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Ziel der Folge

Strukturierter, klinisch hilfreicher Zugang zu Nierenerkrankungen: Befunde einordnen, Urin richtig interpretieren, Leitsymptome pathophysiologisch verstehen.

Kernaussage: Überlappungen sind die Regel – systematisch statt „Schubladen“.

Grundbegriffe & Einordnung

- Glomeruläre Erkrankungen

- Glomerulonephritis: immunvermittelt, entzündlich, typischerweise beidseitig

- Glomerulopathie: strukturelle Glomerulusschädigung, nicht zwingend entzündlich

- Tubulo-interstitielle Erkrankungen

- Interstitium + Tubuli betroffen; rein tubulo-interstitiell eher selten

- Mischformen häufig; wechselseitige Schädigung glomerulär tubulo-interstitiell

Klinisch sinnvolle Klassifikationen

1) Primär renal vs. systemisch

- Primär: IgA-Nephropathie, Minimal-Change, primäre FSGS, medikamentenassoziierte AIN

- Systemisch: diabetische/hypertensive Nephropathie, Lupusnephritis, Vaskulitiden

2) Nach Struktur

- Endothelschaden eher Hämaturie/nephritisches Bild (z.B. GPA)

- Basalmembran/Podozyten starke Proteinurie/nephrotisch (z.B. Minimal-Change)

- Mesangium wichtig z.B. bei IgA-Nephropathie

Merke: Bei Proteinurie oder Hämaturie zuerst glomerulär denken.

3) Nach Ätiologie (Auswahl)

- Entzündlich/autoimmun: SLE, Vaskulitiden, Sjögren

- Infektiös: infektassoziierte GN, Hantavirus, Pyelonephritis

- Vaskulär: Nierenarterienstenose, Embolie/Thrombose, Cholesterinembolien, TMA

Red flag: Flankenschmerz + Hämaturie + Kreatininanstieg Niereninfarkt (v.a. bei VHF)

- Malignom: Leichtketten (Myelom) Cast-Nephropathie/AL-Amyloidose

- Substanzinduziert: NSAID, Antibiotika, Lithium, PPI, Zytostatika; auch allergische AIN

- Metabolisch: Diabetes, Gicht; genetisch: Alport, polyzystische Nieren

Nephritisch vs. nephrotisch (Urinmuster)

Nephritisch (Kapillarwandschaden)

- glomeruläre Hämaturie: dysmorphe Erythrozyten, Akanthozyten

- Erythrozytenzylinder = starker Glomerulus-Hinweis

- oft mäßige Proteinurie, häufig GFR/Kreatinin

Nephrotisch (Filterselektivität verloren, Filtration erhalten)

- starke Proteinurie (v.a. Albumin/Transferrin)

- initial oft keine Hämaturie, Kreatinin anfangs häufig normal

- bei Vollbild: Hypalbuminämie + Ödeme

Praktisches Vorgehen im Alltag

Erste Leitfrage: Proteinurie? Hämaturie? GFR-Abfall?

- Teststreifen als Einstieg, aber: Blut+ ≠ immer Erythrozyten (auch Hb/Myoglobin)

- Bei Blut+ und GN-Verdacht: Urinsediment (Akanthozyten, Ery-Zylinder)

- Protein+ Quantifizierung: ACR/PCR im Spontanurin (ggf. 24h-Urin)

Therapie- und Akut-Orientierung (klinische Muster)

- Nephrotisches Syndrom/Ödeme: Kochsalzrestriktion + Schleifendiuretika (z.B. Furosemid), engmaschige Kontrollen (Gewicht, RR, Kreatinin, Elektrolyte)

- Proteinurie: ACE-Hemmer/Sartane (z.B. Ramipril, Losartan)

nach Start/Dosissteigerung Kreatinin & Kalium nach Tagen bis 1–2 Wochen

- Nephritisches Sediment + rascher Kreatininanstieg/Oligurie Verdacht RPGN = Notfall

Nephrologie + zügige Biopsie, ggf. hochdosierte Steroide/Immunsuppression (nicht „im Alleingang“)

- Medikamenteninduzierte AIN: auslösendes Medikament stoppen; ggf. Steroide bei ausbleibender Besserung

🩺 Hypertonie & Elektrolyte

- RR-Kontrolle essenziell; bei Proteinurie ACEi/ARB first line; add-on z.B. Amlodipin

- Bei Volumenüberladung: Diuretika oft effektiver als weiteres Antihypertensivum

- Hyperkaliämie als Gefahr (ACEi/ARB, K-sparende Diuretika, AKI): Management nach Schweregrad/EKG, ggf. i.v. Kalzium, Insulin/Glukose, Dialyse

Take-Home

- Denke systematisch: glomerulär vs. tubulo-interstitiell; nephritisch vs. nephrotisch

- Sediment + Proteinquantifizierung + Verlauf (Kreatinin, RR, Volumenstatus, Medikamente) schlagen „Zebra-Diagnosen“

- Chronische Proteinurie ist nicht nur Marker, sondern Treiber tubulo-interstitieller Progression.

️ Thema der Folge

Knieschmerzen in Hausarztpraxis, Notfallversorgung und Bereitschaftsdienst: initiales Vorgehen, Differenzialdiagnosen, Red Flags, Diagnostik; Schwerpunkt Gonarthrose (Kniearthrose) mit Therapie und OP-Pfad.

Initiales Vorgehen: schneller Entscheidungsbaum

1) Trauma ja/nein?

- Nach Trauma: Band-/Meniskusverletzung, Fraktur, Hämarthros, Gefäß-/Nervenläsion

- Ohne Trauma: degenerativ (aktivierte Gonarthrose), Überlastung/Tendinopathie, entzündlich/infektiös, Borreliose, Plica-Syndrom

2) Verlauf & Schmerzcharakter

- Belastungsschmerz eher mechanisch/degenerativ

- Anlaufschmerz typisch bei Arthrose

- Ruheschmerz/Nachtschmerz, Fieber, Krankheitsgefühl entzündlich/infektiös abklären

3) Systematik

- Mono- vs. Polyarthritis, Morgensteifigkeit (Dauer!), andere Gelenke rheumatologisch/systemisch mitdenken

- Sport/Belastung: Läuferknie (ITB-Syndrom), Patellaspitzensyndrom, berufliches Knien/Treppen/Lasten

- Vor-OPs, Arthroskopie, Punktion, intraartikuläre Injektionen (Infektionsrisiko!)

