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Anaphylaxie und anaphylaktische Reaktionen

Definition & klinische Einordnung

• Chronisch: schleichend, Müdigkeit, Blässe, Dyspnoe, Leistungsabfall, oft Zufallsbefund.

• Akut (Blutung): Schwindel, Kaltschweißigkeit, Hypotonie, Schock – Hb anfänglich ggf. noch normal, Dynamik entscheidend

Mikrozytäre Anämie

Typischerweise MCV , MCH :

• Häufigste Ursachen:

• Eisenmangelanämie (mit Abstand Nr. 1)

• Anämie bei chronischer Erkrankung (ACD)

• Thalassämie (v. a. Trait/Minor)

• Basisdiagnostik:

• Ferritin + CRP

• Ferritin praktisch beweisend für Eisenmangel

• Ferritin normal/ + Entzündung ACD möglich

• Transferrinsättigung, ggf. löslicher Transferrinrezeptor (sTfR), Zink-Protoporphyrin

• RDW, Mentzer-Index (MCV/RBC) zur Abgrenzung Eisenmangel vs. Thalassämietrait

• Ursachensuche bei Eisenmangel:

• Prämenopausal: meist gynäkologische Blutung

• Männer + postmenopausale Frauen: Gi-Blutung ausschließen (z. B. Endoskopie – Tumorsuche!)

• Therapie des Eisenmangels:

• Orales Eisen (elementar meist 80–200 mg/Tag; oft besser q2d als täglich)

• Einnahme nüchtern/mit Vit. C, Abstand zu Kaffee, Tee, Milch, Ca, PPI

• Weitergabe ca. 3 Monate über Hb-Normalisierung hinaus, um Speicher zu füllen

• I. v.-Eisen (z. B. Ferricarboxymaltose, Eisenderisomaltose, Eisensucrose) bei Unverträglichkeit, Malabsorption oder Bedarf an schneller Auffüllung

Anämie bei chronischer Erkrankung (ACD)

• Typisch: Ferritin normal/, Transferrinsättigung , sTfR meist normal

• Pathophysio: Hepcidin, Eisen „eingesperrt“, verminderte EPO-Antwort

• Therapie:

• Behandlung der Grunderkrankung

• Optimierung des Eisenstatus (bei CKD oft i.v.)

• Bei renaler Anämie: Erythropoese-stimulierende Substanzen (Epoetin, Darbepoetin) mit konservativem Hb-Ziel (~10–11,5 g/dl), enges Monitoring (RR, Thromboserisiko, Eisenstatus)

️ Normozytäre Anämie

MCV normal, MCH normal – Weiche läuft über die Retikulozyten:

• Retikulozyten hyperregenerativ:

• Hämolyse (LDH , Haptoglobin , indirektes Bilirubin , Coombs-Test)

• Blutverlust (akut/subakut)

• Retikulozyten hyporegenerativ:

• ACD, renale Anämie (EPO-Mangel), endokrine Störungen

• Knochenmarkserkrankungen (MDS, Infiltration, aplastische Anämie)

• Red Flags: Bi-/Panzytopenie, Blasten, extreme Leuko-/Thrombozytose dringend Hämatologie

Makrozytäre Anämie

MCV , häufig hyperchrom:

• Häufige Ursachen:

• Vitamin-B₁₂-Mangel

• Folsäuremangel

• Alkohol, Lebererkrankung

• Medikamente (z. B. MTX, AZA, Hydroxyurea, Antiretrovirale)

• Hypothyreose

• Myelodysplastische Neoplasien

• Diagnostik:

• Vit. B₁₂, Holo-TC, Methylmalonsäure

• Folsäure (Serum oder Erythrozyten), Homocystein

• Blutausstrich (hypersegmentierte Neutrophile)

• Therapie:

• Immer zuerst Vitamin B₁₂ substituieren, dann Folsäure

• B₁₂ i. m. oder hochdosiert p. o.; Folsäure meist 5 mg/d für mind. 4 Wochen

Hämolytische & Knochenmark-Anämien (Kurzüberblick)

• Autoimmunhämolyse: Coombs-positiv, Therapie mit Steroiden (Prednisolon 1–2 mg/kg), bei Bedarf Rituximab, ggf. Splenektomie

• Aplastische Anämie/MDS: Panzytopenie, Knochenmarkversagen – immer hämatologische Mitbetreuung, Immunsuppression oder Stammzelltransplantation

Transfusionsstrategie

• Restriktiv, symptomorientiert:

• Hämodynamisch stabil, ohne schwere KHK: Transfusion meist ab ~7 g/dl Hb

• Mit KHK/ACS: eher ab ~8 g/dl Hb (immer im Kontext von Symptomen/Dynamik)

• Nach Möglichkeit: eine EK-Einheit, dann klinische + laborkontrollierte Reevaluation

• Risiken im Blick: Volumenüberlastung, TRALI, immunologische Reaktionen, Eisenüberladung bei chronischer Transfusionspflicht

️ Typische Fallstricke

• Ferritin als Akute-Phase-Protein – bei Entzündung verfälscht

• Nicht reflexhaft Eisen geben, bevor Eisenmangel gesichert ist (v. a. Thalassämie!)

• Vitamin B₁₂ vor Folsäure substituieren

• Red Flags (Blasten, Panzytopenie) nicht übersehen Hämatologie früh einbinden

🩺 Grundlagen & Ätiologie

• Definition: Akuter Verschluss einer Extremitätenarterie (embolisch oder thrombotisch) mit akuter Ischämie.

• Häufigkeit: Meist untere Extremität betroffen.

• Ursachen:

• Embolisch (≈ 2/3–3/4): v. a. kardial – Vorhofflimmern, Klappenvitien, frischer MI, Herzwandaneurysma, Endokarditis.

• Thrombotisch (≈ 1/4–1/3): pAVK, Bypass-/Stent-Verschluss, Gefäßtrauma.

• Pathophysiologie: Distaler Vasospasmus Mikrozirkulationsstörung Nerven- und Muskelschaden; Reperfusionsverletzung mit Risiko für Schock, Rhythmusstörungen, Kompartmentsyndrom, Crush-Niere.

Klinik & Stadieneinteilung

• 6 P der Extremitätenischämie:

• Pain – starker Schmerz

• Paleness – Blässe

• Pulselessness – pulslos

• Paresthesia – Sensibilitätsstörung

• Paralysis – motorisches Defizit

• (Poikilothermia) very cold – kalt

• Rutherford-Stadien:

• I: inkomplette Ischämie, keine Sensibilitäts-/Motorikdefizite zeitnahe Revaskularisation

• IIa: gering bedroht, leichte Sensibilitätsstörung zügige Revaskularisation

• IIb: akut bedroht, Sensibilitätsstörung + Motorikdefizit sofortige Revaskularisation

• III: nicht vitale Extremität i. d. R. keine Revaskularisation, oft Amputation

• Merksatz: Ab Stadium IIb nicht mehr diskutieren, sondern rekanalisieren.

Akutmanagement

• ABC, Monitoring (EKG, RR, SpO₂), zwei i. v. Zugänge, Blutentnahme inkl. Gerinnung, Laktat, CK.

• Unfraktioniertes Heparin i. v. sofort:

• z. B. 5000 I. E. Bolus oder ≈ 80 I. E./kg, dann Perfusor (≈ 18 I. E./kg/h) mit aPTT-Steuerung.

• Analgesie: Piritramid oder Morphin i. v. titriert ± Antiemetikum.

• Lagerung: Extremität tief, weich, keine Wärme/Kälte.

• Sauerstoff bei Hypoxie; keine i. m. Injektionen, falls Lyse nötig wird.

• Frühzeitiger Kontakt mit Gefäßzentrum.

️ Diagnostik & Revaskularisation

• Klinik + Doppler/duplex als erste Schritte; Pulsvergleich beidseits.

