Auflicht - Der Dermatologie Experten Talk Archiv

Uveales Melanom Teil 1: Biologie, Genetik, Prognose

mit Priv.-Doz. Dr. Christine Hafner, Universitätsklinikum St. Pölten

Das uveale Melanom ist der häufigste primär maligne Augentumor bei Erwachsenen. Mit dem Hautmelanom hat es aber kaum mehr als den Namen gemeinsam. In Teil 1 dieser zweiteiligen Serie spreche ich mit Christine Hafner darüber, warum dieser Tumor im Auge gut kontrollierbar ist und trotzdem früh in die Leber metastasiert. Außerdem geht es darum, welche Mutationen diagnostisch bzw. welche prognostisch relevant sind und welche Rolle Dermatologinnen und Dermatologen in Nachsorge und Beratung spielen.

Take-home Messages

Das uveale Melanom ist eine eigene Entität und kein „Hautmelanom im Auge“. Es hat andere Mutationen, ein anderes Metastasierungsmuster und braucht andere Therapien.

Die Inzidenz liegt bei etwa 5-7 Fällen pro Million und Jahr, das sind rund 50-60 Neuerkrankungen pro Jahr in Österreich.

GNAQ/GNA11-Mutationen finden sich bei rund 90% der Tumoren. Sie sind diagnostisch relevant, sagen aber nichts über die Prognose aus.

Prognostisch entscheidend sind Monosomie 3 mit BAP1-Verlust (hohes Risiko), SF3B1 (intermediär) und EIF1AX (günstig).

Je nach Mutationsprofil liegt das Metastasierungsrisiko zwischen etwa 2-3 % und 60-70 %.

Mehrere BAP-omas (BAP1-inaktivierte melanozytäre Tumoren) und familiäre Häufung von Nierenzellkarzinom, Mesotheliom oder Cholangiokarzinom sprechen für ein BAP1-Tumorprädispositionssyndrom. In diesem Fall ist eine Keimbahnanalyse aus dem Blut angezeigt.

Patientinnen und Patienten mit uvealem Melanom haben kein erhöhtes Risiko für kutane Melanome. Sie gehören trotzdem in eine strukturierte Nachsorge, die über das Auge hinausgeht.

Merkelzellkarzinom Therapie: von der Chirurgie bis zur Neoadjuvanz

Im zweiten Teil der MCC-Serie geht es um die Therapie. Peter Kölblinger (Salzburg) und ich besprechen das lokale und systemische Management des Merkelzellkarzinoms, die Sonderfälle und welche Therapie zu welchen Zeitpunkt den Unterschied macht.

Das Merkelzellkarzinom war lange eine Erkrankung ohne Optionen im metastasierten Stadium. Heute lässt sich bei etwa einem Drittel der Patienten eine langfristige Krankheitskontrolle erreichen.

Kernaussagen

Der Sicherheitsabstand soll sich am funktionellen und ästhetischen Outcome orientieren. Bestrahlt wird ohnehin, und verstümmelnde Chirurgie vermeiden.

Die adjuvante Tumorbettbestrahlung ist die Regel. Das Merkelzellkarzinom ist hoch strahlensensibel.

Die Sentinel-Biopsie wird bei jedem geeigneten Patienten empfohlen (ca. 30 % positiv). Bei positivem Sentinel ist die adjuvante Bestrahlung des Lymphabflussgebiets empfohlen, die komplettierende Dissektion nicht in allen Fällen.

Erstlinie bei Fernmetastasen ist die Immun-Checkpoitinhibitor Therapie.

Bei Transplantierten (v. a. Niere) ist der Grat zwischen Wirksamkeit und Abstoßung schmal.

Ein Biomarker für die adjuvante Therapie fehlt noch. ctDNA ist vielversprechend, mit ca. 95 % Sensitivität für das Rezidiv und einem 18-fach erhöhten Rezidivrisiko bei positivem Befund.