- Zeckenexposition/Wanderröte Lyme-Borreliose (Monoarthritis, oft Knie)

🩺 Klinische Untersuchung (strukturiert)

- Inspektion: Rötung, Schwellung, Überwärmung, Achse, Hämatom, Atrophie, Gangbild/Schonhinken

- Palpation: Gelenkspalt, Patella/Sehnen, Pes anserinus, Tractus iliotibialis

- Ergusszeichen: „tanzende Patella“; großer Erguss = immer einzuordnen

- ROM: Flex/Ext, Streck-/Beugehemmung; echte Blockierung = Warnsignal

- Stabilität: z.B. Lachman (VKB), Meniskuszeichen (Gelenkspaltschmerz/Rotationstests als Hinweis)

- Bei Trauma zwingend: pDMS (Pulse, Motorik, Sensibilität)

Red Flags (niedrige Schwelle zur Akut-Abklärung)

- Rasch aufgetretener/massiver Erguss

- Fieber, reduzierter Allgemeinzustand (septische Arthritis mitdenken)

- Mechanische Blockierung

- pDMS-Störung: fehlende Pulse, neurologische Defizite, Blässe (zeitkritisch)

- Merke: Nach Trauma pDMS immer dokumentieren

Diagnostik: gezielt statt „alles“

- Frakturverdacht: Röntgen, ggf. CT bei komplex/unklar

- Meniskus/Kreuzband (intraartikulär): MRT

- Erguss/Baker-Zyste: Sonografie

- Gonarthrose: Röntgen v.a. bei unklarer Diagnose, fortgeschrittenen Beschwerden oder OP-Diskussion

- Labor nur bei Verdacht:

- CRP, BSG (entzündlich/infektiös)

- RF, ACPA (rheumatologisch), ggf. Harnsäure

- Borrelien-Serologie nur bei klinischem Verdacht (kein Screening)

Häufige Ursachen (Merkliste)

- Traumatisch: Meniskusruptur, Bandläsion, Fraktur, Hämarthros

- Atraumatisch: aktivierte Gonarthrose, degenerative Meniskusläsion

- Funktionell/Überlastung: Patellaspitzensyndrom, ITB-Syndrom (Läuferknie), Pes-anserinus-Syndrom, Plica-Syndrom

- Entzündlich/infektiös: bakterielle Arthritis, Borreliose

Initiale konservative Therapie (v.a. funktionell/degenerativ)

- Bandage, Kühlung, topische NSAR

- Orale NSAR kurzzeitig (Kontraindikationen beachten):

- Ibuprofen 400–600 mg bis 3x/d oder Naproxen 250–500 mg 2x/d

- GI-Schutz bei Risiko: Pantoprazol 20–40 mg 1x/d

- Physio, Dehnung, Belastungsanpassung; bei Persistenz orthopädisch weiter abklären

Schwerpunkt: Gonarthrose (Definition & Klinik)

- Degenerative Erkrankung des gesamten „Gelenkorgans“ (Knorpel, Synovia, Kapsel, Bänder, Knochen, Muskulatur)

- Typisch: belastungsabhängiger Schmerz, Anlaufschmerz; später ggf. Dauer-/Nachtschmerz

- Funktion: Treppen, Aufstehen, Gehen; Krepitation, Erguss/Überwärmung bei aktivierter Arthrose, Achsabweichung, Instabilitätsgefühl

Take-home-Messages

- Erst Trauma klären, dann Red Flags (Erguss, Fieber, Blockierung, pDMS).

- Diagnostik zielgerichtet: Röntgen bei Fraktur/Arthrose-OP-Frage, MRT bei Binnenschaden, Sono bei Erguss.

- Gonarthrose: multimodal behandeln; Bewegung und Gewichtsreduktion sind Kerntherapien.

Thema: Koxarthrose (Hüftarthrose)

Chronisch progrediente Erkrankung des gesamten Hüftgelenks (Knorpel, Kapsel, Synovialis, Bänder, Muskulatur). Radiologie und Beschwerden korrelieren nicht zwingend: Behandle den Menschen, nicht nur das Röntgen.

Epidemiologie & Relevanz

- Häufig ab ca. 50 Jahren, Frauen etwas häufiger

- Hüft-TEP zählt zu den häufigsten Routineoperationen

- Klinisch wichtig: konservative Therapie, OP-Indikation, Nachbehandlung

Ursachen: primär vs. sekundär

Primär (idiopathisch):

- Alter, weibliches Geschlecht, Adipositas, genetische Faktoren

Sekundär (mit Ursache):

- Posttraumatisch (Frakturen/Verletzungen)

- Entzündlich (z.B. rheumatoide Arthritis)

- Metabolisch (z.B. Diabetes, Hyperurikämie, Hämochromatose, Hypercholesterinämie)

- Fehlformen/strukturelle Ursachen: Hüftdysplasie, (frühere) Luxation, Morbus Perthes, Epiphysiolysis capitis femoris, femoroazetabuläres Impingement

- Überlastung z.B. bei ipsilateraler Knieversteifung

Merke: Bei jüngeren Patient:innen gezielt nach strukturellen Ursachen suchen.

Klinik: typische Beschwerden

- Früh: Anlaufschmerz, Belastungsschmerz (Gehen, Treppen, Stehen)

- Spät: Ruhe- und Nachtschmerz (Hinweis auf fortgeschrittene Erkrankung)

- Schmerzlokalisation:

- typisch: Leiste

- möglich: Oberschenkel, Gesäß, Projektion ins Knie (bei Knieschmerz ohne Kniebefund immer Hüfte untersuchen)

- Funktion: früh oft Innenrotation eingeschränkt, später auch Abduktion/Flexion

- Hinken, Schonhaltung, ggf. (scheinbare/echte) Beinverkürzung

- Alltagsmarker: Schuhe/Socken anziehen, Auto einsteigen

🩺 Untersuchung: was zählt

- Gangbild: Hinken, verkürzte Standphase

- ROM aktiv/passiv: Fokus Innenrotation (schmerzhaft + eingeschränkt = hochverdächtig)

- DD mitdenken:

- Trochanterlateraler Schmerz eher trochantäres Schmerzsyndrom

- Radikulär/neurologisch LWS abklären

Diagnose bleibt klinisch-radiologisch (Symptome + Funktion + Bildgebung).

🩻 Diagnostik

Röntgen Standard:

- Becken a.p. + axiale Hüftaufnahme

- Zeichen: Gelenkspaltverschmälerung, subchondrale Sklerose, Geröllzysten, Osteophyten, Deformierungen

MRT: nur bei DD (Femurkopfnekrose, Tumor, Stressfraktur, Entzündung).

Labor: kein Arthrosemarker; wichtig bei Verdacht auf sekundäre/entzündliche/infektiöse/metabolische Ursachen.

