgeprägte anhaltende Diarrhö
Pathophysiologie
- Störung der Darm‑Hirn‑Achse; Motilitätsänderung, Barrierestörung
- Viszerale Hypersensitivität; low‑grade‑Inflammation
- Mikrobiomveränderungen, Gallensäure‑Malabsorption
- Psychosoziale Faktoren (Stress/Angst/Depression)
🩺 Klinik
- Diffuse Bauchschmerzen, Druck/Völlegefühl postprandial, Blähungen
- Diarrhö/Obstipation/Wechsel, Stuhldrang, inkomplette Entleerung
- Besserung nach Defäkation; Red Flags s. o.
Diagnostik
- Anamnese inkl. Trigger, psychosozial; KU inkl. DRU
- Sono Abdomen
- Labor: Basis + tTG‑IgA + Gesamt‑IgA
- Stuhl: Calprotectin; bei Diarrhö Erreger (v. a. Giardia)
- Diarrhö-dominant: Koloskopie mit Stufenbiopsien; ggf. ÖGD mit Duodenalbiopsien
- H2‑Atemtests bei Laktose/Fruktose/Sorbit
- CT nur bei klarer Indikation
- Vermeide Wiederholungsdiagnostik ohne neue Signale
Therapieprinzipien
- Schweregrad klären, Psychoedukation (Darm‑Hirn‑Achse, realistische Ziele)
- Probefenster 4–8 Wochen; beenden, was nicht hilft
️ Ernährung
- Low‑FODMAP 2–6 Wochen + strukturierte Re‑Einführung, ernährungsmedizinisch begleitet
- Obstipation: lösliche Ballaststoffe (Flohsamen 5–10 g 2×/d + viel Wasser)
- Probiotika stammabhängig (4–8 Wochen); Vorsicht bei Immunsuppression/Herzklappenerkrankung
Bewegung & Psyche
- Ausdauersport; PMR, Atemtechniken, Yoga, Achtsamkeit
- KVT, psychodynamische Therapie, darmzentrierte Hypnotherapie
- Digitale Programme als Ergänzung
Medikamente (symptomorientiert, zeitlich begrenzt)
- Krämpfe/Schmerz: Mebeverin 135 mg 3×/d; Pfefferminzöl 200 mg 3×/d vor Mahlzeiten (Sodbrennen möglich)
- Schmerz ohne Obstipation: Amitriptylin 10–25 mg abends, ggf. bis ~50 mg; Off‑Label, anticholinerge NW
- Diarrhö: Loperamid 4 mg, dann 2 mg nach ungeformtem Stuhl, max. 16 mg/d; 2–4 mg abends bei Früh‑Diarrhö
- Gallensäuren: Colestyramin 4 g 1×/d, bis 4 g 2–4×/d; Colesevelam 1875 mg 2×/d (Abstand zu anderen Meds)
- Obstipation: Macrogol 1–3 Beutel/d (≈13 g/Beutel); Flohsamen s. o.
- Reserve: Prucaloprid 2 mg 1×/d (1 mg geriatr./Nieren); Lubiproston 8 µg 2×/d (Off‑Label DE); Linaclotid 290 µg 1×/d (häufig Diarrhö)
IBS‑M (Wechseltyp)
- Plan nach Phase: Diarrhö niedrig dosiertes Loperamid bei Bedarf; Obstipation Macrogol + Flohsamen
- „Klammer“: Mebeverin oder Pfefferminzöl gegen Krämpfe
Praxis
- Symptom‑/Ernährungstagebuch (≥4 Wochen)
- Trigger‑Meds prüfen: Metformin, Magnesium, Opioide, Eisen, bestimmte Antidepressiva
- Basics: ausreichend trinken, regelmäßige Bewegung, feste Mahlzeiten, Toilettenzeit, Hocker für anorektalen Winkel
Kinder & Jugendliche
- Prävalenz 5–9 %; Rom‑IV‑Kriterien
- Alarmsymptome: Gewichtsabnahme/Wachstumsstillstand, GI‑Blut, starkes Erbrechen, anhaltende schwere Diarrhö, persistierende rechtsseitige Schmerzen, Fieber, CED‑Familienanamnese
- Basis: BB, CRP/BSG, Lipase, Leber, TSH, Kreatinin, Glukose; tTG‑IgA + Gesamt‑IgA; Stuhl (Giardia, Dientamoeba, Wurmeier, Calprotectin); Urinstatus
- Therapie: Aufklärung, KVT/Hypnotherapie; Probiotika bei Diarrhö‑Phänotyp/nach Gastroenteritis; Macrogol 0,4 g/kg/d (Erhaltung), 1–1,5 g/kg/d kurzzeitig zur Entleerung; Ernährungsumstellungen selten nötig, Low‑FODMAP nur eng begleitet
Verlauf
- Chronisch‑rezidivierend, oft Besserungen; psychische Komorbiditäten häufiger
- Keine erhöhte Mortalität oder Häufung schwerer GI‑Erkrankungen
- Regelmäßige Nachsorge, Plan anpassen, Kernbotschaften wiederholen
30 Minuten
Essenz
- HF = Vorwärts- und Rückwärtsversagen; Ätiologie klären!
