Titel
Diabetes insipidus – wenn Wasser nicht gehalten werden kann
Thema & Abgrenzung
Diabetes insipidus (DI) ist keine Zuckerkrankheit: Störung des
Wasserhaushalts durch fehlendes oder unwirksames ADH
(Vasopressin) hypotone Polyurie und kompensatorische
Polydipsie.
Pathophysiologie (Kurz)
ADH bindet an V2-Rezeptoren (distaler Tubulus/Sammelrohr)
Aquaporin‑2-Einbau Wasserrückresorption.
- Zentraler DI: zu wenig ADH
(Hypothalamus/Hypophysenhinterlappen)
- Renaler (nephrogener) DI: ADH vorhanden, Niere antwortet nicht
- Wichtige DD: primäre Polydipsie (zu viel Trinken als Ursache)
Epidemiologie & Ursachen
Selten (≈ 4/100.000), m:w ähnlich.
- Zentraler DI (häufiger): idiopathisch, postoperativ
(Hypophyse), SHT, Entzündung, Tumoren; bei Kindern u.a.
Kraniopharyngeom/Germinom
- Renaler DI (seltener): v.a. Lithium; auch Amphotericin B,
Aminoglykoside, Cisplatin, Foscarnet, Clozapin;
Hyperkalzämie/Hypokaliämie; genetisch (V2R/AQP2)
🩺 Klinik: Leitsymptome & Red Flags
Polyurie + Polydipsie + (fast immer) Nykturie.
- Merksatz: DI ohne Nykturie ist praktisch ausgeschlossen
- Dehydratationszeichen: Müdigkeit, Hypotonie, Schwindel,
Desorientierung bis Krampfanfälle
- Tumorhinweise: Kopfschmerz, Sehstörungen
- Sonderfall: Adipsie (fehlender Durst) hohes Risiko für
Hypernatriämie
Differenzialdiagnosen (immer zuerst prüfen)
Diabetes mellitus, Diuretika, CKD, Hyperkalzämie, Hypokaliämie,
Medikamente (v.a. Lithium), primäre Polydipsie.
Diagnostik: pragmatischer Ablauf
1) Hypotone Polyurie nachweisen
- 24h-Sammelurin: Polyurie bei > ca. 3 L/Tag oder > 50
ml/kg/24h
- Urin: Osmolalität < 300 mOsm/kg spricht dafür
2) Serum: Natrium/Serumosmolalität (oft hochnormal/erhöht bei DI)
3) Spezialdiagnostik
- Durstversuch (überwacht; Abbruch bei
Gewichtsverlust/Natriumanstieg/Orthostase)
- Desmopressin-Test: deutlicher Anstieg der Urinosmolalität
eher zentral; ausbleibend eher renal
- Copeptin (stabiler ADH‑Marker): hoher basaler Wert eher
renal; stimulierte Tests (NaCl/Arginin) zur Abgrenzung zentral
vs. primäre Polydipsie
4) Bei zentralem DI: MRT Hypothalamus-Hypophyse + Mitbeurteilung
anderer Hypophysenachsen
Akuttherapie & Monitoring
Priorität: freies Wasser ersetzen (oral wenn möglich).
- Bei Hypernatriämie: langsame, kontrollierte Korrektur
(Hirnödem-Risiko bei zu schneller Senkung)
- IV oft Glukose 5% (sofern kein Schock); bei hypovolämischem
Schock zuerst Volumen mit balancierter Lösung
- Stationär: Bilanz, Gewicht, Dokumentation DDAVP; Natrium bei
instabilen Verläufen anfangs engmaschig (z.B. q4h)
Spezifische Therapie
- Zentraler DI: Desmopressin (IV/SC/intranasal/oral/sublingual);
langsam eindosieren, zwischen Gaben Diurese zulassen
- Hauptgefahr: Hyponatriämie/Wasserintoxikation bei Übertherapie
+ weiter hohem Trinken
- Renaler DI: Ursache behandeln (v.a. Lithium
reduzieren/absetzen)
- Amilorid bei Lithium-induziertem DI möglich
- Natriumarme Kost, Thiazide (paradoxe Polyurie-Senkung), ggf.
selektiv NSAR (Nebenwirkungen beachten)
- Primäre Polydipsie: Grunderkrankung behandeln; kein
unkritisches Desmopressin (Wasserintoxikationsrisiko)
️ Komplikationen & Sicherheitsmerksätze
- Unterbehandelt/unkontrolliert: Hypernatriämie, Dehydratation,
Thromboserisiko
- Überbehandelter zentraler DI (DDAVP): Hyponatriämie
- Hyponatriämie unter DDAVP: nicht „blind“ abrupt absetzen
(Risiko rascher Gegenkorrektur) früh Expertise hinzuziehen
Besondere Situationen
- Kinder: streng überwachte Diagnostik, rasche Dekompensation;
pädiatrisch-endokrinologisches Zentrum
- Schwangerschaft: DI kann neu auftreten/verschlechtern
(Vasopressinase); Desmopressin meist wirksam; Durst-/NaCl-Tests
nicht routinemäßig
Take-Home
- DI = Wasserproblem, nicht Zucker.
- Polyurie + Polydipsie + Nykturie sind zentral.
- Erst hypotone Polyurie belegen und häufige Ursachen
ausschließen.
- Copeptin gewinnt diagnostisch an Bedeutung.
- Therapie steht und fällt mit Flüssigkeitsmanagement und
Vermeidung von Hypo-/Hypernatriämie.
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