• Stadium I/IIa: Angiografie/CTA/MRA zur Planung, dann interventionell/operativ.

• Stadium IIb: direkte Revaskularisation – Diagnostik darf Therapie nicht verzögern.

• Optionen:

• Operativ: Fogarty-Embolektomie, Thrombendarteriektomie, Bypass.

• Interventionell: lokale Lyse (z. B. Alteplase-Infusion), mechanische Thrombektomie ± PTA/Stent.

• Stadium III: meist keine Revaskularisation, ggf. Amputation zur Sepsisprophylaxe.

Reperfusion & Nachsorge

• Überwachung auf Intensiv/IMC:

• Pulsstatus, Motorik, Sensibilität

• Zeichen des Kompartmentsyndroms ggf. Fasziotomie

• CK, Laktat, Kreatinin, Kalium; Volumentherapie, Crush-Niere-Prävention.

• Antikoagulation:

• zunächst weiter Heparin-Perfusor, dann Umstieg auf TAH/Antikoagulation je nach Ursache (pAVK vs. Embolie/VHF).

• Sekundärprävention:

• Bei VHF: langfristige OAK (z. B. DOAK).

• Bei pAVK: ASS ± Clopidogrel, Statin, RR- und DM-Einstellung, Rauchstopp.

Take-Home

• Denke bei plötzlich schmerzhaftem, kaltem, blassem, pulslosen Bein an die 6 P.

• Rutherford-Stadium = Strategie:

• I/IIa zeitnah, IIb sofort, III meist keine Revaskularisation.

• Heparin sofort, Gefäßzentrum früh, keine Zeit durch unnötige Diagnostik verlieren.

• Reperfusionsrisiken aktiv managen: Kompartmentsyndrom, Elektrolytverschiebungen, Nierenschaden.

Überblick

• Begriff: ACM = genetische Kardiomyopathie mit fibro-fettigem Umbau, arrhythmischer Phänotyp

• Formen:

• ARVC – rechtsventrikulär betont

• ALVC – linksventrikulär betont

• Biventrikuläre Formen

• Typische Patient:innen: Jugendliche / junge Erwachsene, oft sportlich, häufig Männer

3 Kernbotschaften:

1. Störung der Zellverbindungen struktureller Umbau mit Fett/Fibrose

2. Frühe ventrikuläre Arrhythmien – erste Manifestation oft Synkope / überlebter plötzlicher Herztod

3. Intensiver Wettkampfsport verschlechtert Verlauf & erhöht Arrhythmierisiko

Pathophysiologie & Genetik

• Häufig Mutationen in desmosomalen Genen, seltener nicht-desmosomale

• Mechanische Belastung Mikroverletzungen Zelltod Ersatz durch Fett- und Bindegewebe.

• Inseln aus Myokard + Narben Reentry-Substrat für VT.

• Veränderte Gap Junctions, Na⁺- und Ca²⁺-Handling zusätzliche elektrische Instabilität.

• Besonders vulnerabel: rechter Ventrikel unter Ausdauerbelastung.

️ Klinik & Red Flags

• Frühe Symptome:

• Palpitationen, Schwindel

• Synkopen – v. a. unter Belastung

• Anhaltende monomorphe VT oder Kammerflimmern als Erstmanifestation

• Später: Zeichen der Herzinsuffizienz (Müdigkeit, Leistungsknick, Ödeme).

• Red Flags in der Notaufnahme:

• Junge Person mit Synkope/Palpitationen + auffälligem EKG

• Ereignis beim Sport

• Familienanamnese: früher plötzlicher Herztod, ICD/Schrittmacher in jungem Alter

Diagnostik: Woran denken, was tun?

Anamnese & Familie

• Mehrgenerationenanamnese zu: plötzlichem Herztod, Synkopen, ICD, Sportniveau.

• Aktiv nach Wettkampfsport / intensivem Ausdauersport fragen.

EKG / Rhythmusdiagnostik

• Ruhe-EKG:

• T-Negativierungen in V1–V3 (ohne RSB)

• Epsilonwellen in V1–V3

• Verlängerte terminale Aktivierung

• Holter / Telemetrie:

• VES mit LSB-Morphologie (Ursprung RV)

• Nicht-sustained VTs

Bildgebung

• Echo: RV-Dilatation, Wandbewegungsstörungen („Dreieck“: RVOT, Apex, subtrikuspidal), eingeschränkte RV-Funktion.

• Kardio-MRT: regionale Dysfunktionen, Ausdünnung, LGE/Fibrose, fettige Infiltration (rechts/links).

• Biopsie: fibro-fettige Ersetzung – vor allem zur DD (Myokarditis, Sarkoidose).

Familienscreening & Differenzialdiagnosen

• Screening erstgradiger Verwandter: Ruhe-EKG, Langzeit-EKG, Echo; ggf. MRT.

Therapie & Management

1. Lifestyle & Sport

• Keine hochintensiven Ausdauerbelastungen

• Erlaubt: moderate Alltagsaktivität nach individueller Risikoeinschätzung

2. Rhythmuskontrolle

• Betablocker als Basis (z. B. Metoprolol, Bisoprolol, ggf. Nadolol).

• Bei Persistenz: Sotalol (QT-Kontrolle, Elektrolyte)

• Amiodaron als Reserve bei hoher Arrhythmielast (Langzeittoxizität beachten)

• Katheter-Ablation zur Reduktion von VT-Last und ICD-Schocks, v. a. bei monomorpher VT (endo-/epikardial)

3. ICD

• Sekundärprophylaxe: nach überlebtem plötzlichen Herztod oder hämodynamisch relevanter VT

• Primärprophylaxe: individuelle Risikostratifikation (Synkopen, NSVT, schwere RV/LV-Dysfunktion, ausgedehntes LGE, Hochrisiko-Genvarianten).

4. Herzinsuffizienztherapie

• Standard-HFrEF-Therapie: ACE-Hemmer/ARNI, Betablocker, MRA, SGLT2-Hemmer, Diuretika bei Bedarf

Genetik & besondere Situationen

• Pathogene Variante bei ~2/3 der Betroffenen; negativer Gentest schließt ACM nicht aus.

• Genetische Beratung vor und nach Testung obligat

• Schwangerschaft meist möglich, wenn stabil und gut geplant (Betablockerwahl, engmaschige Überwachung)

Take-Home Messages

1. ACM = arrhythmogene, genetische Kardiomyopathie mit fibro-fettigem Umbau und hohem VT-/VF-Risiko.

2. Denke an ARVC bei jungen Patient:innen mit Synkope/Palpitationen, T-Negativierungen V1–V3, Epsilonwellen und familiären plötzlichen Herztoden.

3. Therapie-Säulen:

• Sportkarenz & Lifestyle

• Betablocker/Antiarrhythmika + Elektrolytkontrolle

• Ablation zur Arrhythmielast-Reduktion

• ICD zum Schutz vor plötzlichem Herztod

• HF-Therapie bei LV-/RV-Dysfunktion

• Systematisches Familienscreening

Was ist Dyspnoe?

• Subjektives Gefühl von Luftnot, erschwerter Atmung oder Enge in der Brust

• Typische objektive Zeichen:

• Tachypnoe

• Einsatz der Atemhilfsmuskulatur, Nasenflügeln

• Orthopnoe (aufrechte Sitzposition bevorzugt)

• Zyanose bei schweren Verläufen

• Merksatz: Akute Dyspnoe ist immer ein Notfall, bis das Gegenteil bewiesen

Ersteinschätzung & Anamnese

Strukturierte Kurz-Anamnese:

• Beginn: plötzlich vs. schleichend?

