Ziel der vorliegenden Arbeit war es das Vorkommen und die
morphologischen Charakteristika endokriner und metabolischer
Neuropathien beim Haustier zu untersuchen. Dazu wurden Nervenproben
von 37 Hunden, 36 Katzen und zwei Pferden mit endokrinen und
metabolischen Grunderkrankungen mittels Histologie,
Nervenfaserzupfpraeparation und zum Teil auch Elektronenmikroskopie
ausgewertet. Insgesamt zeigten 78,4% der Hunde, 58,3% der Katzen
und beide untersuchten Pferde Anzeichen einer Neuropathie. Auf die
einzelnen Grunderkrankungen gerechnet waren beide diabetischen
Hunde, sechs von sieben diabetischen Katzen, sechs von acht
uraemischen Hunden, acht von 16 uraemischen Katzen, vier von sechs
Hunden und sieben von 16 Katzen mit Hepatopathie sowie 19 von 21
Hunden mit bestaetigtem oder vermutetem Hyperadrenokortizismus
betroffen. Mit Ausnahme der caninen Cushing-Neuropathie und einer
CIDP-aehnlichen, entzuendlichen Erkrankung bei uraemischen Katzen,
aeusserten sich die metabolischen/endokrinen Neuropathien
Tierarten-uebergreifend vorwiegend in einem axonalen
Schaedigungsmuster. Dabei praesentierte sich das pathologische Bild
bei den Hunden innerhalb der Gruppen sehr einheitlich, wohingegen
die veraenderten Katzennerven eine beachtenswerte Heterogenitaet
aufwiesen. Bei diabetischen Hunden und Katzen konnte, im Gegensatz
zu einigen anderen Studien, fast ausschliesslich eine axonale
Neuropathie mit sekundaeren Myelinscheidenveraenderungen
festgestellt werden. Letztere umfassten bei Hunden lediglich
Myelinscheidenanpassungen an eine axonale Atrophie, bei Katzen
jedoch auch De- und Remyelinisierungen. Bei zwei Drittel der Katzen
traten ausserdem interlamellaere Myelinscheidenoedeme auf. Sowohl
bei uraemischen Hunden als auch bei uraemischen Katzen dominierte
eine axonale Neuropathie mit sekundaeren De-/Remyelinisierungen und
Myelinscheidenanpassungen das pathologische Bild. Waehrend diese
bei Hunden die einzige Neuropathieform war, kam es bei einigen
Katzen auch zu einer entzuendlichen, zellvermittelten
Demyelinisierung. Auch bei Hunden und Katzen mit Hepatopathie kam
eine zumeist axonale Neuropathie vor. Die Haeufigkeit ihres
Auftretens legt zwar die Vermutung nahe, dass die hepatische
Neuropathie bei Hund und Katze als eigenstaendige Entitaet
existiert, doch konnte ein kausalgenetischer Zusammenhang mit dem
Leberschaden aufgrund einer hohen Frequenz von PNS-relevanten
Begleiterkrankungen bei beiden Tierarten nicht zweifelsfrei
hergestellt werden. Abweichend vom axonopathischen Bild bei Hund
und Katze zeigte ein Pferd mit perivaskulaerer Hepatitis eine
geringgradige interstitielle Neuritis. Die Untersuchung von Hunden
mit erwiesenem oder vermutetem Hyperadrenokortizismus bestaetigte
nicht nur die Existenz der bisher nur vereinzelt beschriebenen
caninen Cushing-Neuropathie, sondern sie konnte auch eine
unerwartet hohe Praevalenz und ein auffaelliges pathologisches Bild
dieser Komplikation aufzeigen. Es konnte darueber hinaus erstmals
nachgewiesen werden dass diese Neuropathie unabhaengig vom Bestehen
einer Hyperglykaemie auftritt. Sie ist pathologisch durch
Demyelinisierungen und Anzeichen einer Myelinscheideninstabilitaet
in Form von fokalen Myelinscheidenverdickungen und Tomakula
charakterisiert. In weniger als der Haelfte der Faelle tritt eine,
dann vorwiegend milde, axonale Begleitpathologie auf. Auch das
Pferd mit equinem Cushing-Syndrom zeigte krankhafte
Nervenveraenderungen, doch lag diesen keine Demyelinisierung
sondern eine axonale Pathologie zugrunde. Ausserdem konnte hier, im
Gegensatz zur Situation beim Hund, das Zugrundeliegen einer
diabetischen Situation nicht ausgeschlossen werden. Insgesamt
konnte im Laufe der vorliegenden Untersuchung gezeigt werden, dass
endokrine und metabolische Neuropathien bei Hunden und Katzen
haeufiger vorkommen, als sie klinisch festgestellt werden, und dass
es sich dabei, mit Ausnahme der caninen Cushing-Neuropathie und der
CIDP-aehnlichen Neuropathieform bei uraemischen Katzen, um
vorwiegend axonale Neuropathien handelt. Pathogenetisch scheinen
die meisten endokrinen und metabolischen Erkrankungen also primaer
einen schaedigenden Einfluss auf den neuronalen Zellkoerper oder
sein Axon auszuueben, waehrend ein Hyperadrenokortizismus
vorwiegend auf den Schwannzellstoffwechsel und die Myelinscheide
einwirkt. Darueber hinaus legen die Ergebnisse dieser Untersuchung
die Vermutung nahe, dass Katzen mit metabolischen Grunderkrankungen
im Vergleich zu Hunden anfaelliger fuer entzuendliche
demyelinisierende Neuropathieformen sind.
Kommentare (0)
Melde dich an, um einen Kommentar zu schreiben.