Akuter arterieller Extremitätenverschluss - Zeit ist Gewebe

🩺 Grundlagen & Ätiologie


• Definition: Akuter Verschluss einer Extremitätenarterie
(embolisch oder thrombotisch) mit akuter Ischämie.


• Häufigkeit: Meist untere Extremität betroffen.


• Ursachen:


• Embolisch (≈ 2/3–3/4): v. a. kardial – Vorhofflimmern,
Klappenvitien, frischer MI, Herzwandaneurysma, Endokarditis.


• Thrombotisch (≈ 1/4–1/3): pAVK, Bypass-/Stent-Verschluss,
Gefäßtrauma.


• Pathophysiologie: Distaler Vasospasmus
Mikrozirkulationsstörung Nerven- und Muskelschaden;
Reperfusionsverletzung mit Risiko für Schock, Rhythmusstörungen,
Kompartmentsyndrom, Crush-Niere.





Klinik & Stadieneinteilung


• 6 P der Extremitätenischämie:


• Pain – starker Schmerz


• Paleness – Blässe


• Pulselessness – pulslos


• Paresthesia – Sensibilitätsstörung


• Paralysis – motorisches Defizit


• (Poikilothermia) very cold – kalt


• Rutherford-Stadien:


• I: inkomplette Ischämie, keine Sensibilitäts-/Motorikdefizite
zeitnahe Revaskularisation


• IIa: gering bedroht, leichte Sensibilitätsstörung zügige
Revaskularisation


• IIb: akut bedroht, Sensibilitätsstörung + Motorikdefizit
sofortige Revaskularisation


• III: nicht vitale Extremität i. d. R. keine
Revaskularisation, oft Amputation


• Merksatz: Ab Stadium IIb nicht mehr diskutieren, sondern
rekanalisieren.





Akutmanagement


• ABC, Monitoring (EKG, RR, SpO₂), zwei i. v. Zugänge,
Blutentnahme inkl. Gerinnung, Laktat, CK.


• Unfraktioniertes Heparin i. v. sofort:


• z. B. 5000 I. E. Bolus oder ≈ 80 I. E./kg, dann Perfusor (≈ 18
I. E./kg/h) mit aPTT-Steuerung.


• Analgesie: Piritramid oder Morphin i. v. titriert ±
Antiemetikum.


• Lagerung: Extremität tief, weich, keine Wärme/Kälte.


• Sauerstoff bei Hypoxie; keine i. m. Injektionen, falls Lyse
nötig wird.


• Frühzeitiger Kontakt mit Gefäßzentrum.





️ Diagnostik & Revaskularisation


• Klinik + Doppler/duplex als erste Schritte; Pulsvergleich
beidseits.


• Stadium I/IIa: Angiografie/CTA/MRA zur Planung, dann
interventionell/operativ.


• Stadium IIb: direkte Revaskularisation – Diagnostik darf
Therapie nicht verzögern.


• Optionen:


• Operativ: Fogarty-Embolektomie, Thrombendarteriektomie, Bypass.


• Interventionell: lokale Lyse (z. B. Alteplase-Infusion),
mechanische Thrombektomie ± PTA/Stent.


• Stadium III: meist keine Revaskularisation, ggf. Amputation zur
Sepsisprophylaxe.





Reperfusion & Nachsorge


• Überwachung auf Intensiv/IMC:


• Pulsstatus, Motorik, Sensibilität


• Zeichen des Kompartmentsyndroms ggf. Fasziotomie


• CK, Laktat, Kreatinin, Kalium; Volumentherapie,
Crush-Niere-Prävention.


• Antikoagulation:


• zunächst weiter Heparin-Perfusor, dann Umstieg auf
TAH/Antikoagulation je nach Ursache (pAVK vs. Embolie/VHF).


• Sekundärprävention:


• Bei VHF: langfristige OAK (z. B. DOAK).


• Bei pAVK: ASS ± Clopidogrel, Statin, RR- und DM-Einstellung,
Rauchstopp.





Take-Home


• Denke bei plötzlich schmerzhaftem, kaltem, blassem, pulslosen
Bein an die 6 P.


• Rutherford-Stadium = Strategie:


• I/IIa zeitnah, IIb sofort, III meist keine
Revaskularisation.


• Heparin sofort, Gefäßzentrum früh, keine Zeit durch unnötige
Diagnostik verlieren.


• Reperfusionsrisiken aktiv managen: Kompartmentsyndrom,
Elektrolytverschiebungen, Nierenschaden.