• Ruhe- vs. Belastungsdyspnoe

• Begleitzeichen: Thoraxschmerz, Fieber, Husten, Ödeme, Allergiezeichen, Synkope

• Vorerkrankungen: HI, COPD, Asthma, Thrombose/LE, bekannte KHK

• Medikation (inkl. Antikoagulation, Diuretika, Betablocker, Inhalativa)

Körperliche Untersuchung:

• Vitalzeichen: AF, HF, RR, SpO₂, Temperatur

• Auskultation:

• feine RG Pneumonie

• grobblasige RG Lungenödem

• Giemen/Brummen Asthma/COPD

• einseitig leises AG Pneumothorax, Erguss, Atelektase

• inspiratorischer Stridor obere Atemwegsverengung

• Blickdiagnostik: Hautfarbe, Zyanose, Trommelschlägelfinger, Haltung (Kutschersitz)

Diagnostik

• Basismonitoring: SpO₂, EKG, RR, ggf. BGA

• Labor (je nach Verdacht):

• hs-Troponin, BNP/NT-proBNP (kardial)

• D-Dimere (LE-Verdacht)

• CRP/Leukozyten (Infekt)

• Bildgebung:

• Röntgen-Thorax als Standard

• CT-Angio bei LE-Verdacht

• Echokardiografie bei kardialer Ursache

Symptomatische Sofortmaßnahmen

• Oberkörperhochlagerung, enge Kleidung lösen

• Patient:in beruhigen – Angst verstärkt Dyspnoe

• Sauerstoffgabe:

• Standardziel: SpO₂ 92–96 %

• Bei COPD mit CO₂-Retention: 88–92 %

• Start mit Nasenbrille, bei schwerer Hypoxie Maske/Reservoir oder High-Flow

🫁 Obstruktive Dyspnoe (Asthma/COPD)

• Salbutamol:

• 2,5 mg Vernebelung, bis zu 3× alle 20 min

• Oder Dosieraerosol mit Spacer: 4 Hübe, bis 3 Serien im Abstand von 20 min

• Systemische Steroide:

• p.o. Prednisolon 40–50 mg 1×/d (ca. 5 Tage)

• alternativ i.v. Methylprednisolon 100 mg

• MgSO₄ (schwerer Anfall): 2 g i.v. über 20 min

• O₂, Monitoring, ggf. NIV früh bedenken.

Anaphylaxie & allergische Dyspnoe

• Adrenalin i.m.: 0,3–0,5 mg (1:1000) anterolateral in den Oberschenkel, alle 5–15 min wiederholbar

• Hochfluss-O₂, großvolumige i.v.-Flüssigkeit

• Hydrocortison: 100–200 mg i.v.

• Antihistaminika als Ergänzung (nicht lebensrettend).

️ Kardiale Dyspnoe & Lungenödem

• Verdacht bei: bekannte HI, Orthopnoe, Beinödeme, grobblasige RG, ggf. ACS-Zeichen

• Furosemid: 40–80 mg i.v. als Bolus (dosis- & nierengängig)

• Nitroglycerin: 0,4 mg s.l., bis 3×; bei Bedarf i.v. 5–10 µg/min (RR überwachen)

• Frühzeitig NIV (CPAP/BiPAP) zur Entlastung von Lunge und Herz.

🫀 Lungenembolie

• Klinik: akute Dyspnoe, pleuritischer Schmerz, Tachykardie, ggf. Hämoptysen, Schock

• Diagnostik: D-Dimere, BGA, CT-Angio bei hoher Wahrscheinlichkeit

• Antikoagulation: z. B. Enoxaparin 1 mg/kg s.c. 2×/d

• Bei hämodynamischer Instabilität: systemische Lyse nach Leitlinie erwägen.

Palliative Dyspnoe

• Bei refraktärer Luftnot ohne kurative Option:

• niedrig dosiertes Morphin (z. B. 2–5 mg i.v., vorsichtig titriert)

• engmaschige Überwachung, besonders bei respiratorischer Insuffizienz.

Merkkette & Praxis-Tipps

• ABCDE-Schema anwenden, akute Lebensgefahr zuerst behandeln

• Bei akuter Dyspnoe immer an „HAPPY L“ denken:

• Herzinfarkt

• Asthma/COPD

• Pneumonie

• Pneumothorax

• Y (why?) LE

• Lungenödem

• Vorerkrankungen nie automatisch verantwortlich machen – neue Pathologie immer mitdenken.

• Vitalparameter, Maßnahmen und Reaktion lückenlos dokumentieren, engmaschig re-evaluieren.

Take-Home Messages

1. Akute Dyspnoe = Notfall. Sofort triagieren, Monitoring, O₂-Zielbereiche beachten.

2. Symptome lindern (O₂, Lagerung, Beruhigung) und parallel Ursache suchen.

3. Häufige lebensbedrohliche Ursachen (ACS, LE, Pneumothorax, Lungenödem, Pneumonie, Anaphylaxie) aktiv ausschließen.

️ Thema: Akutes Koronarsyndrom (ACS) in der Akutmedizin

ACS ist häufig eine notfallmedizinische Arbeitsdiagnose bei unklaren thorakalen Beschwerden – bleibt relevant, bis sicher bestätigt oder ausgeschlossen.

ACS-Definition: 3 Entitäten

- STEMI (ST-Hebungsinfarkt)

- NSTEMI (Nicht-ST-Hebungsinfarkt)

- Instabile Angina pectoris

Klinisch oft nicht trennscharf frühe apparative Diagnostik entscheidend.

Schlüsselregel: EKG sofort

Bei jedem möglichen ACS: so schnell wie möglich ein 12-Kanal-EKG.

- ST-Hebungen in benachbarten Ableitungen STEMI bis zum Beweis des Gegenteils Reperfusion (meist primäre PCI)

- Keine ST-Hebungen NSTE-ACS (NSTEMI/instabile AP/andere Ursachen) keine Entwarnung

🩺 Symptome: typisch und atypisch

Typisch:

- retrosternaler Druck/Brennen, >20 min

- Ausstrahlung: Arm(e), Hals, Unterkiefer, Rücken, Oberbauch

Atypisch (häufig bei Frauen, Älteren, Diabetes):

- Dyspnoe, Übelkeit/Erbrechen, Oberbauchschmerz, Schwindel, Kaltschweißigkeit, Angst, Leistungsknick

️ Anamnese: fokussiert

- Beginn, Charakter, Dauer, Ausstrahlung, Trigger, Begleitsymptome

- Risikofaktoren: Rauchen, Hypertonie, Diabetes, Dyslipidämie, Familienanamnese

- Vorerkrankungen/Prozeduren: KHK, Infarkt, Stent, Bypass, HI, VHF, Niereninsuffizienz

- Medikation inkl. PDE-5-Hemmer (Sildenafil/Tadalafil!) wegen Nitrat-Kontraindikation

Diagnostik: EKG + Troponin (mit Verlauf)

EKG: ST-Hebungen, ST-Senkungen, T-Negativierungen, (neuer) Schenkelblock, Rhythmus, R-Verlust, Q-Zacken.

Wichtig:

- Unauffälliges Erst-EKG schließt ACS nicht aus Verlauf-EKGs

Labor:

- hs-Troponin zentral, immer im Kontext von Klinik/EKG und Dynamik interpretieren

- Troponin = Myokardschaden, nicht automatisch Typ-1-Infarkt

- Algorithmen: 0/1h, 0/2h, 0/3h (assay-spezifische Grenzwerte!)

