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Exogen-allergische Alveolitis (EAA) / hypersensitive Pneumonitis

Exogen-allergische Alveolitis (EAA) / hypersensitive Pneumonitis

DocYouUp - Bring dein Wissen aufs nächste Level! vor 1 Tag

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Das Wichtigste in 3 Punkten

• Bei unklaren fieberhaften Atemwegsbeschwerden immer nach
Expositionen fragen: Beruf, Hobbys, Zuhause

• Wiederkehrende grippale Episoden nach Kontakt mit Vögeln, Heu,
Schimmel, Klimaanlagen oder Luftbefeuchtern sind hochverdächtig

• Entscheidend ist die konsequente Expositionskarenz –
Glukokortikoide helfen, ersetzen sie aber nicht

Pathophysiologie

Die EAA ist eine immunologisch vermittelte interstitielle
Lungenerkrankung durch inhalierte organische Partikel < 5 µm.

Keine IgE-vermittelte Soforttyp-Allergie, sondern v. a. Typ-III-
und Typ-IV-Reaktion. Typisch sind antigenspezifische
IgG-Antikörper.

Typische Auslöser

• Vogelhalterlunge: Vogelproteine

• Farmerlunge: Aktinomyzeten aus feuchtem Heu

• Befeuchterlunge: Pilze/Bakterien aus Klimaanlagen,
Luftbefeuchtern, Wasserreservoirs

• Weitere Risiken: Kompost, Holzstaub, Sägemehl, Pilzzucht,
Käsewäsche, Isocyanate

🩺 Klinik

Akute Form:

• Beginn meist ca. 4 Stunden nach Exposition

• Fieber, trockener Husten, Dyspnoe

• Schüttelfrost, Myalgien, Abgeschlagenheit möglich

• Oft spontane Besserung innerhalb von 24 Stunden bei
Expositionsstopp

Chronische Form:

• Schleichender Verlauf

• Belastungsdyspnoe, trockener Husten, Müdigkeit, Leistungsknick

• Später Gewichtsverlust, Zyanose, interstitielle Fibrose,
respiratorische Insuffizienz, Cor pulmonale

Untersuchung

Typisch: beidseitig basal betontes inspiratorisches
Knisterrasseln.

Diagnostik

Anamnese ist zentral:

• Vögel? Heu? Schimmel? Klimaanlage? Luftbefeuchter? Kompost?
Holzstaub? Chemische Exposition?

Labor:

• Leukozytose, CRP und BSG erhöht möglich

• Kann infektiös wirken und zur Fehldiagnose führen

Serologie:

• Präzipitierende IgG-Antikörper stützen die Diagnose

• Allein nicht beweisend, da auch bei asymptomatisch Exponierten
möglich

Bildgebung:

• Röntgen in der Akutphase oft unauffällig

• HR-CT sensitiver: disseminierte Milchglasveränderungen, ggf.
Fibrosezeichen

Lungenfunktion:

• Meist Restriktion

• Teilweise zusätzlich obstruktive Komponente

• Diffusionsstörung v. a. bei chronischem Verlauf

BAL:

• Akut eher Neutrophilie

• Chronisch Lymphozytose, oft vermehrt CD8-positive Lymphozyten,
CD4/CD8 < 1

• Normale BAL macht EAA eher unwahrscheinlich

️ Wichtige Differenzialdiagnosen

• Bakterielle Pneumonie

• Andere infektiöse Lungenerkrankungen

• Andere interstitielle Lungenerkrankungen

Therapie

• Konsequente Expositionskarenz = wichtigste Maßnahme

• Glukokortikoide bei akuter/ausgeprägter Symptomatik

• Orientierung: Prednisolon ca. 0,5–1 mg/kgKG/Tag

• Bei chronischem Verlauf: pneumologische Mitbetreuung,
Verlaufskontrollen, ggf. Sauerstofftherapie

Fallstricke

• Fieber + Leukozytose + CRP ≠ automatisch Infekt

• Positive Präzipitine allein reichen nicht

• Unauffälliges Röntgen schließt EAA nicht aus

• Ohne gezielte Expositionsanamnese wird die Diagnose leicht
verpasst

Merksatz

Wiederkehrende grippale Beschwerden mit Husten und Dyspnoe nach
organischer Staubexposition sind verdächtig auf
exogen-allergische Alveolitis – nicht automatisch auf Pneumonie.