Therapieprinzip

Indikation richtet sich nach Symptomen, Funktion, Leidensdruck (nicht nach „Röntgengrad“ allein).

Konservativ: Basismaßnahmen

- Gewichtsreduktion (wenige kg können relevant sein)

- Dosierte Aktivität statt Schonung: Radfahren, Schwimmen/Aquajogging, Muskeltraining

- Physio/Bewegungstherapie; Wärme bei Verspannung, Kälte bei Reizung

- Hilfsmittel: Gehstock kontralateral (entlastet deutlich)

Take-home

- Leistenschmerz + eingeschränkte Innenrotation an Hüfte denken

- Beschwerden ≠ Röntgenbefund: klinisch führen

- Konservativ heißt: Bewegung, Gewichtsreduktion, Physio, Hilfsmittel + rationale Analgesie

- NSAR nur mit Risiko-Check (GI/Niere/KV/Medikation)

- Nach Hüft-TEP: Frühmobilisation, Thrombose- und Luxationsprophylaxe sind Schlüsselpunkte

Kernbotschaft

- Arthrose = aktive, multifaktorielle Erkrankung des „Gelenkorgans“

- Therapie richtet sich nach Symptomen/Funktion – nicht nach dem Röntgenbild

- Früh, individualisiert, konservativ beginnen: Aufklärung, Bewegung, Gewichtsreduktion

Definition & Pathophysiologie

- Fehlregulierte Reparatur + proinflammatorische Signalwege Chondrozyten-Stress, Matrixabbau

- Betroffen: Knorpel, subchondraler Knochen, Synovia, Kapsel, Bänder, Muskulatur

- Klinik korreliert oft schlecht mit Radiologie

️ Risikofaktoren

- Alter, weiblich/postmenopausal, Genetik

- BMI/metabolisches Syndrom, Malalignment (Varus/Valgus), Trauma/intraartikuläre Schäden

- Muskelschwäche, präarthrotische Deformitäten (FAI, Dysplasie, Genu varum/valgum, Handwurzelkollaps)

- Möglicher Einfluss: Vitamin‑D‑Mangel

Epidemiologie

- Häufigste Gelenkerkrankung; hohe Krankheitslast und -kosten Prävention/Frühtherapie zentral

Schmerzmechanismen

- Überwiegend nozizeptiv; oft neuropathische Anteile/Zentralisierung

- Konsequenz: multimodale Analgesie bei Mischschmerz

🩺 Klinik

- Belastungs- und Anlaufschmerz, später Ruhe-/Nachtschmerz

- Steifigkeit nach Inaktivität, Schwellung, Krepitation, Instabilität

- Aktivierte Arthrose = lokaler entzündlicher Schub

Diagnostik

- Anamnese: Belastungen, Verletzungen, Familie, Komorbiditäten, Medikation

- Untersuchung: Palpation, ROM aktiv/passiv, Achse, Instabilität, Muskelfunktion

- Labor i. d. R. unauffällig; CRP/BSG moderat bei Aktivierung

- Red Flags: heißes, stark schmerzhaftes Gelenk ± Fieber sofortige Punktion (Infekt/Kristalle ausschließen)

️ Bildgebung

- Röntgen (Knie im Stand): Spaltverschmälerung, subchondrale Sklerose, Osteophyten (Kellgren‑Lawrence)

- MRT bei unklarem Röntgen/Differenzialdiagnosen; Sono für Erguss/Synovitis und Injektionen; CT präop/knöchern

Monitoring

- WOMAC (Schmerz, Steifigkeit, Funktion); NRS für Schmerz; funktionelle Ziele definieren

Basistherapie

- Aufklärung: Bewegung ist antientzündlich, verbessert Knorpelmilieu

- Training: Kraft (Quadrizeps, Gluteus, Hüftabduktoren), neuromuskulär; Ausdauer (Rad, Schwimmen, zügiges Gehen)

- Gewichtsreduktion: Ziel 5–10 % Schmerz, Funktion

️ Hilfsmittel & Alltag

- Gehstock kontralateral; lateraler Keil (Varusgonarthrose), entlastende Orthesen selektiv

- Hallux rigidus: rigide Sohle/Abrollhilfe; Rhizarthrose: Daumenorthese

Pharmakotherapie

- Topisch 1. Wahl (Knie/Hand): Diclofenac‑Gel 1 % 2–4 g 3–4×/d; Ibuprofen/Ketoprofen topisch ähnlich

- Capsaicin 0,075 % 3–4×/d (wirkt nach 2–4 Wo.)

- Oral bei Bedarf/tiefen Gelenken:

- Ibuprofen 400–800 mg alle 8 h (max. 2.400 mg/d)

- Naproxen 250–500 mg 2×/d (kardiovaskulär neutraler)

- Etoricoxib 60–90 mg 1×/d (Vorsicht CV-Risiko)

- GI‑Schutz: PPI z. B. Omeprazol 20 mg 1×/d

- Paracetamol: 500–1.000 mg bis 3×/d (max. 3 g; begrenzte Wirksamkeit)

- Neuropathische Komponente: Duloxetin 3060 mg/d

- Opioide (z. B. Tramadol) nur kurzzeitig überbrückend; Absetzplan, Sturz-/GI‑Risiken beachten

Injektionen

- Kortikosteroid (aktivierte Arthrose, v. a. Knie): Triamcinolon 20–40 mg IA; strikt aseptisch; ≤3–4/Jahr/Gelenk

- Hüfte bildgestützt (Sono/Fluoro)

- Hyaluronsäure: Wirkung inkonsistent; klare Zielsetzung/Reevaluation

- PRP: heterogene Evidenz; Supplemente (Glukosamin/Chondroitin) höchstens kleine Effekte Probezeit definieren

Verlaufsziele

- Konkrete Targets: Treppen, Gehminuten, ROM

- Regelmäßige Reevaluation (WOMAC/NRS); Maßnahmen an Phase anpassen (nicht aktiviert/aktiviert/dekompensiert)

Take‑Home

- Behandle die Beschwerden, nicht das Röntgenbild.

- Bewegung, Muskelaufbau, Gewichtsreduktion sind die Basis.

- Topische NSAR zuerst; systemisch dosiert und befristet; Injektionen als Brücke.

- Denke an nozizeptiven UND neuropathischen Schmerz – multimodal planen.

