Inhalation von Stickstoffmonoxid

In einem in vivo Modell der Kaninchenlunge wurde
intravitalmikroskopisch der Einfluss von inhaliertem NO auf die
pulmonale Thrombozytenkinetik untersucht.Hierbei ergaben sich
folgende wesentliche Ergebnisse: 1. Pulmonale I/R induziert eine
ausgeprägte Retention von Thrombozyten in Alveolarkapillaren. 2.
Die Beatmung unter Zusatz von NO zum Atemgas während der
Reperfusionsphase konnte die Retention von Thrombozyten
wirkungsvoll unterdrücken. 3. Die mikrohämodynamischen Parameter
unterschieden sich nicht zwischen den Versuchsgruppen. Mit dieser
Studie konnte erstmals in vivo gezeigt werden, das I/R der Lunge
eine massive Retention von Thrombozyten in der pulmonalen
Mikrozirkulation auslöst. Aus den Ergebnissen dieser beiden Studien
ergeben sich somit folgende Schlussfolgerungen: Inhaliertes
Stickstoffmonoxid unterdrückt in der pulmonalen Mikrozirkulation
die Adhärenz aktivierter Thrombozyten und auch die Adhärenz von
Thrombozyten am postischämischen alveolären und venolären Endothel.
Da diese Befunde nicht durch mikrohämodynamische Veränderungen
bedingt sind, muss ein direkter Einfluss von iNO auf die
Adhärenzeigenschaften sowohl des Endothels wie auch der
Thrombozyten angenommen werden.