Aufbau des Herzens

🫀 Thema der Folge


Systematischer Aufbau des Herzens: von makroskopischer Anatomie
über Klappen, Koronargefäße, Perikard und Mikroskopie bis
Embryologie – mit klinischen Bezügen.





Lage, Form, Orientierung


- Intrathorakal im mittleren Abschnitt des unteren Mediastinums


- Form: stumpfer Kegel, Größe etwa „Faust“, Gewicht ca. 300–500 g


- Räumliche Merksätze:


- Rechter Ventrikel am weitesten ventral


- Linker Vorhof am weitesten dorsal (relevant fürs
Schluckecho/TEE)





Außenflächen und Furchen


- Vorderfläche (Facies sternocostalis): v. a. rechter Ventrikel;
Sulcus interventricularis anterior


- Hinterfläche (Facies posterior): v. a. linker Ventrikel + beide
Atrien; linker Vorhof dorsal TEE besonders gut


- Unterfläche (Facies diaphragmatica): v. a. linker Ventrikel;
Sulcus coronarius + Sulcus interventricularis posterior


- Klinisch sauber: „inferiore Wand/Zwerchfellfläche“ statt
unscharf „Hinterwand“





Blutfluss (Kreislaufprinzip)


V. cava sup/inf rechter Vorhof Trikuspidalklappe rechter
Ventrikel Pulmonalklappe Truncus pulmonalis/Lunge
Pulmonalvenen linker Vorhof Mitralklappe linker Ventrikel
Aortenklappe Aorta





Septen & Herzohr


- Septum interatriale, Septum interventriculare


- Auriculae (Herzohren): Thromben v. a. im linken Herzohr bei
Vorhofflimmern





Wanddicke


- Linker Ventrikel deutlich dicker (Systemdruck) als rechter
(Lungenkreislauf)





Herzklappen: Aufbau & Klinik


- Segelklappen: Trikuspidal-, Mitralklappe


- Mit Chordae tendineae + Papillarmuskeln (Schutz vor Prolaps)


- Papillarmuskelinfarkt/-ruptur akute schwere
Mitralinsuffizienz


- Taschenklappen: Pulmonal-, Aortenklappe


- 3 Taschen, keine Sehnenfäden


- Mechanik: Klappen arbeiten passiv über Druckgradienten


- Grundregel: Stenose = Druckbelastung; Insuffizienz =
Volumenbelastung


Beispiele:


- Aorteninsuffizienz: diastolisches Decrescendo, große
Blutdruckamplitude, exzentrische Hypertrophie


- Mitralstenose: Druckanstieg linker Vorhof pulmonale
Hypertonie, Dyspnoe, Vorhofflimmern; Echo: Fläche/Gradient





🩻 Echo & wichtige Strukturen


- TTE: Standard


- TEE: hohe Auflösung dorsaler Strukturen (LA, Mitralklappe,
Septum) Endokarditis, Vorhofthromben, unklare Klappenpathologie


- Herzskelett (Anuli fibrosi): mechanische Fixierung +
elektrische Isolation Vorhof/Kammer


- Ventilebene: Auf-ab-Bewegung erzeugt Sog;
Mitralklappenringexkursion als Funktionshinweis





Reizleitung & vegetative Modulation


- Spezialisierte Zellen erzeugen/leiten Erregung


- Sympathikus: Frequenz, Leitgeschwindigkeit, Kontraktilität


- Parasympathikus (N. vagus): v. a. Frequenz , v. a. Vorhöfe


- Plexus cardiacus an der Basis, Verlauf grob entlang
Koronargefäßen





🩸 Koronararterien & Dominanz


- Koronarien (Vasa privata) entspringen oberhalb der Aortenklappe


- RCA (häufig): RA, großer Teil RV, inferiore LV-Anteile, ~1/3
Septum; oft Sinus- und AV-Knoten Ischämie
Bradykardie/AV-Block


- LCA RIVA/LAD (Vorderwand LV + viel Septum), RCX (Seitenwand,
je nach Typ auch posterior)


- Dominanz: wer den posterioren interventrikulären Ast stellt
(Rechts-/Links-/Normaltyp)


- Funktionelle Endarterien akuter Verschluss oft Infarkt





🫧 Venöser Abfluss


- Hauptweg: Sinus coronarius rechter Vorhof (Vv. cardiaca
magna/media/parva)


- Zusätzlich: Thebesius-Venen (direkte Mündung in Herzhöhlen)





️ Koronarperfusion & Tachykardie


- O2-Extraktion in Ruhe bereits hoch (≈60–70%) Mehrbedarf v. a.
über Mehrdurchblutung (Koronarreserve)


- Linke Koronararterie v. a. diastolisch perfundiert (systolische
Kompression) Tachykardie verkürzt Diastole Perfusion
(besonders subendokardial)





Take-home-Merksätze


- Klappenfehler: Stenose = Druck-, Insuffizienz =
Volumenbelastung


- Koronarperfusion: links v. a. diastolisch Tachykardie
verschlechtert Perfusion


- Embryologie: Faltung + Septierung + fetale Kurzschlüsse
erklären viele Vitien