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  4. Therapie der Spondylitis ankylosans mit dem monoklonalen chimären anti-TNF-Antikörper Infliximab (Remicade):Klinische Wirksamkeit und Einfluss auf die HLA-Oberflächenexpression auf Lymphozyten mit besonderer Berücksichtigung von HLA-B27
Therapie der Spondylitis ankylosans mit dem monoklonalen chimären anti-TNF-Antikörper Infliximab (Remicade):Klinische Wirksamkeit und Einfluss auf die HLA-Oberflächenexpression auf Lymphozyten mit besonderer Berücksichtigung von HLA-B27

Therapie der Spondylitis ankylosans mit dem monoklonalen chimären anti-TNF-Antikörper Infliximab (Remicade):Klinische Wirksamkeit und Einfluss auf die HLA-Oberflächenexpression auf Lymphozyten mit besonderer Berücksichtigung von HLA-B27

Medizinische Fakultät - Digitale Hochschulschriften der LMU - Teil 02/19 vor 22 Jahren
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In der vorliegenden Arbeit wurden therapeutische und
immunmodulatorische Effekte einer TNF-Blockade bei Patienten mit
aktiver Spondylitis ankylosans untersucht. Hierzu wurde an 10
Patienten während einer 60wöchigen Infliximabtherapie eine
Evaluation von Therapiewirksamkeit und -sicherheit, sowie eine
durchflusszytometrische Analyse der HLA-Oberflächenexpression auf
Lymphozyten vorgenommen. Von 8 Patienten wurde die Therapie ohne
ernste Nebenwirkungen gut vertragen und führte zur raschen und
dauerhaften Verbesserung der klinischen, laborchemischen und
radiologischen Verlaufsparameter. Ein Patient entwickelte nach
initialer Wirksamkeit ein sekundäres Therapieversagen, bei einem
weiteren Patienten wurde die Therapie unter dem Verdacht eines
medikamentös induzierten Lupus-Syndroms abgebrochen. Gegen Mitte
des Behandlungszeitraumes konnte ein am deutlichsten auf den
B-Lymphozyten ausgeprägter Anstieg der HLA-B27- und
MHC-Klasse-I-Expression beobachtet werden. Die Expressionszunahme
ist möglicherweise Ausdruck immunmodulatorischer Effekte, die mit
der langfristigen Therapiewirksamkeit assoziiert sind. Für die
Zunahme der Oberflächenexpression kommen folgende Mechanismen in
Frage: 1. eine vermehrte intravasale Kompartimentierung primär hoch
exprimierender Zellen oder 2. eine durch die TNF-Suppression
induzierte Hochregulation einer zuvor niedrigeren
HLA-B27-Oberflächenexpression. Angesichts unserer Ergebnisse und
der aktuell in der Literatur verfügbaren Daten halten wir letzteren
Mechanismus für wahrscheinlicher. Innerhalb dieses
Erklärungsmodells ist die bei Therapiebeginn niedrigere
HLA-B27-Expression bedingt durch die Expression einer verminderten
Anzahl von HLA-B27-Molekülen oder aberranter β2m-freier Varianten,
die durch die von uns verwendeten konformationsabhängigen
Antikörpern nicht detektierbar sind. Unter Hemmung des
TNF-Einflusses kommt es schließlich zur schrittweisen
Wiederherstellung der physiologischen Prozessierung trimolekularer
HLA-B27-Oberflächenantigene mit konsekutiv vermehrter AK-Bindung.
Eine verminderte oder aberrante HLA-B27-Expression ist
möglicherweise mit immunmodulatorischen Effekten im Sinne einer
erhöhten Zelldepletion assoziiert. Durch die Reexpression
trimolekularer HLA-B27-Moleküle wird die Interaktion zwischen
immunkompetenten Zellen und HLA-B27-positiven Zellen beeinflusst,
wodurch das Zellüberleben begünstigt wird. Dieser Erklärungsansatz
ist vereinbar mit dem gegenwärtig favorisierten pathogenetischen
Modell der fehlerhaften HLA-B27-Prozessierung und der derzeit
diskutierten Beteiligung von TNF bei der Manifestation der AS.

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