- HFrEF: 4 Säulen früh starten und auftitrieren (RAAS‑Block/ARNI, Betablocker, MRA, SGLT2).
- Stauung aktiv mit Diuretika steuern; Gewicht eng überwachen.
Definition & Pathophysiologie
- Klinisches Syndrom bei struktureller/funktioneller Herzerkrankung.
- Systolisch (EF, HFrEF) vs. diastolisch (Steifigkeit, HFpEF).
- Neurohormonal: Sympathikus + RAAS Nach‑/Vorlast, Wasserretention; therapeutische Zielachsen.
Epidemiologie
- Prävalenz 1–2% ( mit Alter), häufigste Hospitalisationsursache, hohe Mortalität
Ätiologie
- KHK, arterielle Hypertonie, Klappenvitien, tachykardes VHF, toxisch (Alkohol, Chemo), Myokarditis, Kardiomyopathien, Perikard, Endokrin (SD), Niere, Amyloidose.
- High‑Output: Sepsis, Hyperthyreose, schwere Anämie, Zirrhose, AV‑Shunts.
🧍️ Klinik
- Dyspnoe (Belastung Ruhe), Orthopnoe, PND, Leistungsabfall, Ödeme, Gewicht, GI‑Stauung, gestaute Jugularvenen, basale Rasselgeräusche, dritter HT, Hepatomegalie/Aszites.
Einteilung
- HFrEF ≤40%, HFmrEF 41–49%, HFpEF ≥50%.
- NYHA I–IV; akut dekompensiert vs. chronisch stabil.
Diagnostik
- Anamnese, Status (Stauungszeichen).
- Labor: NT‑proBNP ≥125 pg/ml (chronisch), ≥300 (akut); BNP (akut ~≥100) – unter ARNI BNP unzuverlässig NT‑proBNP nutzen. Hb, Ferritin/TSAT, Elektrolyte, eGFR, Leber, CRP, Troponin, TSH.
- EKG (Q‑Wellen, Schenkelblock), Echo (EF, WMA, RV, Klappen, Diastolik), Lungen‑US (B‑Linien), V. cava, Röntgen (Stauung, Ödem).
- HFpEF: LA‑Größe, E/e’, sPAP; Scores nutzen.
Therapie‑Grundsätze
- Ursache behandeln (Revaskularisation, Klappen, Rhythmus).
- Komorbiditäten optimieren; Rauchstopp, Salz/Flüssigkeit angepasst, Impfungen, strukturiertes Training.
HFrEF: Vier Säulen
- RAAS‑Blockade: ACE‑Hemmer oder Sartan; alternativ/überlegen ARNI (Sacubitril/Valsartan). ACE ARNI: 36‑h‑Pause. Achten: Hypotonie, K+, eGFR.
- Betablocker (zugelassene Präparate) langsam auftitrieren.
- Mineralocorticoid‑Rezeptor‑Antagonist (Spironolacton/Eplerenon). Nicht beginnen bei K+ >5, eGFR
- HF = Vorwärts- und Rückwärtsversagen; Ätiologie klären!
- HFrEF: 4 Säulen früh starten und auftitrieren (RAAS‑Block/ARNI, Betablocker, MRA, SGLT2).
- Stauung aktiv mit Diuretika steuern; Gewicht eng überwachen.
Definition & Pathophysiologie
- Klinisches Syndrom bei struktureller/funktioneller Herzerkrankung.