- Bei neuen Beschwerden: sofort erneut EKG + Troponin, unabhängig vom Algorithmus

Basismaßnahmen am Bett

- Monitoring (EKG, RR, SpO2), i.v.-Zugang (oft 2), Reanimationsbereitschaft

- O2 nicht routinemäßig, nur bei Hypoxämie (z.B. SpO2 < ~90%), schwerer Dyspnoe oder Schock

Akuttherapie: praktikable Bausteine

- ASS früh: 150–300 mg p.o. (kauen) oder 250–500 mg i.v. (lokaler Standard)

- Nitrate zur Symptomkontrolle (z.B. Glyceroltrinitrat 0,4 mg Spray 1–2 Hübe)

Kontraindikationen: Hypotonie, RV-Infarkt/Preload-Abhängigkeit, PDE-5-Hemmer

- Opioid (z.B. Morphin 2–5 mg i.v. langsam titriert) bei starken nitrorefraktären Schmerzen

Cave: Übelkeit, verzögerte Resorption oraler P2Y12-Hemmer

- Sedierung bei starker Agitation: Midazolam 1–2 mg i.v. langsam, vorsichtig titrieren

- Betablocker selektiv (z.B. Metoprolol i.v. niedrig dosiert), nur stabil

KI: akute HI, Bradykardie, Schock, AV-Block, relevante Bronchospastik

🫀 STEMI: “Zeit ist Myokard”

- Sofort Reperfusionsstrategie: primäre PCI

- DAPT:

- Ticagrelor 180 mg p.o. oder

- Prasugrel 60 mg p.o. (KI u.a. Z.n. Stroke/TIA; Vorsicht >75 J./niedriges KG)

- Clopidogrel als Alternative (meist 600 mg p.o.)

- Cangrelor i.v. bei fehlender oraler Option (katheterlabornahe Anwendung)

- Antikoagulation:

- UFH 70–100 IE/kg i.v. Bolus (protokollabhängig)

- Alternativen: Enoxaparin i.v. (z.B. 0,5 mg/kg), Bivalirudin bei HIT

- Fondaparinux nicht für primäre PCI beim STEMI

- Statin früh hochintensiv: Atorvastatin 80 mg oder Rosuvastatin 20–40 mg p.o.

NSTE-ACS: Risikostratifizierung steuert Tempo und Therapie

Hochrisikomerkmale:

- Ruheschmerz/Rezidive, Hypotonie/Tachykardie

- akute Herzinsuffizienzzeichen

- ST-Senkungen/dynamische EKG-Veränderungen

- Troponin positiv, ggf. Echo: Wandbewegungsstörungen/EF

Scores: GRACE (präziser), TIMI (einfacher) – ergänzen, ersetzen nicht Klinik.

Therapie (hochrisiko):

- ASS wie oben

- P2Y12 differenziert, keine pauschale sehr frühe Vorbehandlung:

- Ticagrelor 180 mg p.o. möglich unabhängig von Strategie

- Prasugrel eher, wenn PCI-Entscheidung gefallen + keine KI

- Antikoagulation:

- UFH (z.B. 60–70 IE/kg i.v. Bolus)

- Enoxaparin 1 mg/kg s.c. 12-stündlich (renal anpassen)

Sedierungstiefe & Rahmenbedingungen

• Minimale Sedierung: v. a. Anxiolyse, Schutzreflexe erhalten.

• Moderate Sedierung: gezielte Reaktion auf Ansprache/taktil, Atemdepression möglich.

• Tiefe Sedierung: Reaktion nur auf Schmerz, hohes Risiko für Atemwegsverlegung/Apnoe.

Voraussetzungen:

• Fachärztliche Leitung

• IV-Zugang, Vollelektrolytlösung (ca. 500–1000 ml langsam)

• Monitor (RR, Puls, SpO₂, EKG, wenn möglich Kapno)

• Funktionsfähige Absaugung, O₂-Quelle, Beatmungsbeutel, Guedel/Wendl, ggf. Larynxmaske/Intubationsmaterial

• Prä-Check: Nüchternheit (6 h feste Kost/2 h klare Flüssigkeit), Allergien, ASA-Status, OSAS, COPD, kardiopulmonale Vorerkrankungen

Monitoring & O₂-Gabe

• Monitoring vor erster Medikamentengabe starten

• Standard: SpO₂ mit hörbarem Ton, RR, EKG; Kapnometrie bei moderat/tief

• Sauerstoff immer prophylaktisch:

• Nasenbrille 3–5 l/min bei minimal/moderat

• Maske 5–10 l/min bei moderat/tief

• Bei längeren/risikoreichen Prozeduren: High-Flow (ca. 20–60 l/min)

Medikamente & Dosierungen (Praxisnah)

Propofol (1. Wahl):

• Bolus: ca. 0,5–1 mg/kg

• Nachdosierung: 10–20 mg je nach Klinik

• Infusion: 2–6 mg/kg/h

• Nebenwirkungen: Vasodilatation, Hypotonie, Atemdepression

• Wichtig: Propofol NICHT mit Midazolam kombinieren!

Midazolam:

• V. a. zur Anxiolyse bei minimaler Sedierung

• 1–2 mg i.v., dann 1–2 mg alle 2–3 min bis max. ca. 0,02–0,07 mg/kg

• Vorsicht bei Älteren; Flumazenil bereithalten (0,2 mg, dann 0,1 mg-Schritte bis max. 1 mg).

Dexmedetomidin:

• Ergänzend zur Sedierung, kaum Atemdepression

• 0,2–0,7 µg/kg/h (meist ohne Bolus)

• Achtung: Bradykardie/Hypotonie möglich.

Opioide (für Analgesie):

• Fentanyl: 0,5–1 µg/kg (25–50 µg) langsam i.v., Nachgabe nach Bedarf

• Sufentanil: 5–10 µg vorsichtig titriert

• Remifentanil: 0,025–0,1 µg/kg/min als Infusion; keine Bolusgabe

• Naloxon bereithalten: 0,04 mg, dann kleine Schritte bis 0,4–2 mg.

Etomidat / Esketamin (Reserve & Zusatz):

• Etomidat: 0,1–0,15 mg/kg Bolus bei hämodynamisch fragilen Patient:innen (kein Standard bei kritisch Kranken)

• Esketamin: 0,125–0,25 mg/kg als Zusatz zur Schmerzreduktion, v. a. in Kombi mit Midazolam.

🩻 Typische Settings (Beispiele)

Minimale Sedierung (Port-Anlage, Wundversorgung):

• Midazolam 1–2 mg oder kleine Propofol-Boli (20–40 mg) ± Fentanyl 25–50 µg.

Moderate Sedierung (Gastro-/Koloskopie, Bronchoskopie, TEE):

• Propofol: 0,5 mg/kg + 10–20 mg-Boli

• Fentanyl 25–50 µg oder Remifentanil-Infusion

Tiefe Sedierung (Kardioversion, schmerzhafte Reposition):

• Propofol 0,7–1 mg/kg Bolus (ggf. Etomidat bei instabilen Patienten)

• ± Fentanyl/Sufentanil/Remifentanil.

️ Komplikationen & Management

Hypotonie unter Propofol:

• Sedierungstiefe reduzieren

• Volumen geben

• Falls nötig Vasopressor (z. B. Noradrenalin 0,02–0,1 µg/kg/min oder Akrinor nach Hausstandard).

Hypoxie / Atemdepression:

• Medikamente stoppen, laut ansprechen, tief atmen lassen

• Kopf überstrecken, Kinn anheben, ggf. Guedel/Wendl

• O₂-Flow erhöhen, Maske statt Brille

• Bei insuffizienter Spontanatmung: Maskenbeatmung, ggf. Larynxmaske/Intubation.

CO₂-Narkose (COPD, OSAS, Adipositas):

• O₂ eher niedrig (2–3 l/min), Sedierung flach, Kapno nutzen

• Bei Verschlechterung wie oben handeln, ggf. High-Flow.

