Die Rolle von L-Arginin/Stickstoffmonoxid und Kohlendioxid bei der Regulation der Durchblutung in der Penumbra bei der experimentellen transienten fokalen zerebralen Ischämie
Beschreibung
vor 22 Jahren
Untersuchung über die Aminosäure L-Arginin/Stickstoffmonoxid als
Vasodilatator in der Penumbra einer transienten fokalen zerebralen
Ischämie bei der Ratte. Methode: Hierzu wurde bei narkotisierten,
beatmeten Ratten der rCBF während und nach fokaler Ischämie und
Reperfusion (Fadenmodell) mit der LDF-Methode simultan in beiden
Hemisphären gemessen. Untersucht wurde der Einfluß auf den rCBF von
L-Arginin, des NOS-Hemmers L-Nitro-Arginin und CO2 in der
Reperfusionsphase bei unterschiedlicher Länge der Ischämie (5 und
20 min). Ergebnis: Es konnte gezeigt weren, daß eine Hyperkapnie
und L-Arginin den CBF im nichtischämischen Hirn erhöhten. D-Arginin
veränderte den CBF nicht. In der Reperfusionsphase nach
20-minütiger Ischämie ist die CBF-Reaktion auf L-Arginin und
Hyperkapnie signifikant reduziert. Eine 5-minütige Ischämie hatte
keinen Einfluß. Eine Vorbehandlung mit L-NA, einem unselektivem
NOS-Inhibitor, stellte die Reaktivität auf L-Arginin nach
20-minütiger Ischämie teilweise wieder her, nicht jedoch die
Hyperkapnieantwort. Schlußfolgerung: Der Vasodilatator L-Arginin
hatte nur nach sehr kurzfristigen Ischämien eine Verbesserung der
Durchblutung zur Folge und erscheint als klinische Therapie nicht
erfolgversprechend. Allerdings zeigen die Versuche mit L-NA, daß
der Verlust der Vasoreaktivität nach längerdauernder Ischämie nicht
einer generellen Vasoparalyse gleich kommt, sondern selektiv
beeinflussbar ist. Dies sollte in weiteren Versuchen genauer
untersucht werden.
Vasodilatator in der Penumbra einer transienten fokalen zerebralen
Ischämie bei der Ratte. Methode: Hierzu wurde bei narkotisierten,
beatmeten Ratten der rCBF während und nach fokaler Ischämie und
Reperfusion (Fadenmodell) mit der LDF-Methode simultan in beiden
Hemisphären gemessen. Untersucht wurde der Einfluß auf den rCBF von
L-Arginin, des NOS-Hemmers L-Nitro-Arginin und CO2 in der
Reperfusionsphase bei unterschiedlicher Länge der Ischämie (5 und
20 min). Ergebnis: Es konnte gezeigt weren, daß eine Hyperkapnie
und L-Arginin den CBF im nichtischämischen Hirn erhöhten. D-Arginin
veränderte den CBF nicht. In der Reperfusionsphase nach
20-minütiger Ischämie ist die CBF-Reaktion auf L-Arginin und
Hyperkapnie signifikant reduziert. Eine 5-minütige Ischämie hatte
keinen Einfluß. Eine Vorbehandlung mit L-NA, einem unselektivem
NOS-Inhibitor, stellte die Reaktivität auf L-Arginin nach
20-minütiger Ischämie teilweise wieder her, nicht jedoch die
Hyperkapnieantwort. Schlußfolgerung: Der Vasodilatator L-Arginin
hatte nur nach sehr kurzfristigen Ischämien eine Verbesserung der
Durchblutung zur Folge und erscheint als klinische Therapie nicht
erfolgversprechend. Allerdings zeigen die Versuche mit L-NA, daß
der Verlust der Vasoreaktivität nach längerdauernder Ischämie nicht
einer generellen Vasoparalyse gleich kommt, sondern selektiv
beeinflussbar ist. Dies sollte in weiteren Versuchen genauer
untersucht werden.
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