Anämie

Definition & klinische Einordnung


• Chronisch: schleichend, Müdigkeit, Blässe, Dyspnoe,
Leistungsabfall, oft Zufallsbefund.


• Akut (Blutung): Schwindel, Kaltschweißigkeit, Hypotonie, Schock
– Hb anfänglich ggf. noch normal, Dynamik entscheidend





Mikrozytäre Anämie


Typischerweise MCV , MCH :


• Häufigste Ursachen:


• Eisenmangelanämie (mit Abstand Nr. 1)


• Anämie bei chronischer Erkrankung (ACD)


• Thalassämie (v. a. Trait/Minor)


• Basisdiagnostik:


• Ferritin + CRP


• Ferritin praktisch beweisend für Eisenmangel


• Ferritin normal/ + Entzündung ACD möglich


• Transferrinsättigung, ggf. löslicher Transferrinrezeptor
(sTfR), Zink-Protoporphyrin


• RDW, Mentzer-Index (MCV/RBC) zur Abgrenzung Eisenmangel vs.
Thalassämietrait


• Ursachensuche bei Eisenmangel:


• Prämenopausal: meist gynäkologische Blutung


• Männer + postmenopausale Frauen: Gi-Blutung ausschließen (z. B.
Endoskopie – Tumorsuche!)


• Therapie des Eisenmangels:


• Orales Eisen (elementar meist 80–200 mg/Tag; oft besser q2d als
täglich)


• Einnahme nüchtern/mit Vit. C, Abstand zu Kaffee, Tee, Milch,
Ca, PPI


• Weitergabe ca. 3 Monate über Hb-Normalisierung hinaus, um
Speicher zu füllen


• I. v.-Eisen (z. B. Ferricarboxymaltose, Eisenderisomaltose,
Eisensucrose) bei Unverträglichkeit, Malabsorption oder Bedarf an
schneller Auffüllung





Anämie bei chronischer Erkrankung (ACD)


• Typisch: Ferritin normal/, Transferrinsättigung , sTfR meist
normal


• Pathophysio: Hepcidin, Eisen „eingesperrt“, verminderte
EPO-Antwort


• Therapie:


• Behandlung der Grunderkrankung


• Optimierung des Eisenstatus (bei CKD oft i.v.)


• Bei renaler Anämie: Erythropoese-stimulierende Substanzen
(Epoetin, Darbepoetin) mit konservativem Hb-Ziel (~10–11,5 g/dl),
enges Monitoring (RR, Thromboserisiko, Eisenstatus)





️ Normozytäre Anämie


MCV normal, MCH normal – Weiche läuft über die Retikulozyten:


• Retikulozyten hyperregenerativ:


• Hämolyse (LDH , Haptoglobin , indirektes Bilirubin ,
Coombs-Test)


• Blutverlust (akut/subakut)


• Retikulozyten hyporegenerativ:


• ACD, renale Anämie (EPO-Mangel), endokrine Störungen


• Knochenmarkserkrankungen (MDS, Infiltration, aplastische
Anämie)


• Red Flags: Bi-/Panzytopenie, Blasten, extreme
Leuko-/Thrombozytose dringend Hämatologie





Makrozytäre Anämie


MCV , häufig hyperchrom:


• Häufige Ursachen:


• Vitamin-B₁₂-Mangel


• Folsäuremangel


• Alkohol, Lebererkrankung


• Medikamente (z. B. MTX, AZA, Hydroxyurea, Antiretrovirale)


• Hypothyreose


• Myelodysplastische Neoplasien


• Diagnostik:


• Vit. B₁₂, Holo-TC, Methylmalonsäure


• Folsäure (Serum oder Erythrozyten), Homocystein


• Blutausstrich (hypersegmentierte Neutrophile)


• Therapie:


• Immer zuerst Vitamin B₁₂ substituieren, dann Folsäure


• B₁₂ i. m. oder hochdosiert p. o.; Folsäure meist 5 mg/d für
mind. 4 Wochen





Hämolytische & Knochenmark-Anämien
(Kurzüberblick)


• Autoimmunhämolyse: Coombs-positiv, Therapie mit Steroiden
(Prednisolon 1–2 mg/kg), bei Bedarf Rituximab, ggf. Splenektomie


• Aplastische Anämie/MDS: Panzytopenie, Knochenmarkversagen –
immer hämatologische Mitbetreuung, Immunsuppression oder
Stammzelltransplantation





Transfusionsstrategie


• Restriktiv, symptomorientiert:


• Hämodynamisch stabil, ohne schwere KHK: Transfusion meist ab ~7
g/dl Hb


• Mit KHK/ACS: eher ab ~8 g/dl Hb (immer im Kontext von
Symptomen/Dynamik)


• Nach Möglichkeit: eine EK-Einheit, dann klinische +
laborkontrollierte Reevaluation


• Risiken im Blick: Volumenüberlastung, TRALI, immunologische
Reaktionen, Eisenüberladung bei chronischer Transfusionspflicht





️ Typische Fallstricke


• Ferritin als Akute-Phase-Protein – bei Entzündung verfälscht


• Nicht reflexhaft Eisen geben, bevor Eisenmangel gesichert ist
(v. a. Thalassämie!)


• Vitamin B₁₂ vor Folsäure substituieren


• Red Flags (Blasten, Panzytopenie) nicht übersehen Hämatologie
früh einbinden