Tubulo-interstitielle Nephritis

🩺 Thema & Definition


Tubulo-interstitielle Nephritis (TIN) = akute oder chronische
Entzündung/Schädigung von Tubuli und Interstitium (nicht primär
glomerulär). Klinisch oft „leise“, aber relevant wegen AKI bis
CKD.





Typisches Muster


- tubuläre Proteinurie (meist < 2 g/Tag)


- gestörte Konzentrierungsfähigkeit, Elektrolytstörungen


- ggf. Glukosurie ohne Hyperglykämie





Akute TIN: wichtige Ursachen


Medikamentös (häufig)


- Antibiotika, NSAR (Ibuprofen, Diclofenac, Naproxen)


- Diuretika, Allopurinol


- PPI (z.B. Omeprazol)





Merke: Medikamentenanamnese der letzten Tage–Wochen inkl.
OTC/Bedarf ist oft der Schlüssel.





Immunologisch vermittelt


- klassische Trias (Fieber, Exanthem, Eosinophilie) nur bei ~1/3
nicht darauf „warten“.





Infektiös


- Hantavirus (Puumala) in Deutschland relevant: Aerosole aus
Nagetierausscheidungen.


- Leitsignale: Fieber + Thrombozytopenie + Kreatininanstieg, oft
Myalgien/Kopfschmerz/Flankenschmerz


- Typisch: Nephropathia epidemica (meist milder)





- parainfektiös: z.B. Strepto-/Staphylokokken, Legionellen





️ Chronische TIN: typische Trigger


- Analgetika-Nephropathie (v.a. Langzeit-/Kombinationsgebrauch):
Papillenischämie Papillennekrose, Hämaturie, ggf. Koliken


- Toxisch: Lithium, Cadmium, Blei


- Aristolochiasäure (chinesische Kräuter-/Balkan-Nephropathie):
plus erhöhtes Urothelkarzinom-Risiko


- Metabolisch: Hyperurikämie, Hyperkalzämie, Hyperoxalurie


- Immunologisch: Sjögren, SLE


- Multiples Myelom (Cast-Nephropathie): freie Leichtketten
Tubulusobstruktion + Toxizität (Volumenmangel begünstigt)





Diagnostik: worauf achten?


Blut


- Retentionsparameter (Kreatinin, Harnstoff); bei Hanta oft
Thrombozytopenie


- Hantavirus: Serologie (AK)





Urin


- tubuläre Proteinurie, ggf. Glukosurie ohne Hyperglykämie


- Hämaturie möglich, aber typisch keine Akanthozyten/keine
Erythrozytenzylinder (spricht gegen Glomerulonephritis)





Weitere Schritte


- Sonografie (v.a. chronisch: klein/narbig möglich)


- Biopsie: interstitielle Entzündung/tubuläre Schädigung,
Ätiologie oft klinisch zu klären





Therapie: praktische Vorgehensweise


1. Ursache stoppen/therapieren (Noxe absetzen, Infekt abklären)


2. Engmaschiges Monitoring: Kreatinin, Elektrolyte, Säure-Basen,
Diurese, Bilanz/Gewicht


3. Medikations-Check: nephrotoxische Begleitmeds pausieren,
Dosisanpassungen (z.B. Antibiotika, LMWH, Antidiabetika)





Glukokortikoide (v.a. medikamentöse akute TIN)


- häufig Prednisolon 0,5–1 mg/kg/Tag, dann ausschleichen;
Entscheidung individuell/nephrologisch, infektiöse Ursachen
mitdenken.





Hantavirus


- symptomatisch, sorgfältige Volumensteuerung; Meldepflicht
(Verdacht/Erkrankung/Nachweis/Tod).





Dialyse bei AKI


- nach klinischen Kriterien: refraktäre Hyperkaliämie, Azidose,
Urämiesymptome, Überwässerung.





Myelomniere


- konsequente Volumentherapie (falls nicht überladen) + rasche
Myelomtherapie; Spezialverfahren (z.B. Apherese) individuell.





Prognose & Take-Home


- Akute TIN meist gute Prognose bei frühem Erkennen/Absetzen der
Noxe.


- Chronische TIN häufig progredient bis CKD/ESRD.


- Bei Aristolochiasäure/chronisch destruktiven Verläufen:
Urothelkarzinom-Risiko mitdenken.





Kernmerker


- Unklares Kreatinin + „tubulärer“ Urinbefund TIN mitdenken.


- Klassiker: NSAR, Antibiotika, Allopurinol, Diuretika, PPI.


- In Deutschland: Hanta = Fieber + Thrombozytopenie +
Nierenfunktionsstörung.