Anämie

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Definition & klinische Einordnung

• Chronisch: schleichend, Müdigkeit, Blässe, Dyspnoe,
Leistungsabfall, oft Zufallsbefund.

• Akut (Blutung): Schwindel, Kaltschweißigkeit, Hypotonie, Schock
– Hb anfänglich ggf. noch normal, Dynamik entscheidend

Mikrozytäre Anämie

Typischerweise MCV , MCH :

• Häufigste Ursachen:

• Eisenmangelanämie (mit Abstand Nr. 1)

• Anämie bei chronischer Erkrankung (ACD)

• Thalassämie (v. a. Trait/Minor)

• Basisdiagnostik:

• Ferritin + CRP

• Ferritin praktisch beweisend für Eisenmangel

• Ferritin normal/ + Entzündung ACD möglich

• Transferrinsättigung, ggf. löslicher Transferrinrezeptor
(sTfR), Zink-Protoporphyrin

• RDW, Mentzer-Index (MCV/RBC) zur Abgrenzung Eisenmangel vs.
Thalassämietrait

• Ursachensuche bei Eisenmangel:

• Prämenopausal: meist gynäkologische Blutung

• Männer + postmenopausale Frauen: Gi-Blutung ausschließen (z. B.
Endoskopie – Tumorsuche!)

• Therapie des Eisenmangels:

• Orales Eisen (elementar meist 80–200 mg/Tag; oft besser q2d als
täglich)

• Einnahme nüchtern/mit Vit. C, Abstand zu Kaffee, Tee, Milch,
Ca, PPI

• Weitergabe ca. 3 Monate über Hb-Normalisierung hinaus, um
Speicher zu füllen

• I. v.-Eisen (z. B. Ferricarboxymaltose, Eisenderisomaltose,
Eisensucrose) bei Unverträglichkeit, Malabsorption oder Bedarf an
schneller Auffüllung

Anämie bei chronischer Erkrankung (ACD)

• Typisch: Ferritin normal/, Transferrinsättigung , sTfR meist
normal

• Pathophysio: Hepcidin, Eisen „eingesperrt“, verminderte
EPO-Antwort

• Therapie:

• Behandlung der Grunderkrankung

• Optimierung des Eisenstatus (bei CKD oft i.v.)

• Bei renaler Anämie: Erythropoese-stimulierende Substanzen
(Epoetin, Darbepoetin) mit konservativem Hb-Ziel (~10–11,5 g/dl),
enges Monitoring (RR, Thromboserisiko, Eisenstatus)

️ Normozytäre Anämie

MCV normal, MCH normal – Weiche läuft über die Retikulozyten:

• Retikulozyten hyperregenerativ:

• Hämolyse (LDH , Haptoglobin , indirektes Bilirubin ,
Coombs-Test)

• Blutverlust (akut/subakut)

• Retikulozyten hyporegenerativ:

• ACD, renale Anämie (EPO-Mangel), endokrine Störungen

• Knochenmarkserkrankungen (MDS, Infiltration, aplastische
Anämie)

• Red Flags: Bi-/Panzytopenie, Blasten, extreme
Leuko-/Thrombozytose dringend Hämatologie

Makrozytäre Anämie

MCV , häufig hyperchrom:

• Häufige Ursachen:

• Vitamin-B₁₂-Mangel

• Folsäuremangel

• Alkohol, Lebererkrankung

• Medikamente (z. B. MTX, AZA, Hydroxyurea, Antiretrovirale)

• Hypothyreose

• Myelodysplastische Neoplasien

• Diagnostik:

• Vit. B₁₂, Holo-TC, Methylmalonsäure

• Folsäure (Serum oder Erythrozyten), Homocystein

• Blutausstrich (hypersegmentierte Neutrophile)

• Therapie:

• Immer zuerst Vitamin B₁₂ substituieren, dann Folsäure

• B₁₂ i. m. oder hochdosiert p. o.; Folsäure meist 5 mg/d für
mind. 4 Wochen

Hämolytische & Knochenmark-Anämien
(Kurzüberblick)

• Autoimmunhämolyse: Coombs-positiv, Therapie mit Steroiden
(Prednisolon 1–2 mg/kg), bei Bedarf Rituximab, ggf. Splenektomie

• Aplastische Anämie/MDS: Panzytopenie, Knochenmarkversagen –
immer hämatologische Mitbetreuung, Immunsuppression oder
Stammzelltransplantation

Transfusionsstrategie

• Restriktiv, symptomorientiert:

• Hämodynamisch stabil, ohne schwere KHK: Transfusion meist ab ~7
g/dl Hb

• Mit KHK/ACS: eher ab ~8 g/dl Hb (immer im Kontext von
Symptomen/Dynamik)

• Nach Möglichkeit: eine EK-Einheit, dann klinische +
laborkontrollierte Reevaluation

• Risiken im Blick: Volumenüberlastung, TRALI, immunologische
Reaktionen, Eisenüberladung bei chronischer Transfusionspflicht

️ Typische Fallstricke

• Ferritin als Akute-Phase-Protein – bei Entzündung verfälscht

• Nicht reflexhaft Eisen geben, bevor Eisenmangel gesichert ist
(v. a. Thalassämie!)

• Vitamin B₁₂ vor Folsäure substituieren

• Red Flags (Blasten, Panzytopenie) nicht übersehen Hämatologie
früh einbinden