- Systolisch (EF, HFrEF) vs. diastolisch (Steifigkeit, HFpEF).
- Neurohormonal: Sympathikus + RAAS Nach‑/Vorlast, Wasserretention; therapeutische Zielachsen.
Epidemiologie
- Prävalenz 1–2% ( mit Alter), häufigste Hospitalisationsursache, hohe Mortalität
Ätiologie
- KHK, arterielle Hypertonie, Klappenvitien, tachykardes VHF, toxisch (Alkohol, Chemo), Myokarditis, Kardiomyopathien, Perikard, Endokrin (SD), Niere, Amyloidose.
- High‑Output: Sepsis, Hyperthyreose, schwere Anämie, Zirrhose, AV‑Shunts.
🧍️ Klinik
- Dyspnoe (Belastung Ruhe), Orthopnoe, PND, Leistungsabfall, Ödeme, Gewicht, GI‑Stauung, gestaute Jugularvenen, basale Rasselgeräusche, dritter HT, Hepatomegalie/Aszites.
Einteilung
- HFrEF ≤40%, HFmrEF 41–49%, HFpEF ≥50%.
- NYHA I–IV; akut dekompensiert vs. chronisch stabil.
Diagnostik
- Anamnese, Status (Stauungszeichen).
- Labor: NT‑proBNP ≥125 pg/ml (chronisch), ≥300 (akut); BNP (akut ~≥100) – unter ARNI BNP unzuverlässig NT‑proBNP nutzen. Hb, Ferritin/TSAT, Elektrolyte, eGFR, Leber, CRP, Troponin, TSH.
- EKG (Q‑Wellen, Schenkelblock), Echo (EF, WMA, RV, Klappen, Diastolik), Lungen‑US (B‑Linien), V. cava, Röntgen (Stauung, Ödem).
- HFpEF: LA‑Größe, E/e’, sPAP; Scores nutzen.
Therapie‑Grundsätze
- Ursache behandeln (Revaskularisation, Klappen, Rhythmus).
- Komorbiditäten optimieren; Rauchstopp, Salz/Flüssigkeit angepasst, Impfungen, strukturiertes Training.
HFrEF: Vier Säulen
- RAAS‑Blockade: ACE‑Hemmer oder Sartan; alternativ/überlegen ARNI (Sacubitril/Valsartan). ACE ARNI: 36‑h‑Pause. Achten: Hypotonie, K+, eGFR.
- Betablocker (zugelassene Präparate) langsam auftitrieren.
- Mineralocorticoid‑Rezeptor‑Antagonist (Spironolacton/Eplerenon). Nicht beginnen bei K+ >5, eGFR
19 Minuten
Kernbotschaften- Leitsymptom: Dysphagie (für feste und oft flüssige Speisen)- Diagnose: Endoskopie mit Biopsie (Karzinomausschluss) + hochauflösende Manometrie- Therapie: pneumatische Dilatation, Myotomie (Heller/POEM); Medikamente nur Ausnahme Definition & Pathophysiologie- Achalasie = fehlende Erschlaffung des unteren Ösophagussphinkters (LES) + Verlust der Peristaltik- Degeneration hemmender Neurone (Plexus myentericus; NO/VIP, ACh/Substanz P)- Pseudoachalasie: v. a. Kardiakarzinom; auch Chagas Epidemiologie- Selten; m/w gleich; Altersgipfel ca. 25–65 Jahre- Schleichender Beginn über Monate🩺 Klinik- Dysphagie, Regurgitation unverdauter Speisen (v. a. im Liegen)- Thorakale Schmerzen (spastische Form), nächtliche Aspirationen, Gewichtsverlust- „Spülen“ mit Wasser als Bewältigungsstrategie Diagnostik- Endoskopie: erweiterter Ösophagus, Speisereste; Biopsie an Kardia obligat- Manometrie (Goldstandard): LES-Relaxation, Ruhedruck, Peristaltik gestört/fehlend - Muster: amotil, hypomotil, hypermotil/spastisch (spricht oft besser auf Myotomie an)- Barium-Breischluck (timed): „Sektglasform“, Leerezeit auch für Verlauf Medikamentöse Therapie (überbrückend)- Nifedipin 10 mg SL 20–30 min vor Mahlzeit (Start 5 mg möglich); UAW: Hypotonie, Kopfschmerz, Flush, Ödeme- Isosorbid-Dinitrat 5 mg SL vor Mahlzeiten; ähnliche UAW- Nicht kurativ; Off-Label🩻 Endoskopisch-interventionell- Pneumatische Ballondilatation: stufenweise 30 35 40 mm; initial ~60 % Erfolg, oft Wiederholung - Perforationsrisiko bis ~5 %; bei Verdacht CT mit wasserlöslichem Kontrast, AB, rasche Versorgung- Botulinumtoxin: 100 E OnabotA in 4 Quadranten; rascher, meist kurzzeitiger Effekt (≈30 % nach 1 Jahr) - Narben können spätere Myotomie erschweren; v. a. für Hochrisikopatienten Chirurgisch / POEM- Heller-Myotomie (laparoskopisch) + partielle Fundoplikation (z. B. Dor) zur Refluxprophylaxe- POEM: endoskopischer submuköser Tunnel; sehr effektiv, v. a. bei spastischen Formen; Reflux häufiger- Postinterventionell: PPI, z. B. Pantoprazol 40 mg 1×/d (bei Bedarf 2×/d) für Wochen–Monate Verfahrenswahl (grobe Orientierung)- Jünger/spastisch: eher Myotomie (Heller+Fundo oder POEM)- Älter/multimorbid: häufig Dilatation- Botulinumtoxin: Überbrückung/Hochrisiko Praxis-Tipps- Immer an Pseudoachalasie denken: rascher Verlauf, starker Gewichtsverlust Endoskopie ± Wiederholung, Bildgebung- Timed Barium als Baseline und zur Kontrolle- Bei Nifedipin/ISDN Blutdruck überwachen und Aufklärung/Off-Label dokumentieren- Periinterventionell Aspiration berücksichtigen (Nüchternheit, Lagerung)️ Komplikationen & Langzeitrisiko- Aspirationen, Pneumonien; Megaösophagus bei Langzeitverlauf- Erhöhtes Risiko für Plattenepithelkarzinom; niedrige Schwelle für Re-Endoskopie bei neuen Symptomen/Gewichtsverlust Take-home- Dysphagie ernst nehmen, Karzinom ausschließen, Manometrie sichern- Effektive Optionen: Dilatation, Heller-Myotomie (+Fundo), POEM- Medikamente nur temporär; nach definitiver Therapie Refluxprophylaxe und strukturierte Nachsorge nicht vergessen
29 Minuten
Überblick
- Infektiöse Endokarditis: Endokard-/Klappenentzündung mit Bakteriämie; hohe Letalität
- Häufige Erreger: S. aureus (akut), Viridans-Streptokokken, Enterococcus faecalis (lenta), HACEK, Candida (immunsupprimiert).
Risikofaktoren
- Klappenfehler/Prothesen, CIED, vorausgegangene Endokarditis
- Höheres Alter, männlich, i.v.-Drogen, Immunsuppression, Hämodialyse, zentrale Katheter
- Schlechter Zahnstatus/rezente Zahnbehandlung
- 10 % Spondylodiszitis aktiv nach Rücken-/Nachtschmerz fragen
Pathophysiologie
- Transiente Bakteriämie Adhärenz am vorgeschädigten Endokard Biofilm/Vegetationen Klappendestruktion, Embolien, systemische Infektion.