Neoadjuvanz ist eine Option, aber Off-Label.

Take-Home-Messages

Früh biopsieren und Patienten an ein Dermatoonkologisches Zentrum schicken! Dazu gehören ein vollständiges Staging mit Sentinel-Biopsie und die Vorstellung im Tumorboard.Das Merkelzellkarzinom ist ein immunogener Tumor. Mit Immuncheckpoint Blockern ist bei etwa einem Drittel der Patienten eine langfristige Krankheitskontrolle möglich.Biomarker und das Timing der Therapie werden die nächsten Jahre prägen.

Zum Weiterhören

MCC Teil 1: Biologie, Epidemiologie, Klinik, Diagnostik

Merkelzellkarzinom Teil 1: Pathogenese, Klinik & Staging

Selten, aggressiv und therapeutisch im Umbruch: Im ersten Teil unserer zweiteiligen Serie zum Merkelzellkarzinom (MCC) spreche ich mit Prof. Peter Kölblinger, Leiter der Dermatoonkologie am Universitätsklinikum Salzburg. Themen sind die Pathophysiologie, die klinische Erkennung, die Histopathologie und ein konsequentes Staging.

Take-home Messages

Inzidenz ca. 0,4-0,5/100.000/Jahr, in Österreich etwa 80-100 Fälle pro Jahr. Das ist rund 50-mal seltener als das Melanom, aber mit deutlich höherer Sentinel-Positivitätsrate.

Zwei Entstehungswege: In Europa und Nordamerika sind ca. 80% Merkelzell-Polyomavirus-positiv (MCPyV). Der Rest trägt eine UV-Signatur mit hoher TMB. Beide sprechen auf Checkpoint-Inhibition an.

Risikofaktoren sind hohes Alter (Median ca. 80 Jahre), männliches Geschlecht, heller Hauttyp und chronische UV-Exposition. Dazu kommt Immunsuppression: Nach Organtransplantation ist das Risiko 15-25fach erhöht, bei CLL 5-15fach.

AEIOU-Regel: Asymptomatic, Expanding rapidly, Immunosuppression, Older than 50, UV-exposed fair skin. In großen Serien erfüllen über 90% der Patienten mindestens drei Kriterien.

Klinisch zeigt sich ein hautfarbener bis rötlich-violetter, glänzender, derber, meist symmetrischer Knoten. Es gibt kein pathognomonisches dermatoskopisches Muster. Eine unklare, nicht pigmentierte, rasch wachsende Läsion beim älteren Patienten sollte immer biopsiert werden.

Histologisch ist das MCC ein blauer Kleinzeller. In der Immunhistochemie ist typischerweise CK20 positiv (perinukleäres „Salt-and-Pepper“-Muster) und TTF-1 negativ.

TNM-Staging: Das T-Stadium richtet sich nach dem horizontalen Durchmesser (T1 ≤ 2 cm, T2 2-5 cm, T3 > 5 cm). T4 bedeutet Infiltration von Faszie, Muskel, Knorpel oder Knochen.

Die Sentinel-Lymphknotenbiopsie wird bei operablen Patienten unabhängig vom T-Stadium empfohlen. Sie ist prognostisch relevant.

Spätestens ab Stadium III gehört eine Schnittbildgebung dazu, bevorzugt PET-CT oder CT. Hirnmetastasen sind eine Rarität. Die meisten Rezidive treten in den ersten zwei Jahren auf.

Patienten mit MCC gehören an einem dermatoonkologischen Zentrum angebunden.

Links & Ressourcen

Merkel Cell Carcinoma Informationen & Überlebensdaten nach Stadium: https://merkelcell.org

Leitlinien: S2k-Leitlinie Merkelzellkarzinom (AWMF), EADO, ESMO, NCCN

In Teil 2: Therapie des Merkelzellkarzinoms, von der Chirurgie über die Radiotherapie bis zum Paradigmenwechsel durch die Immuntherapie.

