️ Thema: Akutes Koronarsyndrom (ACS) in der Akutmedizin
ACS ist häufig eine notfallmedizinische Arbeitsdiagnose bei
unklaren thorakalen Beschwerden – bleibt relevant, bis sicher
bestätigt oder ausgeschlossen.
ACS-Definition: 3 Entitäten
- STEMI (ST-Hebungsinfarkt)
- NSTEMI (Nicht-ST-Hebungsinfarkt)
- Instabile Angina pectoris
Klinisch oft nicht trennscharf frühe apparative Diagnostik
entscheidend.
Schlüsselregel: EKG sofort
Bei jedem möglichen ACS: so schnell wie möglich ein 12-Kanal-EKG.
- ST-Hebungen in benachbarten Ableitungen STEMI bis zum Beweis
des Gegenteils Reperfusion (meist primäre PCI)
- Keine ST-Hebungen NSTE-ACS (NSTEMI/instabile AP/andere
Ursachen) keine Entwarnung
🩺 Symptome: typisch und atypisch
Typisch:
- retrosternaler Druck/Brennen, >20 min
- Ausstrahlung: Arm(e), Hals, Unterkiefer, Rücken, Oberbauch
Atypisch (häufig bei Frauen, Älteren, Diabetes):
- Dyspnoe, Übelkeit/Erbrechen, Oberbauchschmerz, Schwindel,
Kaltschweißigkeit, Angst, Leistungsknick
️ Anamnese: fokussiert
- Beginn, Charakter, Dauer, Ausstrahlung, Trigger,
Begleitsymptome
- Risikofaktoren: Rauchen, Hypertonie, Diabetes, Dyslipidämie,
Familienanamnese
- Vorerkrankungen/Prozeduren: KHK, Infarkt, Stent, Bypass, HI,
VHF, Niereninsuffizienz
- Medikation inkl. PDE-5-Hemmer (Sildenafil/Tadalafil!) wegen
Nitrat-Kontraindikation
Diagnostik: EKG + Troponin (mit Verlauf)
EKG: ST-Hebungen, ST-Senkungen, T-Negativierungen, (neuer)
Schenkelblock, Rhythmus, R-Verlust, Q-Zacken.
Wichtig:
- Unauffälliges Erst-EKG schließt ACS nicht aus Verlauf-EKGs
Labor:
- hs-Troponin zentral, immer im Kontext von Klinik/EKG und
Dynamik interpretieren
- Troponin = Myokardschaden, nicht automatisch Typ-1-Infarkt
- Algorithmen: 0/1h, 0/2h, 0/3h (assay-spezifische Grenzwerte!)
- Bei neuen Beschwerden: sofort erneut EKG + Troponin, unabhängig
vom Algorithmus
Basismaßnahmen am Bett
- Monitoring (EKG, RR, SpO2), i.v.-Zugang (oft 2),
Reanimationsbereitschaft
- O2 nicht routinemäßig, nur bei Hypoxämie (z.B. SpO2 < ~90%),
schwerer Dyspnoe oder Schock
Akuttherapie: praktikable Bausteine
- ASS früh: 150–300 mg p.o. (kauen) oder 250–500 mg i.v. (lokaler
Standard)
- Nitrate zur Symptomkontrolle (z.B. Glyceroltrinitrat 0,4 mg
Spray 1–2 Hübe)
Kontraindikationen: Hypotonie, RV-Infarkt/Preload-Abhängigkeit,
PDE-5-Hemmer
- Opioid (z.B. Morphin 2–5 mg i.v. langsam titriert) bei starken
nitrorefraktären Schmerzen
Cave: Übelkeit, verzögerte Resorption oraler P2Y12-Hemmer
- Sedierung bei starker Agitation: Midazolam 1–2 mg i.v. langsam,
vorsichtig titrieren
- Betablocker selektiv (z.B. Metoprolol i.v. niedrig dosiert),
nur stabil
KI: akute HI, Bradykardie, Schock, AV-Block, relevante
Bronchospastik
🫀 STEMI: “Zeit ist Myokard”
- Sofort Reperfusionsstrategie: primäre PCI
- DAPT:
- Ticagrelor 180 mg p.o. oder
- Prasugrel 60 mg p.o. (KI u.a. Z.n. Stroke/TIA; Vorsicht >75
J./niedriges KG)
- Clopidogrel als Alternative (meist 600 mg p.o.)
- Cangrelor i.v. bei fehlender oraler Option (katheterlabornahe
Anwendung)
- Antikoagulation:
- UFH 70–100 IE/kg i.v. Bolus (protokollabhängig)
- Alternativen: Enoxaparin i.v. (z.B. 0,5 mg/kg), Bivalirudin bei
HIT
- Fondaparinux nicht für primäre PCI beim STEMI
- Statin früh hochintensiv: Atorvastatin 80 mg oder Rosuvastatin
20–40 mg p.o.
NSTE-ACS: Risikostratifizierung steuert Tempo und Therapie
Hochrisikomerkmale:
- Ruheschmerz/Rezidive, Hypotonie/Tachykardie
- akute Herzinsuffizienzzeichen
- ST-Senkungen/dynamische EKG-Veränderungen
- Troponin positiv, ggf. Echo: Wandbewegungsstörungen/EF
Scores: GRACE (präziser), TIMI (einfacher) – ergänzen, ersetzen
nicht Klinik.
Therapie (hochrisiko):
- ASS wie oben
- P2Y12 differenziert, keine pauschale sehr frühe Vorbehandlung:
- Ticagrelor 180 mg p.o. möglich unabhängig von Strategie
- Prasugrel eher, wenn PCI-Entscheidung gefallen + keine KI
- Antikoagulation:
- UFH (z.B. 60–70 IE/kg i.v. Bolus)
- Enoxaparin 1 mg/kg s.c. 12-stündlich (renal anpassen)
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