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🫀 Thema der Folge

Systematischer Aufbau des Herzens: von makroskopischer Anatomie
über Klappen, Koronargefäße, Perikard und Mikroskopie bis
Embryologie – mit klinischen Bezügen.

Lage, Form, Orientierung

- Intrathorakal im mittleren Abschnitt des unteren Mediastinums

- Form: stumpfer Kegel, Größe etwa „Faust“, Gewicht ca. 300–500 g

- Räumliche Merksätze:

- Rechter Ventrikel am weitesten ventral

- Linker Vorhof am weitesten dorsal (relevant fürs
Schluckecho/TEE)

Außenflächen und Furchen

- Vorderfläche (Facies sternocostalis): v. a. rechter Ventrikel;
Sulcus interventricularis anterior

- Hinterfläche (Facies posterior): v. a. linker Ventrikel + beide
Atrien; linker Vorhof dorsal TEE besonders gut

- Unterfläche (Facies diaphragmatica): v. a. linker Ventrikel;
Sulcus coronarius + Sulcus interventricularis posterior

- Klinisch sauber: „inferiore Wand/Zwerchfellfläche“ statt
unscharf „Hinterwand“

Blutfluss (Kreislaufprinzip)

V. cava sup/inf rechter Vorhof Trikuspidalklappe rechter
Ventrikel Pulmonalklappe Truncus pulmonalis/Lunge
Pulmonalvenen linker Vorhof Mitralklappe linker Ventrikel
Aortenklappe Aorta

Septen & Herzohr

- Septum interatriale, Septum interventriculare

- Auriculae (Herzohren): Thromben v. a. im linken Herzohr bei
Vorhofflimmern

Wanddicke

- Linker Ventrikel deutlich dicker (Systemdruck) als rechter
(Lungenkreislauf)

Herzklappen: Aufbau & Klinik

- Segelklappen: Trikuspidal-, Mitralklappe

- Mit Chordae tendineae + Papillarmuskeln (Schutz vor Prolaps)

- Papillarmuskelinfarkt/-ruptur akute schwere
Mitralinsuffizienz

- Taschenklappen: Pulmonal-, Aortenklappe

- 3 Taschen, keine Sehnenfäden

- Mechanik: Klappen arbeiten passiv über Druckgradienten

- Grundregel: Stenose = Druckbelastung; Insuffizienz =
Volumenbelastung

Beispiele:

- Aorteninsuffizienz: diastolisches Decrescendo, große
Blutdruckamplitude, exzentrische Hypertrophie

- Mitralstenose: Druckanstieg linker Vorhof pulmonale
Hypertonie, Dyspnoe, Vorhofflimmern; Echo: Fläche/Gradient

🩻 Echo & wichtige Strukturen

- TTE: Standard

- TEE: hohe Auflösung dorsaler Strukturen (LA, Mitralklappe,
Septum) Endokarditis, Vorhofthromben, unklare Klappenpathologie

- Herzskelett (Anuli fibrosi): mechanische Fixierung +
elektrische Isolation Vorhof/Kammer

- Ventilebene: Auf-ab-Bewegung erzeugt Sog;
Mitralklappenringexkursion als Funktionshinweis

Reizleitung & vegetative Modulation

- Spezialisierte Zellen erzeugen/leiten Erregung

- Sympathikus: Frequenz, Leitgeschwindigkeit, Kontraktilität

- Parasympathikus (N. vagus): v. a. Frequenz , v. a. Vorhöfe

- Plexus cardiacus an der Basis, Verlauf grob entlang
Koronargefäßen

🩸 Koronararterien & Dominanz

- Koronarien (Vasa privata) entspringen oberhalb der Aortenklappe

- RCA (häufig): RA, großer Teil RV, inferiore LV-Anteile, ~1/3
Septum; oft Sinus- und AV-Knoten Ischämie
Bradykardie/AV-Block

- LCA RIVA/LAD (Vorderwand LV + viel Septum), RCX (Seitenwand,
je nach Typ auch posterior)

- Dominanz: wer den posterioren interventrikulären Ast stellt
(Rechts-/Links-/Normaltyp)

- Funktionelle Endarterien akuter Verschluss oft Infarkt

🫧 Venöser Abfluss

- Hauptweg: Sinus coronarius rechter Vorhof (Vv. cardiaca
magna/media/parva)

- Zusätzlich: Thebesius-Venen (direkte Mündung in Herzhöhlen)

️ Koronarperfusion & Tachykardie

- O2-Extraktion in Ruhe bereits hoch (≈60–70%) Mehrbedarf v. a.
über Mehrdurchblutung (Koronarreserve)

- Linke Koronararterie v. a. diastolisch perfundiert (systolische
Kompression) Tachykardie verkürzt Diastole Perfusion
(besonders subendokardial)

Take-home-Merksätze

- Klappenfehler: Stenose = Druck-, Insuffizienz =
Volumenbelastung

- Koronarperfusion: links v. a. diastolisch Tachykardie
verschlechtert Perfusion

- Embryologie: Faltung + Septierung + fetale Kurzschlüsse
erklären viele Vitien
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„Aufbau des Herzens“

Worum geht es? Danach fragen wir noch nach dem Grund.

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