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Alkoholtoxische Leberschäden

Alkoholtoxische Leberschäden

DocYouUp - Bring dein Wissen aufs nächste Level! vor 2 Monaten

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️ Alkoholtoxische Leberschaeden

Klinikrelevanz

Chronischer Alkoholkonsum ist in Deutschland und Europa die
haeufigste Ursache chronischer Lebererkrankungen. Wichtig: Es
gibt keinen sicher unbedenklichen Alkoholkonsum. Risiko und
Schwere der Leberschaedigung steigen mit Menge und Dauer deutlich
an.

️ Risikofaktoren

Erhoehtes Risiko bei:

• weiblichem Geschlecht

• genetischer Praedisposition

• Adipositas, Diabetes mellitus, Virushepatitiden

• Rauchen

• taeglichem Konsum, Trinken ohne Mahlzeit, Binge Drinking

Alkoholanamnese richtig fuehren

Ein Standardgetraenk enthaelt ca. 12 g reinen Alkohol.

Besser konkret fragen nach:

• Getraenkesorte

• Volumen

• Haeufigkeit

• Trinkspitzen

Wertfreie, normalisierende Sprache verbessert die Ehrlichkeit.

Spektrum der alkoholbedingten Leberschaeden

• alkoholische Steatosis hepatis: grundsaetzlich reversibel

• alkoholische Steatohepatitis (ASH): entzuendlich, mit
fibrotischen Residuen

• Leberfibrose: irreversibel

• Leberzirrhose: irreversibles Endstadium

Merke:

Die Fettleber kann sich unter konsequenter Alkoholkarenz oft
innerhalb von 4–6 Wochen deutlich zurueckbilden.

Pathophysiologie

Ethanolabbau v. a. ueber:

• Alkoholdehydrogenase

• CYP2E1

• Katalase

Zentrale Schadmechanismen:

• toxisches Acetaldehyd

• oxidativer Stress

• gestoerter Fettstoffwechsel

• Entzuendungsreaktion

• vermehrte Kollagensynthese und Fibrosierung

🩺 Klinik

Steatosis hepatis:

• oft asymptomatisch

• evtl. Druckgefuehl rechter Oberbauch, Voellegefuehl

• haeufig zuerst erhoehte Gamma-GT

Steatohepatitis:

• Ikterus, Fieber, Oberbauchschmerz

• Uebelkeit, Appetitlosigkeit, Gewichtsverlust, Abgeschlagenheit

• schwere Verlaeufe: Aszites, hepatische Enzephalopathie,
Gerinnungsstoerung, Hypalbuminaemie, akutes Leberversagen

Diagnostik

Wichtige Laborhinweise:

• Gamma-GT erhoeht

• MCV erhoeht

• Ferritin oft erhoeht

• AST > ALT, De-Ritis-Quotient > 1

• bei schwerer Erkrankung: Bilirubin, AP, GLDH, Ammoniak erhoeht;
Albumin erniedrigt; Quick vermindert

Spezifischere Marker:

• Ethylglucuronid (ETG) im Urin

• carbohydrate-deficient transferrin (CDT) im Serum

️ Bildgebung und Differenzialdiagnosen

Sonografie:

• echoreiche, oft vergroesserte Leber bei Steatose

Aber:

Eine Fettleber ist nicht automatisch alkoholbedingt.

Wichtige Differenzialdiagnosen:

• MASLD

• sekundaere Steatosen

• Medikamente, Mangelernaehrung, weitere hepatotoxische
Einfluesse

Therapie

Die einzige kausale Therapie ist die vollstaendige Alkoholkarenz.

Nicht ausreichend sind:

• Reduktion

• nur Wochenendverzicht

• Wechsel auf andere alkoholische Getraenke

Basistherapie:

• Thiamin frueh, idealerweise vor Glukose

• weitere B-Vitamine

• Ernaehrungstherapie

• Behandlung metabolischer Risikofaktoren

• Verlaufskontrollen

️ Bei alkoholischer Steatohepatitis

Wichtige Pfeiler:

• engmaschige Ueberwachung

• konsequentes Infektmonitoring

• ausreichende Kalorien- und Eiweisszufuhr

• frueh enterale Ernaehrung erwägen, wenn oral unzureichend

Schwere alkoholische Steatohepatitis:

• Prednisolon bei entsprechender Score-Konstellation, z. B.
Maddrey ≥ 32

• Reevaluation nach 7 Tagen mit Lille-Score

• Steroide nur nach moeglichst sorgfaeltigem Ausschluss
relevanter Infektionen und Virushepatitiden

Praktische Merkpunkte

• Frage konkret, wertfrei und wiederholt nach Alkohol.

• Verlass dich nie auf einen einzelnen Laborwert.

• Denke frueh an Thiamin bei Mangelernaehrung oder Entzug.

• Bei schwerer ASH immer auch an Infektionen denken.

• Prognose und Langzeitueberleben haengen entscheidend von
Alkoholkarenz ab.

Take-home

Die alkoholische Fettleber ist haeufig, oft stumm und ein
Warnsignal. Die alkoholische Steatohepatitis ist potenziell
lebensbedrohlich. Fruehes Erkennen, konsequente Alkoholkarenz,
Thiamin, Ernaehrungsaufbau und strukturiertes Infektmanagement
sind die wichtigsten Prinzipien.