Herzerregung

🫀 Themenfokus


Herzerregung, Erregungsbildungs- und -leitungssystem,
elektromechanische Kopplung und EKG-Grundlagen – mit klinischen
Bezügen zu Rhythmusstörungen, Notfalltherapie und Pharmakologie.





Grundprinzip: Elektrik vs. Mechanik


- Erst elektrische Erregung, dann mechanische Kontraktion
(elektromechanische Kopplung).


- EKG zeigt elektrische Aktivität, nicht die Pumpfunktion.


- Merke: Normales EKG ≠ sichere Pumpleistung; PEA = elektrische
Aktivität ohne wirksamen Puls (nicht defibrillieren, sondern CPR
+ Ursachen suchen).





Erregungsbildung & -leitung (Hierarchie)


1) Sinusknoten (rechter Vorhof nahe V. cava superior,
subepikardial)


- Eigenfrequenz ca. 60–80/min (dominant)


2) AV-Knoten (Koch-Dreieck)


- Eigenfrequenz ca. 40–50/min


- Verzögerung ~60–120 ms: Vorhof kontrahiert vor Ventrikel


3) His-Bündel (durch Herzskelett; physiologisch einzige reguläre
Vorhof–Kammer-Verbindung)


4) Tawara-Schenkel (rechts/links, links mit Faszikel)
Purkinje-Fasern


- Eigenfrequenz ca. 30–40/min





️ Refraktärzeit & Arrhythmogenese


- Absolute relative Refraktärzeit; „vulnerable Phase“ in der
Repolarisation


- Extrasystole im falschen Zeitfenster Reentry
Kammerflattern/-flimmern


- Kammerflimmern: sofort Defibrillation + CPR


- ALS (Erw.): Adrenalin 1 mg i.v./i.o. alle 3–5 min; Amiodaron
300 mg i.v./i.o., ggf. +150 mg





Wichtige Pharmapunkte (Mechanismus Klinik)


- Ivabradin: hemmt Funny Channels HF (nur bei Sinusrhythmus);
Start oft 2,5–5 mg 2×/d, Bradykardie beachten


- Sympathikus/β1: Inotropie, Chronotropie, Dromotropie


- Dobutamin: ca. 2–20 µg/kg/min i.v. perfusor,
tachykard/arrhythmogen


- Herzglykoside (Digoxin/Digitoxin): Na+/K+-ATPase Ca2+
(inotrop), AV-Überleitung


- Digoxin oft 0,125–0,25 mg/d (an Alter/Niere/Spiegel anpassen);
Hypokaliämie Toxizität; Übelkeit, Sehstörungen, Delir,
Arrhythmien


- NCX arrhythmogen bei Ca2+-Überladung (späte)
Nachdepolarisationen


- Kardioplegie: hohes extrazelluläres K+ Dauerdepolarisation
Na+-Kanäle inaktiv diastolischer Stillstand





Leitungsstörungen & typische Klinik


- SA-Block: Überleitung Sinusknoten Vorhof gestört


- AV-Block III: AV-Dissoziation, langsamer Ersatzrhythmus
Schwindel/Synkope/Instabilität


- Atropin 0,5 mg i.v. bis 3 mg (v. a. nodal wirksam); bei
Instabilität pacing (transkutan/transvenös)


- Schenkelblock: RSB/LSB (LSB oft klinisch bedeutsamer,
Ischämiediagnostik erschwert); Hemiblöcke (LAHB/LPHB)





Vorhofflimmern (klinische Essentials)


- Unregelmäßig unregelmäßig; AV-Knoten „filtert“


- Folgen: Verlust Vorhofkick + Thrombenrisiko (v. a. LAA)
Schlaganfall


- Akut: Frequenzkontrolle/Rhythmuskontrolle/Antikoagulation je
nach Kontext


- Metoprolol i.v. fraktioniert 2,5–5 mg; alternativ
Verapamil/Diltiazem (nicht bei schwerer HFrEF)


- Digoxin eher Reserve (v. a. Ruhe, HI)


- Instabil: elektrische Kardioversion





️ WPW (Prüfungs- und Notfallklassiker)


- Akzessorische Bahn (Kent) Präexzitation, Reentry-Tachykardien


- Vorhofflimmern + Präexzitation: AV-Knoten-Blocker
(Verapamil/Diltiazem, β-Blocker, Digoxin) potenziell gefährlich


- Instabil: elektrische Kardioversion





️ Physiologisches Beispiel


Respiratorische Sinusarrhythmie (v. a. jung): HF bei
Inspiration, HF bei Exspiration – normal.





Take-home Messages


- Sinusknoten dominiert (Funny Channels + Ca2+-getragenes AP).


- AV-Knoten verzögert entscheidend (Vorhof vor Kammer).


- Arbeitsmyokard: Na+-Aufstrich, Ca2+-Plateau lange
Refraktärzeit.


- Calcium ist der Schlüssel der Kontraktion (CICR).


- EKG = Elektrik, nicht Mechanik; bei PEA Ursachen behandeln,
nicht defibrillieren.