Nachsorge & Entlassung

• Überwachung bis: wacher Zustand, stabile Vitalparameter, freie Spontanatmung, Schutzreflexe, beherrschbare Übelkeit/Schmerz

• PVK erst nach vollständiger Erholung entfernen

• Klare Entlassinstruktionen:

• Kein Autofahren, keine Maschinenbedienung, keine rechtsgültigen Entscheidungen am selben Tag

• Warnzeichen (Dyspnoe, zunehmende Schläfrigkeit, Kreislaufprobleme) nennen

Take-Home Messages

• Propofol = Standard-Sedativum für viele elektive Maßnahmen bei Erwachsenen

• Immer prophylaktisch O₂, konsequentes Monitoring

• Dosisanpassung bei Alter, ASA, OSAS, COPD, kardialen Vorerkrankungen

• Kleine Dosissteps, kontinuierliche Atemwegsbeobachtung, frühzeitige Atemwegsmanöver

🫀 Thema & Definition

AV-Knoten-Reentrytachykardie (AVNRT): häufigste paroxysmale supraventrikuläre Tachykardie (SVT), anfallsartig, meist regelmäßig, abrupt beginnend und abrupt endend.

Pathophysiologie (Reentry im AV-Knoten)

- Funktionelle Doppelbahn im AV-Knoten: „schnelle“ und „langsame“ Leitungsbahn

- Reentry-Schleife im AV-Knotenbereich hält die Tachykardie aufrecht

Abgrenzung: AVNRT vs. AVRT

- AVNRT: Reentry innerhalb des AV-Knotens (dual pathways)

- AVRT: akzessorische Bahn außerhalb des AV-Knotens (z.B. WPW) klinisch/therapeutisch relevant

Klinik: typische Symptome

- Plötzliches, regelmäßiges Herzrasen (Minuten bis Stunden)

- Palpitationen, Thoraxenge/-druck, Unruhe, Schwindel, Leistungsminderung, Dyspnoe

- Synkope möglich (v.a. hohe Frequenzen/vulnerable Patient:innen)

- Prüfungsdetail: Harndrang während/nach Attacke durch ANP-Ausschüttung

🩺 Anamnese: Schlüsselfragen

- Abrupter Beginn/Ende? Regelmäßig oder unregelmäßig?

- Dauer, Trigger (Extrasystolen; Koffein, Alkohol, Stimulanzien)

- Begleitsymptome: Thoraxschmerz, Dyspnoe, Schwindel, Synkope

- Vorerkrankungen, Medikation

EKG-Merkmale

- Zwischen Attacken oft unauffällig (normales Ruhe-EKG schließt AVNRT nicht aus)

- In der Attacke: regelmäßige schmale QRS-Tachykardie, ca. 150–220/min

- P-Wellen häufig nicht sichtbar (atriale/ventrikuläre Aktivierung nahezu gleichzeitig), ggf. direkt nach/kurz vor QRS

Differenzialdiagnosen

- AVRT (QRS schmal oder breit je nach Leitung)

- Atrialer Tachykardie

- Sinustachykardie (meist nicht abrupt; oft Trigger wie Fieber, Schmerz, Hypovolämie, Hyperthyreose, Angst)

- Grundsatz: regelmäßige Breitkomplextachykardie bis zum Beweis des Gegenteils als ventrikuläre Tachykardie behandeln

Akutmanagement: zuerst Hämodynamik

Instabil (Hypotonie, Ischämiezeichen/Brustschmerz, Lungenstauung, schwere Dyspnoe, Bewusstseinsstörung/Synkope):

- Sofort synchronisierte elektrische Kardioversion (typisch initial 100 J, ggf. eskalieren), wenn möglich Analgosedierung

Stabil (regelmäßig, schmal):

1) Vagusmanöver

- bevorzugt: modifiziertes Valsalva (15 s pressen, dann rasch Rückenlage + Beine hoch)

- Karotissinusmassage nur bei fehlenden Kontraindikationen (keine Karotisstenose/-geräusche, keine TIA/Apoplex-Anamnese)

2) Adenosin (AV-knoten-abhängige SVT)

- schneller i.v.-Bolus über großlumigen, möglichst herznahen Zugang + rasche NaCl-Spülung

- häufiges Schema: 6 mg 12 mg 12 mg (lokale Standards beachten)

- Aufklärung: kurzzeitig sehr unangenehm (Flush, Thoraxdruck, Luftnot, „Herz bleibt stehen“)

- Kontraindikationen/Vorsicht: höhergradiger AV-Block/Sick-Sinus ohne Schrittmacher, schweres Asthma (Bronchospasmus)

- Interaktionen: Dipyridamol Wirkung; Methylxanthine/Theophyllin, viel Koffein Wirkung

3) Alternativen: Verapamil oder Betablocker (z.B. Metoprolol) unter Monitoring

- Cave: Hypotonie, HFrEF, Kombi Verapamil + Betablocker (Bradykardie/AV-Block)

Langzeittherapie

- Therapie der Wahl bei Rezidiven/Leidensdruck: elektrophysiologische Untersuchung + Katheterablation (Slow-Pathway-Ablation)

- Sehr hohe Erfolgsrate; wichtiges Risiko: (selten) höhergradiger AV-Block ggf. Schrittmacher

- Medikamente (Betablocker/Verapamil) eher bei seltenen Episoden oder wenn Ablation nicht gewünscht/möglich

🧍 Psychokardiologie & Alltag

- Wiederholte Attacken können Angst/Vermeidungsverhalten triggern ggf. psychokardiologische Mitbetreuung

- Fahrtauglichkeit aktiv ansprechen und dokumentieren, v.a. bei Schwindel/Synkopen und unkontrollierten Anfällen

Merksätze

- „Plötzlich + regelmäßig + schmaler QRS + P-Wellen kaum sichtbar“ typisch AVNRT.

- Stabil: Vagusmanöver Adenosin Verapamil/Betablocker.

- Instabil: sofort synchronisierte Kardioversion.

- Definitiv/kurativ: Slow-Pathway-Ablation.

🫀 Thema & Relevanz

Aortenklappenstenose (AKS) = Verengung der Aortenklappe zwischen linkem Ventrikel und Aorta.

Häufigster behandlungsbedürftiger Herzklappenfehler bei Älteren (Europa/Nordamerika). Lange asymptomatisch möglich frühe Zeichen aktiv suchen.

Leitsymptome (SAD) & Bedeutung

SAD = Synkope, Angina pectoris, Dyspnoe

- Dyspnoe: Füllungsdrücke/Herzinsuffizienz

- Angina ohne KHK möglich: Myokardbedarf + Reserve

- Belastungssynkope: Fixiertes HZV + periphere Vasodilatation

Wichtig: „Asymptomatische“ oft adaptiert gezielte Belastungsanamnese (Treppen/Wege/Tempo im Verlauf).

🩺 Klinische Untersuchung

- Palpation: hebender Herzspitzenstoß, systolisches Schwirren (Aorta/Karotiden)

- Puls: pulsus tardus et parvus

- Auskultation:

- Raues crescendo-decrescendo-Systolikum

- Punctum maximum 2. ICR rechts parasternal/Erb-Punkt

- Typische Ausstrahlung in beide Karotiden

- Ejection Click (früh, bei noch beweglicher Klappe), leiser 2. Herzton, ggf. S4

- Bei begleitender AI: frühdiastolisches Decrescendo

Merke: Lautstärke des Geräuschs ≠ Schweregrad (sehr schwere AKS kann leise sein, v. a. low output).

🫧 Echokardiografie (Schlüssel!)

TTE: Morphologie/Kalk, Beweglichkeit, LV-Funktion, Hämodynamik, Folgen. TEE bei schlechten Bedingungen/Endokarditisverdacht.

Schwere AKS typischerweise bei:

- Vmax ≥ 4,0 m/s oder

- mittlerer Gradient > 40 mmHg oder

- Klappenöffnungsfläche ≤ 1,0 cm²

Spezialfall: Low-flow-low-gradient (v. a. bei reduzierter EF) Dobutamin-Stressecho zur Differenzierung „echt“ vs. pseudo-schwer.

CT: Kalkquantifizierung, TAVI-Planung. KHK-Abklärung häufig via Koronarangiografie (oder CT bei niedrigerem Risiko).

Linksherzkatheter: heute nur bei widersprüchlichen/unklaren nichtinvasiven Befunden.