🩺 Klinik
- Akut (meist S. aureus): hohes Fieber, Schüttelfrost, Sepsis/Schock, rasches Klappenversagen
- Lenta: subakuter Verlauf, Fieber, Abgeschlagenheit, Gewichtsverlust, Myalgien/Arthralgien
- Zeichen: neues/verändertes Herzgeräusch, Herzinsuffizienz (~25 %), Embolien (zerebral>pulmonal>Milz/niere/peripher), Petechien, Splitterblutungen, Roth-Flecken, Osler-Knötchen, Janeway-Läsionen
- Ältere/immunsupprimierte: oft afebril
Diagnostik
- Immer denken bei Fieber/Sepsis unklarer Genese + Risikofaktoren
- Blutkulturen vor Antibiotika: ≥3 Paare (aerob/anaerob), 30 min Abstand, peripher punktiert, Gesamtvolumen 40–60 ml
- Echo: TTE + regelhaft TEE (bei hohem Verdacht TEE wiederholen nach 5–7 Tagen)
- Befunde: Vegetationen, neue Insuffizienz, Segelverdickung, Perforation, paravalvuläre Abszesse/Pseudoaneurysmen/Fisteln, Prothesendehiszenz
- EKG: neuer AV-Block Abszessverdacht
- Duke-Kriterien; ggf. FDG-PET/CT (Prothesen/Devices), Serologien/PKR; bei Rückenschmerz MRT WS
Kalkulierte Therapie (nach Blutkulturen)
- Native Klappe, ambulant erworben: Ampicillin 2 g i.v. q4h + Ceftriaxon 2 g i.v. q24h
- Starker Staph-Verdacht: Flucloxacillin 2 g i.v. q4h ± kurz Gentamicin (3 mg/kg/Tag, Einmaldosis, Nierenfunktion/Spiegel)
- Nosokomial/Frühprothese/MRSA-Risiko: Vancomycin (AUC-/Tal-gesteuert) + Cefepim 2 g i.v. q8–12h ± Gentamicin; Rifampicin 300–400 mg q8h erst nach Bakteriämiekontrolle
- CIED-IE: vollständige Device-Entfernung + 6 Wochen AB
Oralisierung
- Nach stabiler i.v.-Phase (~7–10 Tage), bekannter Erreger/Resistenzen, hoher Bioverfügbarkeit, Adhärenz und engem Follow-up
️ Chirurgie – Indikationen
- Akute schwere Klappeninsuffizienz/Herzinsuffizienz, Ödem, kardiogener Schock
- Unkontrollierte Infektion: persistierende Bakteriämie, große Vegetationen, Abszesse/Pseudoaneurysmen/Fisteln, neuer höhergradiger AV-Block
- Embolieprävention: große Vegetationen (≥10 mm) + Embolie(n)
- Niedrige Schwelle: PVE durch S. aureus, VRE, Pilze, nicht-HACEK-Gramnegative
Querschnitt & Monitoring
- Zugänge entfernen/wechseln; Fokussanierung (Zahn, Haut, Harntrakt, WS)
- Drug-Monitoring: Vancomycin/Gentamicin-Spiegel; Nieren eng kontrollieren
- Assoziationen: S. gallolyticus/E. faecalis Koloskopie
- Antikoagulation: keine Routine; individuell, perioperativ parenteral steuerbar
Komplikationen
- Kardial: akute HI, AV-Block, paravalvulärer Abszess, Perforation/Fistel, Thrombosen
- Extrakardial: Sepsis/Schock, ischämischer Schlaganfall, Milz-/Nieren-/Lungeninfarkt, Hirnabszess, GN
️ Prävention & Prophylaxe
- Zahnhygiene, Hauthygiene, Wunddesinfektion, invasive Maßnahmen minimieren; keine unnötigen Katheter
- AB-Prophylaxe (Hochrisiko + Eingriff mit Bakteriämierisiko, v.a. Zahn): 30–60 min vorab
- Standard: Amoxicillin 2 g p.o. (alternativ: Ampicillin 2 g i.v./i.m., Cefazolin 1 g i.v., Ceftriaxon 2 g i.v.)
- Penicillinallergie: Azithromycin 500 mg, Clarithromycin 500 mg, Doxycyclin 100 mg p.o.
Take-Home
- Früh denken, Blutkulturen richtig abnehmen, TTE+TEE zügig, kalkuliert starten, gezielt fortführen (meist 6 Wo.), frühzeitig Herzchirurgie erwägen, Foci sanieren, Spiegel/Nieren monitoren, Abschluss-Echo planen.
- S. aureus-Bakteriämie = Endokarditis bis zum Beweis des Gegenteils.
- Infektiöse Endokarditis: Endokard-/Klappenentzündung mit Bakteriämie; hohe Letalität
- Häufige Erreger: S. aureus (akut), Viridans-Streptokokken, Enterococcus faecalis (lenta), HACEK, Candida (immunsupprimiert).
Risikofaktoren
- Klappenfehler/Prothesen, CIED, vorausgegangene Endokarditis
- Höheres Alter, männlich, i.v.-Drogen, Immunsuppression, Hämodialyse, zentrale Katheter
- Schlechter Zahnstatus/rezente Zahnbehandlung
- 10 % Spondylodiszitis aktiv nach Rücken-/Nachtschmerz fragen
Pathophysiologie
- Transiente Bakteriämie Adhärenz am vorgeschädigten Endokard Biofilm/Vegetationen Klappendestruktion, Embolien, systemische Infektion.