Diese Folge richtet sich an medizinisches Fachpersonal und ersetzt keine individuelle ärztliche Beratung.

Auflicht Podcast – Spezial

Mastzellerkrankungen, Teil 2: Therapie der Mastozytose

Nach Biologie, Klassifikation und Dermatoskopie in Teil 1 geht es in dieser Folge um das, was Patienten am meisten beschäftigt: die Behandlung. Christian Posch spricht mit Sabine Altrichter über die symptomorientierte Basistherapie, ihre Grenzen und die praktischen Fallstricke im österreichischen Versorgungsalltag.

Themen der Folge

Kurzrepetitorium: Mastzellvermehrung kutan vs. systemisch. In 90-95 % der Fälle auch extrakutan (Knochenmark, Gastrointestinaltrakt)

Das breite Beschwerdespektrum: von wenigen braunen Maculae ohne Alltagsrelevanz bis zu täglichem Pruritus, Flush, Diarrhoen, Abgeschlagenheit und Knochenschmerzen

Antihistaminika als Basistherapie: bedarfsorientiert vs. Dauertherapie, und warum darüber hinaus die Datenlage dünn wird

Moderne vs. ältere Substanzen: fehlende Gehirngängigkeit als Argument für die neueren Generationen, Einzelfälle mit abendlicher Gabe eines Antihistaminikums der ersten Generation, Cave Overhang

Mastzellstabilisatoren: in Österreich nicht gelistete Optionen, Auslandsimport und Kostenübernahme durch die Kasse bei begründeter Indikation; orales Cromoglicate mit lokaler Wirkung im Darm für Patienten mit gastrointestinaler Symptomatik

Leukotrien-Antagonisten: Zusatz-, keine Monotherapie, Off-Label-Einsatz, Aufklärungspflicht zu Albträumen und Suizidgedanken

ALLE WEITEREN THERAPIEN werden in der Auflicht Spezial Serie besprochen!

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Weitere Folgen in der Reihe Auflicht Spezial

Therapie der atopischen Dermatitis und der Hidradenitis suppurativa.

Diese Folge ist mit der freundlichen Unterstützung der Firma Blueprint entstanden.

Mastzellerkrankungen Teil 1: Zellbiologie und Diagnostik

Im ersten Teil dieser zweiteiligen Serie sprechen Prof. Sabine Altrichter und ich über die Grundlagen der Mastzellbiologie sowie über kutane und systemische Mastozytose, Mastzellaktivierungssyndrom (MCAS) und die diagnostische Aufarbeitung in der dermatologischen Praxis.

Die Mastzelle: Biologie und Physiologie

Die Mastzelle gehört zum angeborenen Immunsystem. Ihre Vorläuferzellen entstammen hämatopoetischen Stammzellen im Knochenmark, zirkulieren in geringer Zahl im Blut und reifen erst organspezifisch im Zielgewebe zur vollständigen Mastzelle heran.

Ausgereifte Mastzellen sind gewebeständig (tissue resident) und wandern nicht mehr aus. Sie finden sich bevorzugt an Grenzflächen zur Umwelt: Haut, Lunge, Gastrointestinaltrakt.

Zentraler Oberflächenrezeptor ist CD117 (c-Kit), der Rezeptor für den Stammzellfaktor (Stem Cell Factor, SCF). Die Bindung von SCF an CD117 vermittelt Überleben, Proliferation und Migration der Mastzelle.

Bei Aktivierung (u. a. über IgE-vermittelte Kreuzvernetzung von Oberflächenrezeptoren) kommt es zur Degranulation: Innerhalb von Sekunden bis Minuten werden präformierte Mediatoren aus zytoplasmatischen Granula freigesetzt, u. a.:

- Histamin

- Tryptase

- Weitere Proteasen: Chymase, Carboxypeptidasen, Heparin, Metalloproteinasen, Zytokine

- Leukotriene

Physiologische Funktionen: Parasitenabwehr, Wundheilung/Geweberegeneration, Rekrutierung weiterer Immunzellen, Rolle bei onkologischen Prozessen (sowohl protektiv als auch tumorfördernd).