Tuberkulose

Inhalte der Folge:

Mycobacterium tuberculosis als säurefestes, langsam wachsendes Stäbchen mit intrazellulärem Überleben in Makrophagen

Granulombildung mit verkäsender Nekrose als Ausdruck der zellvermittelten Immunantwort

Primär- und Reaktivierungstuberkulose mit typischen Begriffen wie Ghon-Herd, Ranke-Komplex und Assmann-Frühinfiltrat

Leitsymptome: Husten, B-Symptomatik, Hämoptysen und typische Oberlappenmanifestation bei Reaktivierung

Wichtige extrapulmonale Formen, z. B. Meningitis, Spondylitis, Perikarditis und Urogenital-TB

Diagnostik immer zweigleisig: Bildgebung plus direkter Erregernachweis

Bedeutung von 3 Morgen-Sputen, Mikroskopie, Kultur und PCR

IGRA/THT nur für Immunnachweis, nicht zum Beweis aktiver TB

Sofortige Isolation bei Verdacht auf offene Lungentuberkulose

Standardtherapie der sensiblen TB: 2 Monate HRZE, gefolgt von 4 Monaten HR

Relevante Nebenwirkungen und Interaktionen, vor allem unter Rifampicin

Besonderheiten bei latenter TB und MDR/RR-TB

Take-home-Messages:

Aktive TB wird nicht durch IGRA bewiesen, sondern durch direkten Erregernachweis.

Gute Probengewinnung ist entscheidend.

Rifampicin-Interaktionen muss man aktiv mitdenken.

MDR- oder Rifampicin-resistente TB gehört ins Spezialzentrum.

️ Episode: IgA‑Vaskulitis (Purpura Schönlein‑Henoch)

Kurz, praxisnah: Häufigste Vaskulitis im Kindesalter. Leitsymptom tastbare Purpura, Management entscheidet sich an Bauch und Nieren.

Kernaussagen

• Tastbare Purpura/Petechien an Unterschenkeln und Gesäß sind obligat.

• Diagnose klinisch; Urinstatus und Blutdruck immer initial und im Verlauf.

• Bauchschmerzen/Hämatochezie Invagination ausschließen (SOFORT-Sono).

• Nierenbeteiligung bestimmt Prognose und Therapieintensität.

• Meist selbstlimitierend; Steroide gezielt bei starker GI‑, Skrotal‑ oder Nierenbeteiligung.

Pathophysiologie

• IgA‑Immunkomplexe leukozytoklastische Vaskulitis kleiner Gefäße, Komplementaktivierung.

• Trigger meist Infekt der oberen Atemwege; seltener Medikamente; genetische Faktoren.

Epidemiologie

• Kinder 2–10 J., Jungen > Mädchen; häufigste Vaskulitis dieser Altersgruppe.

• Beginn Tage/Wochen nach Infekt.

🩺 Klinik

• Haut: tastbare Purpura/Petechien (Streckseiten Beine, Gesäß); selten bullös, Kokarden, Nekrosen.

• Gelenke: arthralgiforme/arthritisähnliche Beschwerden (Sprung‑, Knie), nicht destruierend.

• GI: kolikartige Schmerzen, ÜE/Erbr., Hämatochezie; Invagination denken!

• Niere: Mikro-/Makrohämaturie, Proteinurie, Ödeme, Hypertonie; ggf. RPGN.

• Selten: Skrotalödem/Orchitis/Hodentorsion (DD!), pulmonale Hämorrhagie, ZNS‑Vaskulitis, Perikarditis.

Diagnostik

• Klinische Diagnose: Purpura + (Bauchschmerz ODER akute Arthralgie/Arthritis ODER renale Beteiligung ODER typische Biopsie).

• Basis: körperlich, Haut/Gelenke, BB, CRP/BSG; Urinstatus (Mikro-/Proteinurie), Blutdruck.

• Renal erweitert: Kreatinin/Cystatin C, Albumin/Elektrolyte, eGFR; Protein‑/Albumin‑Kreatinin‑Quotient.

• Bildgebung symptomorientiert: Abdomen‑Sono (Invagination), Hoden‑Sono (Torsion), Thorax‑Röntgen/CT, EEG/MRT bei Neuro.

• ANA/ANCA bei atypischem Verlauf; Biopsie bei atypischer Haut, unklarer Dynamik oder signifikanter Nephritis.

Differenzialdiagnosen

• ITP, vWS, Sepsis/DIC, HUS, ANCA‑assoziierte Vaskulitiden.

• Bei Kokarden: EEM, urtikarielle Vaskulitis, akutes hämorrhagisches Ödem (Säuglinge).

• Gerinnungsscreen (PT/INR, aPTT).

️ Red Flags

• Purpura + kolikartige Bauchschmerzen/Hämatochezie Abdomen‑Sono sofort.

• Purpura + Makrohämaturie/Proteinurie/Hypertonie heute Urin quantifizieren, RR messen, Verlauf planen.

• Akute testikuläre Schmerzen Torsion ausschließen.

• Dyspnoe/Hämoptoe, Neuro‑Ausfälle zeitnahe Abklärung.

Follow‑up

• Urinstatus + Blutdruck monatlich für 6 Monate.

• ~1/3 Rezidive (meist mild); jede Episode erneut Urin/RR.

• Nephro‑Mitbetreuung: persistierende Proteinurie, wiederholte Makrohämaturie, steigender RR, eGFR‑Abfall.

• Familienwarnzeichen: zunehmende Bauchschmerzen, blutiger Stuhl, dunkler Urin, Gesichtsödem, Kopfschmerzen/Sehstörungen.

️ Praxis‑Tipps

• NSAR nur bei guter Hydrierung und ohne Nieren/GI‑Beteiligung.

• Unter ACE‑Hemmer/ARB: Kalium/Kreatinin kontrollieren, RR dokumentieren.

• Steroid‑Aufklärung: Appetit, Stimmung, Schlaf; Magenschutz erwägen.

• Klare Rückkehrkriterien und Terminplan mitgeben.

• Dosierungen lokal prüfen/gewichts‑ und altersgerecht anpassen.

️ Thema

Thrombozytopenie: praxisnahe Einschätzung, Diagnostik und Therapie – inkl. Dosierungen.

