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Tubulo-interstitielle Nephritis

Tubulo-interstitielle Nephritis

DocYouUp - Bring dein Wissen aufs nächste Level! vor 5 Monaten

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🩺 Thema & Definition

Tubulo-interstitielle Nephritis (TIN) = akute oder chronische
Entzündung/Schädigung von Tubuli und Interstitium (nicht primär
glomerulär). Klinisch oft „leise“, aber relevant wegen AKI bis
CKD.

Typisches Muster

- tubuläre Proteinurie (meist < 2 g/Tag)

- gestörte Konzentrierungsfähigkeit, Elektrolytstörungen

- ggf. Glukosurie ohne Hyperglykämie

Akute TIN: wichtige Ursachen

Medikamentös (häufig)

- Antibiotika, NSAR (Ibuprofen, Diclofenac, Naproxen)

- Diuretika, Allopurinol

- PPI (z.B. Omeprazol)

Merke: Medikamentenanamnese der letzten Tage–Wochen inkl.
OTC/Bedarf ist oft der Schlüssel.

Immunologisch vermittelt

- klassische Trias (Fieber, Exanthem, Eosinophilie) nur bei ~1/3
nicht darauf „warten“.

Infektiös

- Hantavirus (Puumala) in Deutschland relevant: Aerosole aus
Nagetierausscheidungen.

- Leitsignale: Fieber + Thrombozytopenie + Kreatininanstieg, oft
Myalgien/Kopfschmerz/Flankenschmerz

- Typisch: Nephropathia epidemica (meist milder)

- parainfektiös: z.B. Strepto-/Staphylokokken, Legionellen

️ Chronische TIN: typische Trigger

- Analgetika-Nephropathie (v.a. Langzeit-/Kombinationsgebrauch):
Papillenischämie Papillennekrose, Hämaturie, ggf. Koliken

- Toxisch: Lithium, Cadmium, Blei

- Aristolochiasäure (chinesische Kräuter-/Balkan-Nephropathie):
plus erhöhtes Urothelkarzinom-Risiko

- Metabolisch: Hyperurikämie, Hyperkalzämie, Hyperoxalurie

- Immunologisch: Sjögren, SLE

- Multiples Myelom (Cast-Nephropathie): freie Leichtketten
Tubulusobstruktion + Toxizität (Volumenmangel begünstigt)

Diagnostik: worauf achten?

Blut

- Retentionsparameter (Kreatinin, Harnstoff); bei Hanta oft
Thrombozytopenie

- Hantavirus: Serologie (AK)

Urin

- tubuläre Proteinurie, ggf. Glukosurie ohne Hyperglykämie

- Hämaturie möglich, aber typisch keine Akanthozyten/keine
Erythrozytenzylinder (spricht gegen Glomerulonephritis)

Weitere Schritte

- Sonografie (v.a. chronisch: klein/narbig möglich)

- Biopsie: interstitielle Entzündung/tubuläre Schädigung,
Ätiologie oft klinisch zu klären

Therapie: praktische Vorgehensweise

1. Ursache stoppen/therapieren (Noxe absetzen, Infekt abklären)

2. Engmaschiges Monitoring: Kreatinin, Elektrolyte, Säure-Basen,
Diurese, Bilanz/Gewicht

3. Medikations-Check: nephrotoxische Begleitmeds pausieren,
Dosisanpassungen (z.B. Antibiotika, LMWH, Antidiabetika)

Glukokortikoide (v.a. medikamentöse akute TIN)

- häufig Prednisolon 0,5–1 mg/kg/Tag, dann ausschleichen;
Entscheidung individuell/nephrologisch, infektiöse Ursachen
mitdenken.

Hantavirus

- symptomatisch, sorgfältige Volumensteuerung; Meldepflicht
(Verdacht/Erkrankung/Nachweis/Tod).

Dialyse bei AKI

- nach klinischen Kriterien: refraktäre Hyperkaliämie, Azidose,
Urämiesymptome, Überwässerung.

Myelomniere

- konsequente Volumentherapie (falls nicht überladen) + rasche
Myelomtherapie; Spezialverfahren (z.B. Apherese) individuell.

Prognose & Take-Home

- Akute TIN meist gute Prognose bei frühem Erkennen/Absetzen der
Noxe.

- Chronische TIN häufig progredient bis CKD/ESRD.

- Bei Aristolochiasäure/chronisch destruktiven Verläufen:
Urothelkarzinom-Risiko mitdenken.

Kernmerker

- Unklares Kreatinin + „tubulärer“ Urinbefund TIN mitdenken.

- Klassiker: NSAR, Antibiotika, Allopurinol, Diuretika, PPI.

- In Deutschland: Hanta = Fieber + Thrombozytopenie +
Nierenfunktionsstörung.