🩺 Klinik
- Akut (meist S. aureus): hohes Fieber, Schüttelfrost, Sepsis/Schock, rasches Klappenversagen
- Lenta: subakuter Verlauf, Fieber, Abgeschlagenheit, Gewichtsverlust, Myalgien/Arthralgien
- Zeichen: neues/verändertes Herzgeräusch, Herzinsuffizienz (~25 %), Embolien (zerebral>pulmonal>Milz/niere/peripher), Petechien, Splitterblutungen, Roth-Flecken, Osler-Knötchen, Janeway-Läsionen
- Ältere/immunsupprimierte: oft afebril
Diagnostik
- Immer denken bei Fieber/Sepsis unklarer Genese + Risikofaktoren
- Blutkulturen vor Antibiotika: ≥3 Paare (aerob/anaerob), 30 min Abstand, peripher punktiert, Gesamtvolumen 40–60 ml
- Echo: TTE + regelhaft TEE (bei hohem Verdacht TEE wiederholen nach 5–7 Tagen)
- Befunde: Vegetationen, neue Insuffizienz, Segelverdickung, Perforation, paravalvuläre Abszesse/Pseudoaneurysmen/Fisteln, Prothesendehiszenz
- EKG: neuer AV-Block Abszessverdacht
- Duke-Kriterien; ggf. FDG-PET/CT (Prothesen/Devices), Serologien/PKR; bei Rückenschmerz MRT WS
Kalkulierte Therapie (nach Blutkulturen)
- Native Klappe, ambulant erworben: Ampicillin 2 g i.v. q4h + Ceftriaxon 2 g i.v. q24h
- Starker Staph-Verdacht: Flucloxacillin 2 g i.v. q4h ± kurz Gentamicin (3 mg/kg/Tag, Einmaldosis, Nierenfunktion/Spiegel)
- Nosokomial/Frühprothese/MRSA-Risiko: Vancomycin (AUC-/Tal-gesteuert) + Cefepim 2 g i.v. q8–12h ± Gentamicin; Rifampicin 300–400 mg q8h erst nach Bakteriämiekontrolle
- CIED-IE: vollständige Device-Entfernung + 6 Wochen AB
Oralisierung
- Nach stabiler i.v.-Phase (~7–10 Tage), bekannter Erreger/Resistenzen, hoher Bioverfügbarkeit, Adhärenz und engem Follow-up
️ Chirurgie – Indikationen
- Akute schwere Klappeninsuffizienz/Herzinsuffizienz, Ödem, kardiogener Schock
- Unkontrollierte Infektion: persistierende Bakteriämie, große Vegetationen, Abszesse/Pseudoaneurysmen/Fisteln, neuer höhergradiger AV-Block
- Embolieprävention: große Vegetationen (≥10 mm) + Embolie(n)
- Niedrige Schwelle: PVE durch S. aureus, VRE, Pilze, nicht-HACEK-Gramnegative
Querschnitt & Monitoring
- Zugänge entfernen/wechseln; Fokussanierung (Zahn, Haut, Harntrakt, WS)
- Drug-Monitoring: Vancomycin/Gentamicin-Spiegel; Nieren eng kontrollieren
- Assoziationen: S. gallolyticus/E. faecalis Koloskopie
- Antikoagulation: keine Routine; individuell, perioperativ parenteral steuerbar
Komplikationen
- Kardial: akute HI, AV-Block, paravalvulärer Abszess, Perforation/Fistel, Thrombosen
- Extrakardial: Sepsis/Schock, ischämischer Schlaganfall, Milz-/Nieren-/Lungeninfarkt, Hirnabszess, GN
️ Prävention & Prophylaxe
- Zahnhygiene, Hauthygiene, Wunddesinfektion, invasive Maßnahmen minimieren; keine unnötigen Katheter
- AB-Prophylaxe (Hochrisiko + Eingriff mit Bakteriämierisiko, v.a. Zahn): 30–60 min vorab
- Standard: Amoxicillin 2 g p.o. (alternativ: Ampicillin 2 g i.v./i.m., Cefazolin 1 g i.v., Ceftriaxon 2 g i.v.)