Schwellenwerte & Blutungsrisiko

- ≥100.000/µl: meist unproblematisch

- 50–100.000/µl: Blutung bei Trauma/Eingriffen möglich

- 30–50.000/µl: petechiale/Schleimhautblutungen häufiger

-

Sklerosierende Mesenteritis (mesenteriale Pannikulitis) – kompakt

Kernbotschaften

- Selten, oft Zufallsbefund; meist selbstlimitierend innerhalb ~2 Jahren

- Diagnose primär radiologisch (CT-Muster), Malignität aktiv ausschließen

- Asymptomatisch: keine Therapie, nur Verlauf

- Symptomatisch: Off-Label-Immunsuppression (Tamoxifen/Colchicin ± Steroid)

- Niedrige Schwelle zur Biopsie bei Red Flags

Definition & Pathophysiologie

- Idiopathische Autoimmunerkrankung des mesenterialen Fetts

- Chronische Entzündung, Fettnekrose, Fibrose verdrängende, teils derbe Fettgewebsmasse

Epidemiologie & Assoziationen

- CT-Prävalenz ~0,6–>1%; mittleres Alter ~55 J.; Männer leicht häufiger

- Assoziationen: metabolisches Syndrom/Adipositas, KHK, Urolithiasis, IgG4-Erkrankung

- Trigger: Immuncheckpoint-Inhibitoren

🩺 Klinik

- Bis zu 60% asymptomatisch

- Leitsymptom: abdomineller Schmerz (~75% der Symptomatischen)

- Weitere: Meteorismus, Diarrhö/Obstipation, Übelkeit/Erbrechen, Gewichtsverlust; selten tastbare Resistenz

- Radiologisches Ausmaß korreliert nicht zwingend mit Symptomen

️ Bildgebung (CT) – typische Zeichen

- Unscharf begrenzte, fettreiche, leicht hyperdense Masse im Mesenterium mit Darmschlingenverdrängung

- Halo-/Fettring-Zeichen um Gefäße/kleine LKs

- Dünne fibrotische Pseudokapsel

- Intralesionale LKs 1 cm oder atypische Stationen; PET-SUV ≥~3

- DD: Lymphom, Peritonealkarzinose, Karzinoid, mesenteriale Fibromatose, enkapsulierende Peritonealsklerose, retroperitoneale Fibrose, Pseudomyxoma peritonei

- Bei Red Flags: großzügige Biopsie-Indikation

Labor & weitere Diagnostik

- CRP/BSG oft normal, in Aktivität erhöht

- IgG4 serologisch nur in ~50% erhöht; Organscreening bei Verdacht

- Interdisziplinär mit Radiologie/Gastro/Onko/Chirurgie abklären

Management-Algorithmus

- Asymptomatisch: keine Therapie; Bildgebung jährlich ×2 Jahre (CT, ggf. MRT bei Jüngeren)

- Symptomatisch: Off-Label-Immunsuppression zur Symptomkontrolle

️ Supportiv

- Analgesie: Paracetamol bis 3 g/d; bei Spasmen Butylscopolamin

- Unter Steroiden: PPI bei GI-Risiko; Ca/Vit-D, Blutzucker-Kontrollen, Osteoporoseprophylaxe nach Risiko

Chirurgie

- Nur bei persistierender/rezidivierender mechanischer Obstruktion (Subileus/Ileus) trotz konservativer Therapie

- Ziel: Engstellenlösung, nicht Komplettresektion des Mesenteriums

️ Komplikationen

- Subileus/Ileus, Mesenterialischämie, venöse Thrombosen/Lungenembolie

- Exsudative Enteropathie (Proteinverlust), Nierenfunktionsverschlechterung

- Infektionen bis Sepsis (bei starker Aktivität/Immunsuppression)

Follow-up

- Asymptomatisch: jährliches Bild (CT/MRT) ×2 Jahre

- Symptomatisch: klinisch/Labor alle 4–8 Wo. zu Beginn; CT nach 3–6 Mon.; bei Stabilität danach jährlich bis 2 Jahre

- Warnzeichen für Re-Abklärung/Biopsie: Gewichtsverlust, Nachtschweiß, Fieber, progrediente Schmerzen, anhaltende Diarrhö, Blutungen, neue Lymphadenopathie, auffällige PET

Prognose

- Meist Stabilisierung innerhalb ~2 Jahren; insgesamt gute Aussichten

- Etwas erhöhtes Lymphomrisiko beachten saubere Erstdiagnose und niedrige Schwelle zur erneuten Abklärung bei Klinikwechsel

Kernbotschaften

- Diagnostik nur unter glutenhaltiger Ernährung

- Gesamt-IgA immer mitbestimmen (IgA-Mangel = Fallstrick)

- Lebenslange, strikt glutenfreie Diät beste Therapie, normalisiert auch EATL-Risiko

Genetik & Pathophysiologie

- HLA-DQ2/DQ8 fast immer vorhanden (DQ2 >90 %, DQ8 5–10 %)

- tTG deamidiert Gliadin Präsentation über HLA-DQ2/8 T‑Zell-Aktivierung, Autoantikörper (Anti‑tTG, Anti‑EmA, Anti‑dGP)

- Histologie: Zottenatrophie, Kryptenhyperplasie, Bürstensaum-Verlust

- ATIs (Amylase‑Trypsin‑Inhibitoren) verstärken angeborene Immunantwort

🩺 Klinik

- Gastrointestinale Symptome: Diarrhö/Steatorrhö, auch Obstipation, Übelkeit, Meteorismus

- Malabsorption: Eisenmangel, Folsäure-/Vitamin‑B12‑Mangel, Vit‑D/Calcium‑Mangel, Osteoporose

- Extraintestinal: erhöhte Transaminasen, Neuropathie/Ataxie, kognitive/psychische Symptome

- Dermatologisch: Dermatitis herpetiformis Duhring

- Assoziationen: DM1, Autoimmunthyreoiditis, Autoimmunhepatitis, Trisomie 21, Ullrich‑Turner, mikroskopische Kolitis

- Kinder: Gedeihstörung, Wachstumsretardierung, voluminöse übelriechende Stühle

Diagnostik (unter Gluten!)

- Serologie: Anti‑tTG‑IgA + Gesamt‑IgA

- Bei IgA‑Mangel: Anti‑tTG‑IgG oder Anti‑dGP‑IgG

- Bestätigung: Anti‑EmA (v. a. bei hohen Titern/biopsiefreier Pädiatrie)

- Goldstandard: ÖGD mit multiplen Duodenalbiopsien (≥6, inkl. Bulbus), Marsh‑Klassifikation

- Kinder biopsiefrei möglich: Anti‑tTG‑IgA ≥10× ULN + positives Anti‑EmA‑IgA in 2. Probe

HLA-Testung

- HLA‑DQ2/DQ8 negativ: Zöliakie sehr unwahrscheinlich (hoher NPV)

- Positiv: nicht beweisend; nützlich bei Angehörigen/unklarer Anamnese

Glutenbelastung (bei vorab glutenfreier Diät)

- Ziel: 6–18 g Gluten/Tag ≙ ca. 2–4 Scheiben Brot/Tag

- Dauer: ≥4, besser 8–12 Wochen

- Antikörper vor Start und unter Belastung; Biopsie bei starken Beschwerden früher möglich

