Essenz
- HF = Vorwärts- und Rückwärtsversagen; Ätiologie klären!
- HFrEF: 4 Säulen früh starten und auftitrieren (RAAS‑Block/ARNI,
Betablocker, MRA, SGLT2).
- Stauung aktiv mit Diuretika steuern; Gewicht eng überwachen.
Definition & Pathophysiologie
- Klinisches Syndrom bei struktureller/funktioneller
Herzerkrankung.
- Systolisch (EF, HFrEF) vs. diastolisch (Steifigkeit, HFpEF).
- Neurohormonal: Sympathikus + RAAS Nach‑/Vorlast,
Wasserretention; therapeutische Zielachsen.
Epidemiologie
- Prävalenz 1–2% ( mit Alter), häufigste
Hospitalisationsursache, hohe Mortalität
Ätiologie
- KHK, arterielle Hypertonie, Klappenvitien, tachykardes VHF,
toxisch (Alkohol, Chemo), Myokarditis, Kardiomyopathien,
Perikard, Endokrin (SD), Niere, Amyloidose.
- High‑Output: Sepsis, Hyperthyreose, schwere Anämie, Zirrhose,
AV‑Shunts.
🧍️ Klinik
- Dyspnoe (Belastung Ruhe), Orthopnoe, PND, Leistungsabfall,
Ödeme, Gewicht, GI‑Stauung, gestaute Jugularvenen, basale
Rasselgeräusche, dritter HT, Hepatomegalie/Aszites.
Einteilung
- HFrEF ≤40%, HFmrEF 41–49%, HFpEF ≥50%.
- NYHA I–IV; akut dekompensiert vs. chronisch stabil.
Diagnostik
- Anamnese, Status (Stauungszeichen).
- Labor: NT‑proBNP ≥125 pg/ml (chronisch), ≥300 (akut); BNP (akut
~≥100) – unter ARNI BNP unzuverlässig NT‑proBNP nutzen. Hb,
Ferritin/TSAT, Elektrolyte, eGFR, Leber, CRP, Troponin, TSH.
- EKG (Q‑Wellen, Schenkelblock), Echo (EF, WMA, RV, Klappen,
Diastolik), Lungen‑US (B‑Linien), V. cava, Röntgen (Stauung,
Ödem).
- HFpEF: LA‑Größe, E/e’, sPAP; Scores nutzen.
Therapie‑Grundsätze
- Ursache behandeln (Revaskularisation, Klappen, Rhythmus).
- Komorbiditäten optimieren; Rauchstopp, Salz/Flüssigkeit
angepasst, Impfungen, strukturiertes Training.
HFrEF: Vier Säulen
- RAAS‑Blockade: ACE‑Hemmer oder Sartan; alternativ/überlegen
ARNI (Sacubitril/Valsartan). ACE ARNI: 36‑h‑Pause. Achten:
Hypotonie, K+, eGFR.
- Betablocker (zugelassene Präparate) langsam auftitrieren.
- Mineralocorticoid‑Rezeptor‑Antagonist
(Spironolacton/Eplerenon). Nicht beginnen bei K+ >5, eGFR
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