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Herzerregung, Erregungsbildungs- und -leitungssystem,
elektromechanische Kopplung und EKG-Grundlagen – mit klinischen
Bezügen zu Rhythmusstörungen, Notfalltherapie und Pharmakologie.
Grundprinzip: Elektrik vs. Mechanik
- Erst elektrische Erregung, dann mechanische Kontraktion
(elektromechanische Kopplung).
- EKG zeigt elektrische Aktivität, nicht die Pumpfunktion.
- Merke: Normales EKG ≠sichere Pumpleistung; PEA = elektrische
Aktivität ohne wirksamen Puls (nicht defibrillieren, sondern CPR
+ Ursachen suchen).
Erregungsbildung & -leitung (Hierarchie)
1) Sinusknoten (rechter Vorhof nahe V. cava superior,
subepikardial)
- Eigenfrequenz ca. 60–80/min (dominant)
2) AV-Knoten (Koch-Dreieck)
- Eigenfrequenz ca. 40–50/min
- Verzögerung ~60–120 ms: Vorhof kontrahiert vor Ventrikel
3) His-Bündel (durch Herzskelett; physiologisch einzige reguläre
Vorhof–Kammer-Verbindung)
4) Tawara-Schenkel (rechts/links, links mit Faszikel)
Purkinje-Fasern
- Eigenfrequenz ca. 30–40/min
️ Refraktärzeit & Arrhythmogenese
- Absolute relative Refraktärzeit; „vulnerable Phase“ in der
Repolarisation
- Extrasystole im falschen Zeitfenster Reentry
Kammerflattern/-flimmern
- Kammerflimmern: sofort Defibrillation + CPR
- ALS (Erw.): Adrenalin 1 mg i.v./i.o. alle 3–5 min; Amiodaron
300 mg i.v./i.o., ggf. +150 mg
Wichtige Pharmapunkte (Mechanismus Klinik)
- Ivabradin: hemmt Funny Channels HF (nur bei Sinusrhythmus);
Start oft 2,5–5 mg 2×/d, Bradykardie beachten
- Sympathikus/β1: Inotropie, Chronotropie, Dromotropie
- Dobutamin: ca. 2–20 µg/kg/min i.v. perfusor,
tachykard/arrhythmogen
- Herzglykoside (Digoxin/Digitoxin): Na+/K+-ATPase Ca2+
(inotrop), AV-Ăśberleitung
- Digoxin oft 0,125–0,25 mg/d (an Alter/Niere/Spiegel anpassen);
Hypokaliämie Toxizität; Übelkeit, Sehstörungen, Delir,
Arrhythmien
- NCX arrhythmogen bei Ca2+-Überladung (späte)
Nachdepolarisationen
- Kardioplegie: hohes extrazelluläres K+ Dauerdepolarisation
Na+-Kanäle inaktiv diastolischer Stillstand
Leitungsstörungen & typische Klinik
- SA-Block: Überleitung Sinusknoten Vorhof gestört
- AV-Block III: AV-Dissoziation, langsamer Ersatzrhythmus
Schwindel/Synkope/Instabilität
- Atropin 0,5 mg i.v. bis 3 mg (v. a. nodal wirksam); bei
Instabilität pacing (transkutan/transvenös)
- Schenkelblock: RSB/LSB (LSB oft klinisch bedeutsamer,
Ischämiediagnostik erschwert); Hemiblöcke (LAHB/LPHB)
Vorhofflimmern (klinische Essentials)
- Unregelmäßig unregelmäßig; AV-Knoten „filtert“
- Folgen: Verlust Vorhofkick + Thrombenrisiko (v. a. LAA)
Schlaganfall
- Akut: Frequenzkontrolle/Rhythmuskontrolle/Antikoagulation je
nach Kontext
- Metoprolol i.v. fraktioniert 2,5–5 mg; alternativ
Verapamil/Diltiazem (nicht bei schwerer HFrEF)
- Digoxin eher Reserve (v. a. Ruhe, HI)
- Instabil: elektrische Kardioversion
️ WPW (Prüfungs- und Notfallklassiker)
- Akzessorische Bahn (Kent) Präexzitation, Reentry-Tachykardien
- Vorhofflimmern + Präexzitation: AV-Knoten-Blocker
(Verapamil/Diltiazem, β-Blocker, Digoxin) potenziell gefährlich
- Instabil: elektrische Kardioversion
️ Physiologisches Beispiel
Respiratorische Sinusarrhythmie (v. a. jung): HF bei
Inspiration, HF bei Exspiration – normal.
Take-home Messages
- Sinusknoten dominiert (Funny Channels + Ca2+-getragenes AP).
- AV-Knoten verzögert entscheidend (Vorhof vor Kammer).
- Arbeitsmyokard: Na+-Aufstrich, Ca2+-Plateau lange
Refraktärzeit.
- Calcium ist der SchlĂĽssel der Kontraktion (CICR).
- EKG = Elektrik, nicht Mechanik; bei PEA Ursachen behandeln,
nicht defibrillieren.
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