️ Therapie: Grundprinzip

Keine kurative medikamentöse Therapie. Definitiv bei relevanter/symptomatischer AKS: Klappenersatz (SAVR oder TAVI).

- Verlaufskontrollen:

- hochgradig: mind. alle 6 Monate

- mittelgradig: jährlich

- leichtgradig (jung, wenig Kalk): alle 2–3 Jahre

- Indikation Klappenersatz:

- symptomatische schwere AKS: i. d. R. klar

- asymptomatisch: ggf. bei LV-Funktionsminderung, pathol. Belastungstest, sehr hohe Vmax, rasche Progression

Medikamentös (symptomatisch & Komorbiditäten)

- Herzinsuffizienz/Stauung: Diuretika vorsichtig (Vorlastabhängigkeit), z. B. Furosemid 20–40 mg p.o./i.v. mit engmaschiger Kontrolle

- Hypertonie: vorsichtige Einstellung (oft ~130–139/70–90 mmHg, wenn toleriert)

- RAS-Hemmer (z. B. Ramipril 2,5 mg/d) oder ARB (z. B. Candesartan 4–8 mg/d), langsam auftitrieren

- Betablocker: bei Indikation (KHK, Tachyarrhythmien) möglich, vorsichtig (z. B. Bisoprolol 1,25–2,5 mg/d)

- DHP-Kalziumantagonisten: Amlodipin 5 mg/d möglich; kurzwirksames Nifedipin vermeiden

- Nitrate: nicht strikt kontraindiziert, aber Vorlastsenkung beachten (z. B. Nitroglyzerin 0,4 mg s.l. unter Beobachtung)

- Rhythmus: Sinusrhythmus wichtig; Vorhofflimmern kann stark dekompensieren ggf. rasche Kardioversion/Frequenzkontrolle

- Antikoagulation: AKS allein keine Indikation; nur bei eigener Indikation (z. B. VHF). Post-TAVI/SAVR: klappenspezifische Schemata.

🩸 Sonderfall: Heyde-Syndrom

AKS + GI-Blutungen (oft Angiodysplasien) durch erworbene Von-Willebrand-Faktor-Störung (Scherkräfte). Besserung häufig nach Klappenersatz.

Akutmedizinische Punkte

Empfindlich gegenüber Hämodynamik:

- Vorlast erhalten, adäquaten SVR, Sinusrhythmus/normofrequent

- Vermeide Hypotonie, Tachykardie, aggressive Vasodilatation

Schock/Lungenödem: Hochrisiko enges Monitoring/erfahrenes Team.

Take-home

- SAD (Synkope–Angina–Dyspnoe) aktiv erfragen: prognostisch entscheidend.

- Typisches Systolikum mit Karotisausstrahlung + pulsus tardus et parvus Echo veranlassen.

- Echo ist zentral; schwere AKS: Vmax ≥4 m/s, mPG >40 mmHg, AVA ≤1 cm².

- Symptomatische hochgradige AKS Klappenersatz (TAVI/SAVR); Medikamente nur begleitend.

Definition & Grundlagen

• Aortenaneurysma = irreversible Dilatation der Aorta

meist Aneurysma verum (Erweiterung aller Wandschichten)

• Grenzwerte

• Thorakal: > 4,0 cm (Männer), > 3,4 cm (Frauen)

• Abdominal: > 3,0 cm (Männer), > 2,7 cm (Frauen)

Epidemiologie

• Prävalenz AAA: 3–4 %, Gipfel 70–80 Jahre

• Männer : Frauen ≈ 6 : 1

• Screening: Männer ≥ 65 J. einmalig Sonografie

• Frauen: nur bei Risikofaktoren (Rauchen, positive Familienanamnese

️ Risikofaktoren

• Alter (stärkster Faktor)

• Rauchen (wichtigster modifizierbarer Faktor)

• Arterielle Hypertonie

• Atherosklerose

• Positive Familienanamnese

• Bindegewebserkrankungen: Marfan, Ehlers–Danlos

• Selten: Infektionen, entzündliche Aortitiden, stattgehabte Dissektion

🩺 Klinik

Meist asymptomatisch!

Mögliche Beschwerden:

• Druckgefühl thorakal/abdominell

• Rücken- oder Flankenschmerzen

• Tasten einer pulsierenden Raumforderung (AAA)

• Periphere Embolien unklarer Genese

Red Flags der Ruptur:

sofortige Notfallversorgung nötig!

• Plötzlich massive Bauch-/Rückenschmerzen

• Hypotonie/Schock

• Pulsierende Raumforderung im Abdomen

Diagnostik

Elektives Setting

• CT-Angiografie = Goldstandard

(Ausdehnung, Durchmesser, Thrombus, Abgänge)

• MRA bei KM-Kontraindikationen

• Sonografie:

• Ideal für Screening & Verlauf

• Messung orthogonal, Leading-Edge-Methode

• Immer Iliakalgefäße mitbeurteilen

• Poplitea-Aneurysma suchen (häufig assoziiert)

Perioperative Diagnostik

• Labor inkl. Nierenwerte, Gerinnung

• EKG, Röntgen-Thorax

• Bei Risiko: Echo, Lufu, Belastungstests

• KM-Nephropathieprophylaxe: Volumen, niedrige KM-Dosen

Therapieindikation

Bauchaortenaneurysma (AAA)

• Männer: > 5,5 cm

• Frauen: > 5,0 cm

• > 1 cm Wachstum/Jahr Interventionsindikation

• Symptomatische Aneurysmen dringlich

• Ruptur Notfall

Thorakale Aorta

• Aorta ascendens / Bogen: ≥ 5,5 cm

• Bei Marfan, bikuspider Klappe, Kinderwunsch: 5,0 cm oder 4,5 cm

• Aorta descendens: ≥ 6,0 cm (EVAR/TEVAR evtl. ab 5,5 cm)

🫀 Konservative Therapie

Aktive Wachsamkeit & Risikominimierung!

Blutdruckmanagement

• Ziel: < 140/90 mmHg (bei genetischen Syndromen niedriger)

• Betablocker:

• Bisoprolol 2,5–10 mg 1-0-0

• Metoprolol retard 95–190 mg/Tag

• Alternativen:

• Amlodipin 5–10 mg

• Ramipril 2,5–10 mg

• Losartan 50–100 mg

Lipidsenkung

• Atorvastatin 40–80 mg

• Rosuvastatin 20–40 mg

• Add-on: Ezetimib 10 mg, ggf. PCSK9-Hemmer

Thrombozytenhemmung

• ASS 75–100 mg bei manifester Atherosklerose

Tabakentwöhnung

• Vareniclin: 0,5 mg 1 mg 2×/Tag über 12 Wochen

• Bupropion: 150 mg 1× 2×/Tag

• Nikotinersatz (Pflaster + Kaugummi)

️ Verlaufskontrollen

AAA

• 3,0–3,9 cm alle 2 Jahre

• 4,0–4,9 cm jährlich

• 5,0–5,4 cm alle 6 Monate

• Frauen: tendenziell engmaschiger

• Wachstum > 3 mm/Jahr Intervall verkürzen

Thorakal

• Aorta ascendens 4,5–4,9 cm alle 3 Monate

• Descendens ca. 4,5 cm jährlich

Invasive Therapie

1. Offene Operation

• Rohr- oder Y-Prothese

• Gute Langzeitstabilität

• Geringere Nachsorge erforderlich

2. Endovaskuläre Versorgung (EVAR / TEVAR)

• Stentgraft über A. femoralis

• Vorteile: geringere perioperative Morbidität, besonders bei Ruptur

• Voraussetzung: geeignete Anatomie

• Lebenslange Bildgebung:

• CT nach 1 Monat und 12 Monaten

• Danach jährlich (evtl. Duplex)

Komplikationen:

• Endoleaks

• Protheseninfektion

• Spinalischämie (v. a. TEVAR)

• Kolonischämie nach offener OP

Perioperatives Management

• Antibiotikaprophylaxe:

• Cefazolin 2 g (≥120 kg 3 g) vor Schnitt

• Alternative: Clindamycin / Vancomycin

• Thromboseprophylaxe: Enoxaparin 40 mg s.c.