Basislabor bei Erstdiagnose

- Blutbild, Ferritin, Folsäure, Vitamin‑B12, Vit‑D, AP, Leberenzyme, Nüchternblutzucker, Zink, TSH; ggf. Calcium/Parathormon

- Dokumentation (z. B. Zöliakie‑Pass)

Differenzialdiagnosen

- IgE‑vermittelte Weizenallergie (inkl. WDEIA; Allergen Tri a 19)

- Nicht‑Zöliakie‑Weizensensitivität (ATIs, FODMAPs/Fruktane)

- Giardiasis, Morbus Whipple, tropische Sprue

- Sekundärer Lactasemangel (reversibel unter GFD)

️ Therapie – strikt glutenfrei, lebenslang

- Kein Weizen/Roggen/Gerste; Hafer nur zertifiziert glutenfrei

- Versteckte Quellen: Panaden, Fertigsoßen, Wurst, Bier, Kreuzkontamination (Toaster/Oberflächen)

- Antikörper fallen i. d. R. in 3–12 Monaten; Symptome bessern oft in Wochen

Mangelzustände behandeln

- Eisen: bevorzugt oral; alternativ i. v. bei Bedarf

- Folsäure, Vitamin‑B12: gezielt substituieren

- Vitamin‑D + Calcium; Zink bei klinischem Verdacht

- Temporär laktosearm bei sekundärem Lactasemangel

Nachsorge

- 3–12 Monate nach Start GFD: Anti‑tTG, Klinik, Gewicht; dann jährlich

- Knochendichte: Risikopatienten oder ≥50 J.; ggf. 12–18 Monate nach Diagnose

- Histologische Heilung dauert länger als Serologie; Routine‑Re‑Biopsie nicht nötig bei gutem Verlauf

️ Nichtansprechen & refraktäre Zöliakie

- Zuerst: Diätfehler/Komorbiditäten (mikroskopische Kolitis, Pankreasinsuffizienz, SIBO, IBS) ausschließen

- Refraktär: Malabsorption + Zottenatrophie trotz ≥12 Mon. GFD; Typ 1 (benigner), Typ 2 (klonale T‑Zellen, EATL‑Risiko)

- Therapie: Ernährung (oligopeptidbasiert), Budesonid; Typ 1: Azathioprin/Methotrexat; Typ 2: onkologische Konzepte (z. B. CHOP, ggf. autologe SZT). Zentrumsfall

Praxis-Tipps

- Früher Zöliakie‑Check bei unklarer Eisenmangelanämie

- Aufklärungssatz: „Bitte Ernährung bis Abschluss der Diagnostik nicht umstellen – wir brauchen Gluten für verlässliche Tests.“

- Erstes Follow‑up nach 3–6 Monaten planen (Anti‑tTG, Mangelparameter, Gewicht; ggf. Knochendichte)

- Immer Gesamt‑IgA mitbestimmen, IgA‑Mangel bedenken

Thema & Ziel

- Kurzdarmsyndrom (KDS) = Darmversagen nach Dünndarmresektion. Fokus: Phasen, Stolpersteine, sichere Therapie mit Dosierungen.

Anatomie & Prognosefaktoren

- Entscheidend: Restlänge Dünndarm, Erhalt von Ileum & Ileozäkalklappe; Kolonerhalt günstig.

- Ileum: B12- und Gallensäureresorption; Ileo­zäkal­klappe: Transitbremse, SIBO-Schutz.

- Jejunumresektion oft besser kompensierbar als Ileumresektion.

️ Klinische Phasen

- Hypersekretion (Wochen): massive Diarrhö/High-Output, Dehydratation.

- Adaptation (Wochen–1–2 J.): allmähliche Resorptionszunahme.

- Erhaltung (ab 1–2 J.): stabile Einstellung möglich.

🩺 Klinik & Diagnostik

- Frühsymptome: wässrige Diarrhö/hohe Stomaausfuhr, Steatorrhö, Meteorismus, Laktoseintoleranz, Gewichtsverlust, Mangelzustände.

- Stationär: strenge Bilanz, Stoma-/Stuhlvolumen, tägliches Gewicht, Elektrolyte, Glukose, Nieren/Leber, Entzündung.

- Ambulant: Volumenstatus, Ernährungsanamnese; Labore: alle 3 Mon. Elektrolyte/Glukose/Niere/Leber/Entzündung; Vitamine/Spurenelemente alle 6–12 Mon.; Knochendichte jährlich.

- Unverzichtbar: OP-Bericht (Restlänge, Kolon, Ileo­zäkal­klappe).

Flüssigkeit & ORS (Hypersekretion)

- Vermeide Wasser/zuckerreiche, natriumarme Getränke.

- ORS (Stoma-Rehydratation) pro 1 L: 3,5 g NaCl + 2,5 g NaHCO3 (oder 2,9 g Natriumcitrat) + 20 g Glukose; in kleinen Schlucken.

- Ziele: Urin ≥1,5 L/Tag; Stomaausfuhr möglichst

Kernpunkte

- Starker, nachts betonter Juckreiz + Prädilektionsstellen + Mitbefall von Kontakten

- Mittel der Wahl: Permethrin 5% topisch, Wiederholung nach 7–14 Tagen

- Alle engen Kontakte zeitgleich behandeln; Textilien sanieren

- Postskabiöser Juckreiz bis 2–6 Wochen möglich

Erreger & Übertragung

- Sarcoptes scabiei; nur Mensch, Überleben ohne Wirt ≤48 h

- Übertragung: längerer, enger Hautkontakt; seltener Textilien/Möbel (bei massivem Befall)

‍️ Klinik

- Primäreffloreszenz: Milbengänge (kommaf./gewunden, Endbläschen)

- Ekzemreaktion: Papeln, Papulovesikel, Krusten; Juckreiz nachts

- Prädilektionsstellen: Interdigitalräume, Handgelenke, Axillen, Mamillenhöfe, Genital (Mann), periumbilikal, Intertrigines; bei Säuglingen zusätzlich Kopf/Gesicht/Handflächen/Fußsohlen

Diagnostik

- Klinik + Anamnese oft ausreichend

- Dermatoskopie: Delta-/Drachensign

- Mikroskopie nach Hautgeschabsel; bei krustöser Skabies schon Schuppen positiv

Therapie (Säule 1)

- Permethrin 5% Creme (1. Wahl): abends Ganzkörper (ab Unterkiefer), 8–12 h, morgens abwaschen; Hände nach Waschen nachcremen; Wiederholung Tag 7–14

- Mengen: Erw./Jug. ~30 g; 6–12 J. ~15 g; 2 Mon.–5 J. ~7,5 g

- Säuglinge/Kleinkinder, krustös/immunsuppr.: Kopf/Gesicht mitbehandeln (Augen/Nase/Mund aussparen)

-

Kernbotschaften

- Erythema migrans = klinische Diagnose sofort Antibiotika, keine Serologie.

