Grundlagen nephrotischer Krankheitsbilder

Ziel der Folge


Strukturierter, klinisch hilfreicher Zugang zu
Nierenerkrankungen: Befunde einordnen, Urin richtig
interpretieren, Leitsymptome pathophysiologisch verstehen.


Kernaussage: Überlappungen sind die Regel – systematisch statt
„Schubladen“.





Grundbegriffe & Einordnung


- Glomeruläre Erkrankungen


- Glomerulonephritis: immunvermittelt, entzündlich,
typischerweise beidseitig


- Glomerulopathie: strukturelle Glomerulusschädigung, nicht
zwingend entzündlich


- Tubulo-interstitielle Erkrankungen


- Interstitium + Tubuli betroffen; rein tubulo-interstitiell eher
selten


- Mischformen häufig; wechselseitige Schädigung glomerulär
tubulo-interstitiell





Klinisch sinnvolle Klassifikationen


1) Primär renal vs. systemisch


- Primär: IgA-Nephropathie, Minimal-Change, primäre FSGS,
medikamentenassoziierte AIN


- Systemisch: diabetische/hypertensive Nephropathie,
Lupusnephritis, Vaskulitiden





2) Nach Struktur


- Endothelschaden eher Hämaturie/nephritisches Bild (z.B. GPA)


- Basalmembran/Podozyten starke Proteinurie/nephrotisch (z.B.
Minimal-Change)


- Mesangium wichtig z.B. bei IgA-Nephropathie


Merke: Bei Proteinurie oder Hämaturie zuerst glomerulär denken.





3) Nach Ätiologie (Auswahl)


- Entzündlich/autoimmun: SLE, Vaskulitiden, Sjögren


- Infektiös: infektassoziierte GN, Hantavirus, Pyelonephritis


- Vaskulär: Nierenarterienstenose, Embolie/Thrombose,
Cholesterinembolien, TMA


Red flag: Flankenschmerz + Hämaturie + Kreatininanstieg
Niereninfarkt (v.a. bei VHF)


- Malignom: Leichtketten (Myelom)
Cast-Nephropathie/AL-Amyloidose


- Substanzinduziert: NSAID, Antibiotika, Lithium, PPI,
Zytostatika; auch allergische AIN


- Metabolisch: Diabetes, Gicht; genetisch: Alport, polyzystische
Nieren





Nephritisch vs. nephrotisch (Urinmuster)


Nephritisch (Kapillarwandschaden)


- glomeruläre Hämaturie: dysmorphe Erythrozyten, Akanthozyten


- Erythrozytenzylinder = starker Glomerulus-Hinweis


- oft mäßige Proteinurie, häufig GFR/Kreatinin





Nephrotisch (Filterselektivität verloren, Filtration erhalten)


- starke Proteinurie (v.a. Albumin/Transferrin)


- initial oft keine Hämaturie, Kreatinin anfangs häufig normal


- bei Vollbild: Hypalbuminämie + Ödeme





Praktisches Vorgehen im Alltag


Erste Leitfrage: Proteinurie? Hämaturie? GFR-Abfall?


- Teststreifen als Einstieg, aber: Blut+ ≠ immer Erythrozyten
(auch Hb/Myoglobin)


- Bei Blut+ und GN-Verdacht: Urinsediment (Akanthozyten,
Ery-Zylinder)


- Protein+ Quantifizierung: ACR/PCR im Spontanurin (ggf.
24h-Urin)





Therapie- und Akut-Orientierung (klinische Muster)


- Nephrotisches Syndrom/Ödeme: Kochsalzrestriktion +
Schleifendiuretika (z.B. Furosemid), engmaschige Kontrollen
(Gewicht, RR, Kreatinin, Elektrolyte)


- Proteinurie: ACE-Hemmer/Sartane (z.B. Ramipril, Losartan)


nach Start/Dosissteigerung Kreatinin & Kalium nach Tagen
bis 1–2 Wochen


- Nephritisches Sediment + rascher Kreatininanstieg/Oligurie
Verdacht RPGN = Notfall


Nephrologie + zügige Biopsie, ggf. hochdosierte
Steroide/Immunsuppression (nicht „im Alleingang“)


- Medikamenteninduzierte AIN: auslösendes Medikament stoppen;
ggf. Steroide bei ausbleibender Besserung





🩺 Hypertonie & Elektrolyte


- RR-Kontrolle essenziell; bei Proteinurie ACEi/ARB first line;
add-on z.B. Amlodipin


- Bei Volumenüberladung: Diuretika oft effektiver als weiteres
Antihypertensivum


- Hyperkaliämie als Gefahr (ACEi/ARB, K-sparende Diuretika, AKI):
Management nach Schweregrad/EKG, ggf. i.v. Kalzium,
Insulin/Glukose, Dialyse





Take-Home


- Denke systematisch: glomerulär vs. tubulo-interstitiell;
nephritisch vs. nephrotisch


- Sediment + Proteinquantifizierung + Verlauf (Kreatinin, RR,
Volumenstatus, Medikamente) schlagen „Zebra-Diagnosen“


- Chronische Proteinurie ist nicht nur Marker, sondern Treiber
tubulo-interstitieller Progression.