• ASS postoperativ üblich

• Keine generelle Antikoagulation nach EVAR

Screening

• Männer ≥ 65 J.: einmalige AAA-Sonografie

• Frauen: nur bei Risikofaktoren

• Marfan/bikuspide Klappe: individuelle Programme

1) Grundsatz & Überlebenskette

• Herzdruckmassage zuerst, kräftig, schnell, Pausen minimieren.

• Überlebenskette: Erkennen & Hilfe CPR frühe Defibrillation Post-ROSC-Therapie.

2) Basic Life Support (BLS)

• Reaktion/Atmung prüfen, Hilfe/112, AED holen.

• Kompressionen: Mitte Sternum, ≥5 cm (nicht >6 cm), 100–120/min, vollständige Entlastung; Wechsel alle ~2 min.

• Beatmung (falls möglich): 30:2, je Beatmung ~1 s bis sichtbare Thoraxhebung, Hyperventilation vermeiden.

3) AED – schnelle Defibrillation

• Pads anterolateral (oder anteroposterior), Aggregat-Abstand ≥8 cm.

• Analyse „hands off“, Schock sofort weiterdrücken.

• Kinder: Standardpads ab ~8 J; sonst Geräte-Kindermodus nutzen.

4) ALS – Rhythmusgesteuert

Schockbare Rhythmen (VF/pVT)

• Früh schocken; biphasisch initial ≥150 J, dann steigern (bis max/360 J je Gerät).

• Kompressionen während Aufladen, Unterbrechung ≤5 s, nach Schock direkt drücken.

Nicht-schockbar (Asystolie/PEA)

• Kein Schock. CPR + Adrenalin früh, Ursachen suchen/therapieren.

5) Medikamente (Erwachsene – Beispiele)

• Adrenalin 1 mg i.v./i.o.:

• Schockbar: nach 3. Schock, dann alle 3–5 min.

• Nicht-schockbar: so früh wie möglich, dann alle 3–5 min.

• Amiodaron bei persistierendem VF/pVT: 300 mg i.v. Bolus nach 3. Schock; Zusatz 150 mg möglich.

• Alternative: Lidocain 1,0–1,5 mg/kg, dann 0,5 mg/kg, max. ~3 mg/kg.

• Magnesiumsulfat 2 g i.v. über 2–5 min bei Torsade de pointes.

6) Atemweg, Ventilation, Kapnografie

• Beutel-Maske sicher; supraglottischer Atemweg früh möglich; Intubation nur ohne relevante CPR-Unterbrechung.

• Gesicherter Atemweg: asynchron ventilieren, ~10/min, Normokapnie (etCO₂ 35–45 mmHg).

• etCO₂ ≥10 mmHg spricht für brauchbare CPR-Qualität; plötzlicher Anstieg mögliches ROSC.

7) Reversible Ursachen – „4H/4T“

• Hypoxie, Hypovolämie, Hypo/Hyperkaliämie/Elektrolyte, Hypothermie.

• Tamponade, Thromboembolie (koronar/pulmonal), Tension-Pneumothorax, Toxine/Schwere Azidose.

• Point-of-Care-US: Tamponade, Rechtsherzbelastung, Herzaktion.

• Spannungspneu sofort entlasten (Fingerthorakostomie 5. ICR vordere/mittlere Axillarlinie).

• Hyperkaliämie CaCl₂ 10 % 5–10 mL i.v. + Insulin 10 I.E. i.v. + Glukose 25 g; ggf. NaHCO₃ bei ausgepr. Azidose.

8) Post-ROSC-Behandlung

• Airway/Breathing: SpO₂ 94–98 %, Normokapnie, lungenprotektive Beatmung; Sedierung nach Hausstandard.

• Kreislauf: MAP ≥65 mmHg (oder syst. >100 mmHg), Flüssigkeit + Noradrenalin (~0,05–0,1 µg/kg/min, titrieren); bei Pumpversagen Dobutamin 2–20 µg/kg/min.

• Glukose: Ziel 140–180 mg/dL; Kalium 4,0–4,5 mmol/L.

• Temperaturkontrolle: Fieberprävention ≥72 h (Antipyrese + physikalisch); milde Hypothermie 32–36 °C in ausgewählten Fällen.

• Diagnostik: 12-Kanal-EKG; bei Ischämieverdacht zeitnahe Koronarangiografie; Echo/CT nach Klinik.

• ECLS/VA-ECMO erwägen bei therapierefraktärer Instabilität.

• Neurologische Prognose: multimodal, frühestens ≥72 h, störfaktorenbereinigt

9) Besonderheiten

Kinder

• Häufig respiratorische Ursache 5 initiale Beatmungen, dann Kompressionen.

• Verhältnis: Laie 30:2; Profi-Team 15:2.

• Tiefe: ~1/3 Thorax-AP-Durchmesser, Frequenz 100–120/min.

• Dosen: Adrenalin 10 µg/kg (0,01 mg/kg) alle 3–5 min, Amiodaron 5 mg/kg, Lidocain 1 mg/kg.

• Defi-Energie: initial 4 J/kg, ggf. 6–8 J/kg.

Neugeborene (peripartal)

• Ventilation zuerst (5 Hübe, Insp. 2–3 s), dann 3:1 Kompression:Beatmung.

• Adrenalin i.v. 10–30 µg/kg; Zugang: Nabelvene.

Schwangerschaft

• Hände etwas kranialer positionieren; Uterus nach links verlagern/Linksneigung 15–30°.

• Normal defibrillieren (Pads bevorzugt)

• Perimortale Sectio vorbereiten, wenn kein ROSC ~4 min nach Arrest

Take-Home Messages

1. Drücken ist König – Qualität vor allem.

2. Früh defibrillieren, Unterbrechungen minimieren.

3. Adrenalin sinnvoll getaktet, Amiodaron/Lidocain bei VF/pVT.

4. H’s & T’s entscheiden oft über den Ausgang.

5. Post-ROSC: Oxygenierung, Hämodynamik, Temperatur und Ursache konsequent managen.

🫀 Thema der Folge

Grundlagen der Elektrokardiografie (EKG): Was gemessen wird, wie das 12-Kanal-EKG aufgebaut ist und wie man systematisch befundet – inklusive häufiger Fehlerquellen.

12-Kanal-EKG: Elektroden & Ableitungen

- 10 Elektroden 12 Ableitungen (12 Blickrichtungen)

- Extremitäten: Rot RA, Gelb LA, Grün LL, Schwarz RL (Erdung)

- Frontalebene: I, II, III + aVR, aVL, aVF

- Horizontalebene: V1–V6

Welche Ableitung sieht was? (grob)

- V1–V2: septal/rechtspräkordial

- V3–V4: anterior/Apex

- V5–V6: linkslateral

- Extremitätenableitungen: Achse, inferior/lateral

Zusatzableitungen (situationsabhängig)

- Lewis-Ableitung: P-Wellen besser sichtbar

- V7–V9: posteriorer Infarkt

- V3R–V6R (v. a. V4R): rechtsventrikulärer Infarkt/Situs inversus

Klinik: RV-Infarkt Nitratempfindlichkeit, oft Volumen wichtiger.

Befundung: strukturiertes Schema

Reihenfolge (Beispiel):

1) Rhythmus 2) Frequenz 3) Achse 4) Zeiten 5) Morphologie 6) Ischämiezeichen

Immer: Technik/Elektrodenlage, Vor-EKG, Klinik, ggf. Wiederholung.