- Penicillinallergie: Azithromycin 500 mg, Clarithromycin 500 mg, Doxycyclin 100 mg p.o.
Take-Home
- Früh denken, Blutkulturen richtig abnehmen, TTE+TEE zügig, kalkuliert starten, gezielt fortführen (meist 6 Wo.), frühzeitig Herzchirurgie erwägen, Foci sanieren, Spiegel/Nieren monitoren, Abschluss-Echo planen.
- S. aureus-Bakteriämie = Endokarditis bis zum Beweis des Gegenteils.
25 Minuten
Definition & Grenzwerte - Praxis: ≥140/90 mmHg (wiederholt) - Heim: ≥135/85 mmHg - ABPM: Tag ≥135/85, Nacht ≥120/70, 24 h ≥130/80 🩺 Korrekter Blutdruckcheck - 3–5 Min Ruhe, Rücken anlehnen, Füße flach, nicht sprechen - Manschette in Herzhöhe, passende Breite - Erstmessung beidseits; künftig am höheren Arm - 2.–3. Messung mitteln; 1–2 Min Abstand - 30 Min vorab kein Nikotin/Kaffee/Sport; Manschette langsam ablassen️ Risiko & Lebensstil - Treiber: Alter, Adipositas, DM, Dyslipidämie, Rauchen, Salz, Alkohol, Inaktivität, Familie - Maßnahmen: - −5–10 mmHg/5 kg Gewichtsverlust - Salz ≈2 g Na/Tag (~5 g NaCl) - Ausdauer 3–5×/Woche ≥30 Min - DASH/mediterran, Alkohol limitieren, Rauchstopp Ziele - Meist 5,5 mmol/l handeln - Thiazide: Na, K, Harnsäure, Glukose (Gichtrisiko) - DHP-CCB: periphere Ödeme Dosis/ Kombi mit RAS-Hemmer, Diuretika helfen wenig Komorbiditäts-gesteuerte Wahl - KHK/MI/Tachyarrhythmie: Betablocker (Bisoprolol 2,5–10 mg; Metoprolol retard 50–200 mg/Tag) - Herzinsuffizienz: ACEi/AT1 + Betablocker + MRA; SGLT2-Hemmer vorteilhaft - CKD mit Albuminurie: RAS-Hemmer priorisieren - Diabetes: RAS-Hemmer, strenges Ziel (verträglich) - Schwangerschaft: Labetalol, Retard-Nifedipin, Methyldopa; ACEi/AT1 kontraindiziert Resistente Hypertonie - Prüfen: Technik, Weißkittel, Adhärenz, Auslöser (NSAR, Steroide, Sympathomimetika, OAK, EPO, VEGF-Inhib., Kokain/Amphetamine, Lakritz) - Add-on: Spironolacton 25 50 mg 1× (Kreatinin/K+ engmaschig), Eplerenon 50–100 mg/Tag - CKD/Ödeme: Schleifendiuretikum (Torasemid 5–20 mg 1×) - Alternative: Amilorid 5–10 mg/Tag; selektiv: renale Denervation️ Sekundäre Ursachen - OSA, Nierenerkrankungen (eGFR, ACR, Sono) - Nierenarterienstenose: Duplex/CTA/MRA; unilateral RAS-Hemmer meist möglich; Indikation zur PTA/Stent bei schwerer Konstellation - Endokrin: primärer Hyperaldosteronismus (ARR), Phäochromozytom, Hyper-/Hypothyreose, Cushing, Hyperparathyreoidismus - Medikamente/Suchtmittel beachten Hypertensive Krisen - Entgleisung: hohe Werte ohne Organschaden Ruhe, Dauermedikation, orale Bedarfstherapie; kein kurzwirksames Nifedipin - Notfall: Organschaden i.v., Monitoring; MAP in 1 h um 20–25% senken - Aortendissektion: Frequenz zuerst (Labetalol i.v. Bolus 10–20 mg repetitiv o. Infusion; Esmolol Bolus/Infusion), dann Nicardipin Infusion (5 max. 15 mg/h), Ziel SBP ~100–120 - Ischämischer Schlaganfall: ohne Lyse meist nicht senken außer >220/120; mit geplanter Lyse/Thrombektomie
