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Akuter arterieller Extremitätenverschluss - Zeit ist Gewebe

Akuter arterieller Extremitätenverschluss - Zeit ist Gewebe

DocYouUp - Bring dein Wissen aufs nächste Level! vor 8 Monaten

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🩺 Grundlagen & Ätiologie

• Definition: Akuter Verschluss einer Extremitätenarterie
(embolisch oder thrombotisch) mit akuter Ischämie.

• Häufigkeit: Meist untere Extremität betroffen.

• Ursachen:

• Embolisch (≈ 2/3–3/4): v. a. kardial – Vorhofflimmern,
Klappenvitien, frischer MI, Herzwandaneurysma, Endokarditis.

• Thrombotisch (≈ 1/4–1/3): pAVK, Bypass-/Stent-Verschluss,
Gefäßtrauma.

• Pathophysiologie: Distaler Vasospasmus
Mikrozirkulationsstörung Nerven- und Muskelschaden;
Reperfusionsverletzung mit Risiko für Schock, Rhythmusstörungen,
Kompartmentsyndrom, Crush-Niere.

Klinik & Stadieneinteilung

• 6 P der Extremitätenischämie:

• Pain – starker Schmerz

• Paleness – Blässe

• Pulselessness – pulslos

• Paresthesia – Sensibilitätsstörung

• Paralysis – motorisches Defizit

• (Poikilothermia) very cold – kalt

• Rutherford-Stadien:

• I: inkomplette Ischämie, keine Sensibilitäts-/Motorikdefizite
zeitnahe Revaskularisation

• IIa: gering bedroht, leichte Sensibilitätsstörung zügige
Revaskularisation

• IIb: akut bedroht, Sensibilitätsstörung + Motorikdefizit
sofortige Revaskularisation

• III: nicht vitale Extremität i. d. R. keine
Revaskularisation, oft Amputation

• Merksatz: Ab Stadium IIb nicht mehr diskutieren, sondern
rekanalisieren.

Akutmanagement

• ABC, Monitoring (EKG, RR, SpO₂), zwei i. v. Zugänge,
Blutentnahme inkl. Gerinnung, Laktat, CK.

• Unfraktioniertes Heparin i. v. sofort:

• z. B. 5000 I. E. Bolus oder ≈ 80 I. E./kg, dann Perfusor (≈ 18
I. E./kg/h) mit aPTT-Steuerung.

• Analgesie: Piritramid oder Morphin i. v. titriert ±
Antiemetikum.

• Lagerung: Extremität tief, weich, keine Wärme/Kälte.

• Sauerstoff bei Hypoxie; keine i. m. Injektionen, falls Lyse
nötig wird.

• Frühzeitiger Kontakt mit Gefäßzentrum.

️ Diagnostik & Revaskularisation

• Klinik + Doppler/duplex als erste Schritte; Pulsvergleich
beidseits.

• Stadium I/IIa: Angiografie/CTA/MRA zur Planung, dann
interventionell/operativ.

• Stadium IIb: direkte Revaskularisation – Diagnostik darf
Therapie nicht verzögern.

• Optionen:

• Operativ: Fogarty-Embolektomie, Thrombendarteriektomie, Bypass.

• Interventionell: lokale Lyse (z. B. Alteplase-Infusion),
mechanische Thrombektomie ± PTA/Stent.

• Stadium III: meist keine Revaskularisation, ggf. Amputation zur
Sepsisprophylaxe.

Reperfusion & Nachsorge

• Überwachung auf Intensiv/IMC:

• Pulsstatus, Motorik, Sensibilität

• Zeichen des Kompartmentsyndroms ggf. Fasziotomie

• CK, Laktat, Kreatinin, Kalium; Volumentherapie,
Crush-Niere-Prävention.

• Antikoagulation:

• zunächst weiter Heparin-Perfusor, dann Umstieg auf
TAH/Antikoagulation je nach Ursache (pAVK vs. Embolie/VHF).

• Sekundärprävention:

• Bei VHF: langfristige OAK (z. B. DOAK).

• Bei pAVK: ASS ± Clopidogrel, Statin, RR- und DM-Einstellung,
Rauchstopp.

Take-Home

• Denke bei plötzlich schmerzhaftem, kaltem, blassem, pulslosen
Bein an die 6 P.

• Rutherford-Stadium = Strategie:

• I/IIa zeitnah, IIb sofort, III meist keine
Revaskularisation.

• Heparin sofort, Gefäßzentrum früh, keine Zeit durch unnötige
Diagnostik verlieren.

• Reperfusionsrisiken aktiv managen: Kompartmentsyndrom,
Elektrolytverschiebungen, Nierenschaden.