Ziel der Folge
Strukturierter, klinisch hilfreicher Zugang zu
Nierenerkrankungen: Befunde einordnen, Urin richtig
interpretieren, Leitsymptome pathophysiologisch verstehen.
Kernaussage: Überlappungen sind die Regel – systematisch statt
„Schubladen“.
Grundbegriffe & Einordnung
- Glomeruläre Erkrankungen
- Glomerulonephritis: immunvermittelt, entzündlich,
typischerweise beidseitig
- Glomerulopathie: strukturelle Glomerulusschädigung, nicht
zwingend entzündlich
- Tubulo-interstitielle Erkrankungen
- Interstitium + Tubuli betroffen; rein tubulo-interstitiell eher
selten
- Mischformen häufig; wechselseitige Schädigung glomerulär
tubulo-interstitiell
Klinisch sinnvolle Klassifikationen
1) Primär renal vs. systemisch
- Primär: IgA-Nephropathie, Minimal-Change, primäre FSGS,
medikamentenassoziierte AIN
- Systemisch: diabetische/hypertensive Nephropathie,
Lupusnephritis, Vaskulitiden
2) Nach Struktur
- Endothelschaden eher Hämaturie/nephritisches Bild (z.B. GPA)
- Basalmembran/Podozyten starke Proteinurie/nephrotisch (z.B.
Minimal-Change)
- Mesangium wichtig z.B. bei IgA-Nephropathie
Merke: Bei Proteinurie oder Hämaturie zuerst glomerulär denken.
3) Nach Ätiologie (Auswahl)
- Entzündlich/autoimmun: SLE, Vaskulitiden, Sjögren
- Infektiös: infektassoziierte GN, Hantavirus, Pyelonephritis
- Vaskulär: Nierenarterienstenose, Embolie/Thrombose,
Cholesterinembolien, TMA
Red flag: Flankenschmerz + Hämaturie + Kreatininanstieg
Niereninfarkt (v.a. bei VHF)
- Malignom: Leichtketten (Myelom)
Cast-Nephropathie/AL-Amyloidose
- Substanzinduziert: NSAID, Antibiotika, Lithium, PPI,
Zytostatika; auch allergische AIN
- Metabolisch: Diabetes, Gicht; genetisch: Alport, polyzystische
Nieren
Nephritisch vs. nephrotisch (Urinmuster)
Nephritisch (Kapillarwandschaden)
- glomeruläre Hämaturie: dysmorphe Erythrozyten, Akanthozyten
- Erythrozytenzylinder = starker Glomerulus-Hinweis
- oft mäßige Proteinurie, häufig GFR/Kreatinin
Nephrotisch (Filterselektivität verloren, Filtration erhalten)
- starke Proteinurie (v.a. Albumin/Transferrin)
- initial oft keine Hämaturie, Kreatinin anfangs häufig normal
- bei Vollbild: Hypalbuminämie + Ödeme
Praktisches Vorgehen im Alltag
Erste Leitfrage: Proteinurie? Hämaturie? GFR-Abfall?
- Teststreifen als Einstieg, aber: Blut+ ≠ immer Erythrozyten
(auch Hb/Myoglobin)
- Bei Blut+ und GN-Verdacht: Urinsediment (Akanthozyten,
Ery-Zylinder)
- Protein+ Quantifizierung: ACR/PCR im Spontanurin (ggf.
24h-Urin)
Therapie- und Akut-Orientierung (klinische Muster)
- Nephrotisches Syndrom/Ödeme: Kochsalzrestriktion +
Schleifendiuretika (z.B. Furosemid), engmaschige Kontrollen
(Gewicht, RR, Kreatinin, Elektrolyte)
- Proteinurie: ACE-Hemmer/Sartane (z.B. Ramipril, Losartan)
nach Start/Dosissteigerung Kreatinin & Kalium nach Tagen
bis 1–2 Wochen
- Nephritisches Sediment + rascher Kreatininanstieg/Oligurie
Verdacht RPGN = Notfall
Nephrologie + zügige Biopsie, ggf. hochdosierte
Steroide/Immunsuppression (nicht „im Alleingang“)
- Medikamenteninduzierte AIN: auslösendes Medikament stoppen;
ggf. Steroide bei ausbleibender Besserung
🩺 Hypertonie & Elektrolyte
- RR-Kontrolle essenziell; bei Proteinurie ACEi/ARB first line;
add-on z.B. Amlodipin
- Bei Volumenüberladung: Diuretika oft effektiver als weiteres
Antihypertensivum
- Hyperkaliämie als Gefahr (ACEi/ARB, K-sparende Diuretika, AKI):
Management nach Schweregrad/EKG, ggf. i.v. Kalzium,
Insulin/Glukose, Dialyse
Take-Home
- Denke systematisch: glomerulär vs. tubulo-interstitiell;
nephritisch vs. nephrotisch
- Sediment + Proteinquantifizierung + Verlauf (Kreatinin, RR,
Volumenstatus, Medikamente) schlagen „Zebra-Diagnosen“
- Chronische Proteinurie ist nicht nur Marker, sondern Treiber
tubulo-interstitieller Progression.
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