- Sonst: Klinik + zweistufige Serologie (ELISA Immunoblot); bei Verdacht auf Neuroborreliose Lumbalpunktion.

- Stadiengerecht behandeln; nicht länger als nötig (i. d. R. ≤21 Tage).

- Keine Langzeit-/Kombi-Hochdosis-Antibiotika ohne Evidenz.

- Prävention: Stiche vermeiden, korrekt entfernen, Einstichstelle beobachten.

️ Epidemiologie & Risiko

- Saison: März–Oktober (Peak Sommer).

- Risikogruppen: Kinder, Outdoor, Forst.

- Vektor: Ixodes (Gemeiner Holzbock).

🩺 Klinik (Stadien)

- Früh: Erythema migrans (>5 cm, randbetont, langsame Ausdehnung), unspezifische Symptome; Borrelien‑Lymphozytom.

- Disseminiert: Neuroborreliose (Bannwarth: nächtliche radikuläre Schmerzen, Paresen, Fazialisparese; bei Kindern oft lymphozytäre Meningitis), multiple EM; Lyme‑Karditis (Rhythmus-/AV‑Block).

- Spät: Lyme‑Arthritis (Knie, oft wenig schmerzhaft, intermittierend); Acrodermatitis chronica atrophicans; selten chronische Neuroborreliose.

Diagnostik

- EM: klinisch, keine Serologie.

- Sonst: ELISA + Immunoblot; IgM ab ~3. Wo, IgG ab ~6. Wo; hohe Hintergrundseroprävalenz kein Screening/keine Therapiekontrolle.

- Neuroborreliose: Liquor lymphozytäre Pleozytose, Protein, intrathekale AK (AI); CXCL13 optional; PCR geringe Sensitivität.

- Kardial: EKG/Langzeit‑EKG, Echo; MRT bei Parenchymbefall.

- Nicht sinnvoll: LTT, PCR aus Blut/Urin, Zeckenanalyse.

Therapie (Erwachsene)

- Erythema migrans: Doxycyclin 100 mg 2×/d 14 d. Alternativ Amoxicillin 500 mg 3×/d 14 d; Reserve Azithromycin 500 mg 1×/d 5–10 d. Multiple EM/Lymphozytom: 14–21 d.

- Frühe Neuroborreliose: Doxy 200 mg/d p.o. 14–21 d ODER Ceftriaxon 2 g i.v. 1×/d 14 d (Alt.: Cefotaxim 2 g 3×/d, Pen G 20–24 Mio IE/d). Späte neuro/parenchymal/vaskulär: Ceftriaxon 2 g i.v. 21 d.

- Lyme‑Arthritis: Doxy 100 mg 2×/d ODER Amoxi 500 mg 3×/d 28 d; bei Persistenz 2. oraler Zyklus; Alternativ Ceftriaxon 2 g i.v. 2–4 Wo.

- ACA: p.o. 3–4 Wo (Doxy 100 mg 2×/d oder Amoxi 500 mg 3×/d); mit Neuro‑Beteiligung wie Neuroborreliose (Ceftriaxon 2 g i.v. 14–21 d).

- Lyme‑Karditis: mild/stabil (AV‑Block I): Doxy 200 mg/d p.o. 14–21 d + EKG‑Kontrollen. Schwer (höhergradiger AV‑Block/Synkopen): stationär, Monitor, ggf. passagerer Schrittmacher; Ceftriaxon 2 g i.v. 2–3 Wo.

- Keine Therapien >21 d; Verlauf klinisch; 2. Zyklus nur bei persistierender Liquor‑Pleozytose.

Pädiatrie

- Frühstadium:

Leitsymptome 🩺

- Ausfluss (vaginal/urethral), Genital-/Unterbauchschmerz, inguinale Lymphknoten, Ulzera

- Schmerzlos-derb: Syphilis (Ulcus durum); schmerzhaft-weich: HSV/Ulcus molle

- Eitriger Urethralausfluss/„Bonjour-Tropfen“: Gonorrhö

- Häufig asymptomatisch Sexualanamnese wertfrei, strukturiert

Diagnostik

- NAAT (PCR) für Chlamydien/Gonokokken; Proben am Symptom-Ort; rektal/pharyngeal mitdenken

- Ulzera: Abstrich auf HSV/T. pallidum; Syphilis serologisch sichern

- HIV-, HBV-, HCV-Serologie großzügig

- Trichomonaden: Antigen/PCR (Nativpräparat möglich)

- Bakterielle Vaginose: klinisch (fischiger Ausfluss, pH, Clue Cells)

Therapie – Viren

- HPV-Condylome: Imiquimod 5% 3×/W abends bis 16 W; Podophyllotoxin 0,5% 2×/d 3 T, 4 T Pause, max. 4 Zyklen; Kryo/TCA 80–90% 1×/W; operativ; Impfung zentral

- HSV genital: Erstmanifestation Aci 200 mg 5×/d oder 400 mg 3×/d 5–10 T; Vala 1000 mg 2×/d 7–10 T; Famci 250 mg 3×/d. Rezidiv: Aci 800 mg 3×/d 2 T; Vala 500 mg 2×/d 3 T. Suppression: Aci 400 mg 2×/d oder Vala 500–1000 mg 1×/d

- HIV: ART spezialisiert; PEP früh; PrEP: Emtricitabin 200 mg + Tenofovir-DF 300 mg 1×/d oder 2-1-1

- Hepatitis: HAV symptomatisch; Impfungen A/B. HBV: TDF 300 mg 1×/d oder TAF 25 mg 1×/d bzw. Entecavir 0,5 mg 1×/d; ggf. Interferon. HCV: Sofosbuvir/Velpatasvir 400/100 mg 1×/d 12 W oder Glecaprevir/Pibrentasvir 300/120 mg 1×/d 8 W

Therapie – Bakterien

- Chlamydien (D–K): Doxy 100 mg 2×/d 7 T. Alternativen: Azithro 1 g ED (rektal weniger wirksam), Levo 500 mg 1×/d 7 T. Partner behandeln; Re-Test nach 3 Mon. LGV: Doxy 100 mg 2×/d 21 T; ggf. Drainage

