Die Rolle von L-Arginin/Stickstoffmonoxid und Kohlendioxid bei der Regulation der Durchblutung in der Penumbra bei der experimentellen transienten fokalen zerebralen Ischämie

Die Rolle von L-Arginin/Stickstoffmonoxid und Kohlendioxid bei der Regulation der Durchblutung in der Penumbra bei der experimentellen transienten fokalen zerebralen Ischämie

vor 22 Jahren

Beschreibung

vor 22 Jahren
Untersuchung über die Aminosäure L-Arginin/Stickstoffmonoxid als
Vasodilatator in der Penumbra einer transienten fokalen zerebralen
Ischämie bei der Ratte. Methode: Hierzu wurde bei narkotisierten,
beatmeten Ratten der rCBF während und nach fokaler Ischämie und
Reperfusion (Fadenmodell) mit der LDF-Methode simultan in beiden
Hemisphären gemessen. Untersucht wurde der Einfluß auf den rCBF von
L-Arginin, des NOS-Hemmers L-Nitro-Arginin und CO2 in der
Reperfusionsphase bei unterschiedlicher Länge der Ischämie (5 und
20 min). Ergebnis: Es konnte gezeigt weren, daß eine Hyperkapnie
und L-Arginin den CBF im nichtischämischen Hirn erhöhten. D-Arginin
veränderte den CBF nicht. In der Reperfusionsphase nach
20-minütiger Ischämie ist die CBF-Reaktion auf L-Arginin und
Hyperkapnie signifikant reduziert. Eine 5-minütige Ischämie hatte
keinen Einfluß. Eine Vorbehandlung mit L-NA, einem unselektivem
NOS-Inhibitor, stellte die Reaktivität auf L-Arginin nach
20-minütiger Ischämie teilweise wieder her, nicht jedoch die
Hyperkapnieantwort. Schlußfolgerung: Der Vasodilatator L-Arginin
hatte nur nach sehr kurzfristigen Ischämien eine Verbesserung der
Durchblutung zur Folge und erscheint als klinische Therapie nicht
erfolgversprechend. Allerdings zeigen die Versuche mit L-NA, daß
der Verlust der Vasoreaktivität nach längerdauernder Ischämie nicht
einer generellen Vasoparalyse gleich kommt, sondern selektiv
beeinflussbar ist. Dies sollte in weiteren Versuchen genauer
untersucht werden.
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