🫧 Rhythmus

- Sinusrhythmus: P vor jedem QRS, konstantes PQ; P in II positiv, in aVR negativ

- „Völlig unregelmäßig“ ohne P Vorhofflimmern

- Breite regelmäßige Tachykardie: ventrikulär, bis Gegenteil bewiesen

Herzachse (schnell über I und aVF)

- I positiv, aVF positiv Normaltyp

- I positiv, aVF negativ Linkstyp

- I negativ, aVF positiv Rechtstyp

Achtung: Achse ist nur ein Puzzleteil (z. B. LE, Hypertrophie, Normvariante).

️ Zeiten & Wellen: wichtige Normen

- P-Welle: ≤ ~110 ms; ≤ ~0,25 mV (2,5 mm)

- PQ (PR): 120–200 ms

- >200 ms: AV-Block I°

-

In dieser Episode lernst du alles Wichtige über Störungen des Fettstoffwechsels – von der Pathophysiologie bis zu konkreten Dosierungsbeispielen. Wir besprechen:

• Wie du Dyslipidämien erkennst, diagnostizierst und therapierst

• Welche Laborwerte wirklich entscheidend sind

• Wie du die Statintherapie richtig dosierst, kombinierst und überwachst

• Und wann du an familiäre Hypercholesterinämie oder seltene Ursachen denken solltest

Ziel: Du kannst nach der Folge Dyslipidämien sicher einordnen und evidenzbasiert behandeln – im Alltag auf Station, in der Notaufnahme oder in der Praxis.

🩸 Themenübersicht

Definition & Relevanz

• Dyslipidämien = Abweichungen der Blutfette (Cholesterin, Triglyceride, Lipoprotein (a))

• Wichtigster Risikofaktor für Atherosklerose, Myokardinfarkt, Schlaganfall

• Prävalenz in Deutschland: ca. 65 % der Erwachsenen betroffen

Grundlagen

• Lipoproteine: HDL, LDL, VLDL, Chylomikronen, Remnants

• HDL = protektiv (markerhaft), LDL = atherogen (therapieentscheidend)

• Triglyceride Risiko für akute Pankreatitis

Ursachen

• Primär (genetisch): familiäre Hypercholesterinämie

• Sekundär: Hypothyreose, metabolisches Syndrom, Leber-/Nierenerkrankungen, Medikamente (Glucocorticoide, Gestagene, Proteasehemmer u. a.)

• Wichtig: Immer nach Medikamenten, Alkohol, Ernährung und Familienanamnese fragen

Klinik & Screening

• Häufig asymptomatisch

• Warnzeichen: Xanthome, Xanthelasmen, Arcus corneae, frühe Atherosklerose

• Screening: Lipidprofil, Familienanamnese, körperliche Inspektion

Diagnostik

• Basis: Gesamtcholesterin, Triglyceride, HDL

• Erweitert: LDL, Apo B, Lipoprotein (a)

• Friedewald-Formel unzuverlässig bei TG > 400 mg/dl

• Kontrolle: nach 4–6 Wochen nach 3 Monaten danach alle 3–6 Monate

Therapieprinzipien

1. Lebensstil: Ernährung, Bewegung, Gewichtsreduktion, Alkoholverzicht

2. Medikamente:

• Statine: First-Line

• Atorvastatin 40–80 mg / Rosuvastatin 20–40 mg (hochintensiv)

• Kontrolle Leberwerte vor Beginn, CK bei Symptomen

• Ezetimib 10 mg 1× tgl. Kombi mit Statin bei unzureichender Senkung

• PCSK9-Inhibitoren (Alirocumab, Evolocumab) bei sehr hohem Risiko oder Unverträglichkeit

• Fibrate (Fenofibrat 145 mg tgl.) und Icosapent-Ethyl 2 g 2× tgl. bei Hypertriglyceridämie

3. Ultima Ratio: Lipoproteinapherese bei homozygoter FH oder therapierefraktären Fällen

Familiäre Hypercholesterinämie

• Heterozygot: Cholesterin 250–500 mg/dl

• Homozygot: > 500 mg/dl, Manifestation im Kindesalter

• Genetische Testung + Kaskadenscreening empfohlen

Monitoring & Nebenwirkungen

• Leberwerte nur bei klinischem Verdacht

• CK bei Myalgien

• Aufklärung über Myalgien, Re-Challenge bei Statinintoleranz möglich

Take-Home-Messages

1. Dyslipidämien sind extrem häufig – denke immer an sie bei internistischen Routinechecks.

2. Ziel ist die Risikoreduktion für Atherosklerose.

3. Lebensstiländerung = Basis jeder Therapie.

4. Statine sind Standard, Ezetimib und PCSK9-Inhibitoren folgen stufenweise.

5. Triglyceride Pankreatitisgefahr! Fibrate / Icosapent-Ethyl.

6. Familiäre Formen erkennen Screening der Angehörigen.

Quellen & Empfehlungen

• ESC/EAS Guidelines for the management of dyslipidaemias (2023)

• DGFF / Deutsche Lipid-Liga e.V.

Thema

Kalium ist eines der zentralen Elektrolyte im menschlichen Körper – entscheidend für das Ruhemembranpotenzial und damit für die Erregbarkeit von Nerven- und Muskelzellen. Akute Veränderungen können schnell lebensbedrohlich werden. In dieser Folge erfährst du praxisnah, wie du Kaliumstörungen erkennst, verstehst und sicher behandelst – von der Pathophysiologie bis zum Notfallalgorithmus.

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Lernziele

Nach dieser Episode kannst du:

• die Grenzwerte von Hypo- und Hyperkaliämie sicher einordnen

• typische Ursachen und Pathomechanismen unterscheiden

• klinische Zeichen und EKG-Veränderungen richtig interpretieren

• akute Therapiemaßnahmen gezielt und sicher umsetzen

• häufige Fehlerquellen in der Praxis vermeiden

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️ Definitionen & Grenzwerte

• Hypokaliämie: < 3,6 mmol/l

• leicht: 3,0–3,4 mmol/l

• mittel: 2,5–2,9 mmol/l

• schwer: < 2,5 mmol/l

• Hyperkaliämie: > 5,2 mmol/l

• leicht: 5,5–5,9 mmol/l

• mittel: 6,0–6,4 mmol/l

• schwer: ≥ 6,5 mmol/l

️ Kritische Werte: < 3 mmol/l oder > 6 mmol/l Notfall!

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️ Ursachen

Hypokaliämie:

• Renale oder gastrointestinale Verluste (Diuretika, Erbrechen, Durchfälle, Laxantien)

• Endokrin (Hyperaldosteronismus, Kortisolüberschuss)

• Umverteilung: Alkalose, Insulin, β-Sympathomimetika

• Magnesiummangel (macht K-Substitution ineffektiv)

Hyperkaliämie:

• Niereninsuffizienz (verminderte Ausscheidung)

• Aldosteronmangel / Addison

• Medikamente: kaliumsparende Diuretika, ACE-Hemmer, AT1-Blocker, Heparin, Ciclosporin etc.

• Zellzerfall: Rhabdomyolyse, Hämolyse, Tumorlyse

• Pseudohyperkaliämie: Stauung oder Hämolyse bei Blutentnahme

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🫀 Pathophysiologie

• Aldosteron reguliert renale K-Ausscheidung Aldosteron = Hypokaliämie

• Kalium Wasserstoff:

• Hypokaliämie metabolische Alkalose

• Hyperkaliämie metabolische Azidose

• Membranpotenzial:

• Kalium Hyperpolarisation Muskelschwäche

• Kalium Depolarisation Rhythmusstörungen

Praxistipps

1. Medikamentenanamnese immer durchführen

2. Einmalig hoher K-Wert Hämolyse & Abnahmefehler ausschließen

3. K-i.v. nie zu schnell!

4. Mg immer mitbedenken

5. Therapie dokumentieren + Kontrollen planen

6. Frühzeitig Nephro/Kardio/Intensivmedizin einbeziehen