- Gonorrhö: Ceftriaxon 1 g i.m. ED; + Doxy 100 mg 2×/d 7 T, falls Chlamydien nicht ausgeschlossen. Pharynx: Dosis/TOC, Resistenzlage beachten

- Ulcus molle: Ceftriaxon 500 mg i.m. ED oder Azithro 1 g ED

- Donovanose: Azithro 500 mg tägl. oder 1 g wöchentlich ≥3 W bis Abheilung

- Syphilis: Frühstadien/früh latent: Benzathin-Pen G 2,4 Mio. IE i.m. ED. Spät latent/unklar: 2,4 Mio. IE i.m. wöchentlich ×3. Pen-Allergie: Doxy 100 mg 2×/d 14/28 T. Neurosyphilis/Schwangerschaft: Penicillin (i.v. 18–24 Mio. IE/d 10–14 T). Partnertracking

- Bakterielle Vaginose: Metronidazol 500 mg 2×/d 7 T oral oder Gel; alternativ Clinda 300 mg 2×/d 7 T oral oder 2% Creme 7 T

- Mycoplasma genitalium: Doxy 100 mg 2×/d 7 T, dann (bei Makrolid-Sens.) Azithro 500 mg Tag 1, 250 mg Tag 2–5; bei Resistenz: Moxi 400 mg 1×/d 7–14 T. Resistenztest + TOC nach 3–4 W

Pilze & Parasiten 🪱

- Candida: Clotrimazol vaginal 200 mg an 3 Abenden oder 500 mg ED; Balanitis: Clotrimazol Creme 2–3×/d 1–2 W. Fluconazol 150 mg ED; bei Rezidiven wöchentlich mehrere Monate

- Trichomonas: Metronidazol 2 g ED oder 500 mg 2×/d 7 T. Partner immer mitbehandeln

Querschnittsthemen

- Partner- und Kontaktmanagement aktiv

- Nachkontrollen: TOC bei Gonorrhö (v. a. Pharynx), M. genitalium, komplizierten Verläufen; Chlamydien-Reinfektionskontrolle ~3 Mon.

- Schwangerschaft: sichere Regime (z. B. Azithro bei Chlamydien); Doxy meiden; Syphilis immer Penicillin (ggf. Desensibilisierung)

- PID bei Unterbauchschmerz: Ceftriaxon ED + Doxy 100 mg 2×/d + Metronidazol 500 mg 2×/d für 14 T; engmaschig

Prävention ️

- Kondome und Lecktücher (auch oral)

- Impfungen: HPV, HAV, HBV

- HIV-PrEP aktiv anbieten

- Aufklärung und frühe Tests

Krebsrisiko ️

- HPV: Zervix-, anogenitale, oropharyngeale Karzinome Impfung, Vorsorge, Dysplasien abklären

Take-Home

- Viele STI asymptomatisch aktive Anamnese + Screening

- NAAT als Standard; serologische Co-Tests mitdenken

- Partnerbehandlung, Nachkontrollen, lokale Resistenzlage

- Leitlinienbasiert arbeiten; bei Unsicherheit Rücksprache (Mikrobiologie/Infektiologie/Dermatovenerologie)

Roter Faden Anamnese

- Leitsymptome: Fieber/Nachtschweiß/Gewichtsverlust/Fatigue

- Gelenkschmerz/-schwellung, Myalgien, proximale Muskelschwäche

- Haut: Photosensitivität, malarer Rash, Gottron-Papeln

- Raynaud (Weiß–Blau–Rot), Sicca (Augen/Mund)

- Lunge/Herz: Husten, Dyspnoe, Pleuritis/Perikarditis, Brustschmerz

- GI: Reflux, Dysphagie

- Neuro: Neuropathien, kognitive Veränderungen

- Schwangerschaft/Kontrazeption/teratogene Therapien

Merksatz: Immer nach Raynaud, Sicca, Muskelschwäche, Organbeteiligung fragen.

🩺 Klinik & Befund

- Haut/Schleimhäute: malarer Erythem, Gottron, Teleangiektasien, Sklerodaktylie, puffy fingers, digitale Ulzera, Kalkablagerungen

- Nagelfalz-Kapillarmikroskopie bei Raynaud

- Speicheldrüsen, Lungenkrepitationen, Synovitis, Kraft/Reflexe

Labor-Basis

- BB, Nieren/Leber, BSG/CRP (SLE: BSG, CRP oft niedrig)

- Urinstatus + Sediment (Hämaturie/Proteinurie)

- Komplement C3/C4 ( bei Lupusaktivität)

- CK bei Myositisverdacht

- Autoantikörper: ANA (Titer/Muster) passend zur Klinik ENA-Panel (Anti-Sm, Ro/SSA, La/SSB, U1-RNP, Scl-70, Zentromer, RNA-Pol III); SLE: Anti-dsDNA; Myositis: Anti-Jo-1, Mi-2, MDA5, TIF1-γ

Hinweis: Niedriger ANA isoliert oft unspezifisch.

️ Organ-Screening

- Lufu inkl. DLCO, HR-CT bei Dyspnoe/Raynaud+kapillären Veränderungen

- Echo bei PAH-Verdacht ggf. Rechtsherzkatheter

- EKG/LZ-EKG; Nierenbiopsie bei Lupusnephritis

- Myositis: Muskel-MRT, EMG, Biopsie

- Sjögren: Schirmer, Speicheldrüsen-Sono/Biopsie

SLE – Kernpunkte

- Klinik: Photosensitivität, Rash, Arthralgien/Arthritis, Serositis, Zytopenien, Nephritis, Neuro

- Labor: ANA hoch, Anti-dsDNA, C3/C4

- Therapie:

- Hydroxychloroquin 200–400 mg/d (20 mg/d >4 Wo und/oder zusätzl. IS

- Impfungen: inaktivierte (Influenza jährlich, Pneumokokken), keine Lebendimpfstoffe unter starker IS

- Osteoporoseprävention: Vit D, Kalzium, spezifisch nach Risiko

- Schwangerschaft: HCQ weiter; AZA ≤≈2 mg/kg/d ok; MMF/MTX/CYC kontra; Anti-Ro/SSA: fetale Echo

Take-home

- Vier Leitfragen: Raynaud? Sicca? Proximale Schwäche? Organbeteiligung (Niere/Lunge/Herz/Neuro)?

- Diagnostik: Basislabor+Urin+Komplement; erst ANA, dann spezifisches Panel.

- Früh Organscreening (Lunge/Herz).

- Therapie: HCQ als Basis, Steroide so wenig wie möglich, IS nach Organbeteiligung, Prophylaxen mitdenken.