Rhabdomyolyse und Crush-Syndrom

Thema & Relevanz


Rhabdomyolyse und Crush-Syndrom sind in NA, ITS und präklinisch
essenziell: oft anfangs unscheinbar, dann rasch lebensbedrohlich
durch Schock, Elektrolytstörungen und akute
Nierenfunktionseinschränkung bis Anurie.





Begriffe


- Rhabdomyolyse: Zerfall quergestreifter Muskulatur mit
Freisetzung von CK, Myoglobin, K⁺, Phosphat u.a.


- Crush-Syndrom: systemische Folgen der Rhabdomyolyse (v.a.
Schock + AKI).


- Crush-Niere: akute myoglobinurische Nierenschädigung.





Ursachen (breit denken!)


Nicht nur Trauma:


- Trauma/Quetschung/Verschüttung, Einklemmung, Liegetrauma (z.B.
Intoxikation, ältere Patient:innen)


- Extreme körperliche Belastung (Hitze, Dehydratation,
untrainiert)


- Krampfanfälle, ggf. schwere Atemarbeit (z.B. Status
asthmaticus)


- Ischämie/Kompartmentsyndrom


- Intoxikationen (Kokain, Heroin, Alkohol, CO)


- Infektionen, Elektrolytentgleisungen


- Medikamente: v.a. Statine (Interaktionen/Risikofaktoren),
Antipsychotika (malignes neuroleptisches Syndrom)


- Hereditär (Stoffwechselstörungen), maligne Hyperthermie





️ Pathophysiologie (was schadet der Niere?)


- Myoglobin: tubulotoxisch + Zylinderbildung/Obstruktion (v.a.
bei saurem Urin)


- Hypovolämie: Flüssigkeitsverschiebung in Muskel + ggf.
Blutverlust renale Perfusion


- Azidose fördert Myoglobin-Ausfällung


- Elektrolyte: Hyperkaliämie (akut gefährlich),
Phosphat/Harnsäure, initial oft Hypokalzämie (später Verlauf
wechselnd)





🩺 Klinik (variabel!)


- Muskelschmerz, Schwellung, Kraftminderung – kann fehlen


- Rotbrauner Urin (Myoglobinurie) nicht obligat


- Oligurie/Anurie, Zeichen von Volumenmangel/Schock


- Hyperkaliämie: Muskelschwäche, Bradykardie, Rhythmusstörungen


- Kompartmentsyndrom: unverhältnismäßiger Schmerz, gespannte
Logen, Neurodefizite Zeitnotfall





Diagnostik


- CK: zentraler Marker (oft massiv erhöht)


- Myoglobin (Serum früh, schnell eliminiert), Myoglobin im Urin


- Urinstix: „Blut-positiv“ bei wenig/keinen Erythrozyten im
Sediment Myoglobinurie


- Verlauf: Kreatinin/Harnstoff, K⁺/Phosphat/Ca²⁺/Bicarbonat, ggf.
BGA, Harnsäure, Thrombozyten


- EKG: Hyperkaliämiezeichen (spitze T, QRS-Breite, Arrhythmien)





Therapie (Prioritäten)


1) Ursache behandeln (Trauma-Management, Intox/Anfallskontrolle,
Medikament stoppen, Dantrolen bei maligner Hyperthermie, ggf.
Fasziotomie).


2) Früh großzügige Volumentherapie (kristalloide i.v.), gesteuert
nach Kreislauf, Komorbiditäten, Bilanz/Wiegen, stündliche
Diurese.


3) Forcierte Diurese nur nach adäquater Füllung und bei
erhaltener Diurese: z.B. Furosemid 20–40 mg i.v., ggf. höher je
nach Situation.


4) Urin-Alkalisierung: Ziel Urin-pH > 6,5,
Natriumhydrogencarbonat i.v. unter Kontrolle von BGA, Na⁺, Ca²⁺,
Urin-pH (Risiko: Alkalose/Hypokalzämie).


5) Elektrolyte managen – Fokus Hyperkaliämie


- Membranstabilisierung: Calciumglukonat 10% 10 ml i.v. langsam
(EKG-Monitoring, ggf. повторen)


- Shift: Insulin 10 IE i.v. + Glukose 25 g, ggf. Salbutamol 10–20
mg vernebelt; Bicarbonat bei Azidose


- Definitiv: bei schwerer/anhaltender Hyperkaliämie oder
Ausscheidungsversagen Dialyse


- Hypokalzämie: meist nicht routinemäßig substituieren, nur bei
Symptomen/kardialer Relevanz.





Monitoring & Praxis


- Diurese konsequent (oft DK), strenge Bilanz, tägliches Wiegen


- Labore initial engmaschig (z.B. alle 4–6 h je nach Schwere):
CK, Kreatinin, K⁺, Ca²⁺, Phosphat, BGA


- Auslöser aktiv erfragen (Sport, Drogen, Statine/Antipsychotika,
Liegezeit, Infekt, Hitze)


- Nephrologie früh einbinden bei Diureseabfall/Kaliumanstieg





Kernbotschaften


- Rhabdomyolyse kann klinisch subtil starten, aber schnell
eskalieren.


- Kritisch: Niere und v.a. Hyperkaliämie (EKG + engmaschige
Kontrollen!).


- Frühe Volumentherapie + konsequentes Monitoring verändern die
Prognose deutlich.