Histaminintoleranz (Einordnung)

Der Körper baut Histamin über Enzyme in Darm, Blut und Leber ab. Eine "Histaminintoleranz" ist nach aktuellem Verständnis nicht genetisch bedingt, sondern beruht vermutlich auf einer situativ erhöhten Empfindlichkeit.

Ab einer ausreichend hohen Histaminmenge entwickelt grundsätzlich jeder Mensch Symptome (Paradebeispiel: Fischvergiftung).

Kutane Mastozytose

Seit der WHO-Klassifikation 2022 wird die Mastozytose als eigenständige Kategorie geführt, unterteilt in kutane und systemische Mastozytose.

Darunter: Mastozytom, Urticaria pigmentosa (makulopapulöse kutane Mastozytose), Diffuse kutane Mastozytose, Teleangiectasia macularis eruptiva perstans (TMEP)

Systemische Mastozytose

Systemisch bedeutet Mastzellvermehrung außerhalb der Haut in mindestens einem weiteren Organ (häufig Knochenmark, auch Gastrointestinaltrakt).

Die meisten Patienten mit systemischer Mastozytose weisen zugleich eine kutane Beteiligung auf.

KIT-D816V-Mutation

Somatische (nicht keimbahnvererbte) Punktmutation im CD117/c-Kit-Rezeptor, die zu ligandenunabhängiger, konstitutiver Rezeptoraktivierung führt ("always on").

Bei ca. 95 % der erwachsenen Patienten mit systemischer Mastozytose nachweisbar; bei Kindern seltener und häufig transient.

Mastzellaktivierungssyndrom (MCAS)

Kein einheitliches Krankheitsbild, sondern ein Konsensbegriff mit drei Subtypen:

1. Primäres MCAS: zugrundeliegende klonale Mastzellerkrankung (Mastozytose, Mastzell-Leukämie).

2. Sekundäres MCAS: klassische IgE-vermittelte Allergie (z. B. Pollen, Hausstaubmilbe, Tierhaare) als Auslöser der Mastzellaktivierung.

3. Idiopathisches MCAS: früher als "idiopathische Anaphylaxie" bezeichnet. Definierte Kriterien:

Der Begriff "MCAS" wird im öffentlichen und pseudowissenschaftlichen Diskurs zunehmend unscharf für unspezifische, histaminassoziierte Beschwerden verwendet.

Klinisch relevante Aspekte

Fehldiagnosen: kutane Mastozytose wird häufig fälschlich als vermehrte Sommersprossenbildung oder chronischer Lichtschaden fehlgedeutet.

Anaphylaxierisiko: ca. 50 % der Mastozytose-Patienten erleiden im Lebensverlauf eine anaphylaktische Reaktion.

Osteoporoserisiko: erhöhtes Risiko für verminderte Knochendichte und spontane Frakturen.

Akutdiagnostik bei Anaphylaxieverdacht: Serum-Tryptase-Bestimmung während/kurz nach dem Ereignis.

Diese Folge wurde mit der freundlichen Unterstützung der Firma Blueprint umgesetzt.

Prof. Dr. Josef Auböck (Emeritus und ehemaliger Vorstand der Dermatologie am AKH Linz) erörtert die wissenschaftlichen Fundamente der Lokaltherapie. Wir beleuchten die Evolution von traditionellen Ansätzen hin zu modernen, evidenzbasierten Präzisionstherapien.

Wissenschaftliche Kernpunkte und klinische Praxis: Das Vehikel als pharmakologische Wirkkomponente: Ein zentrales Verständnis der modernen Dermatologie ist, dass das Vehikel (und die Galenik) weit mehr als ein bloßes Transportmittel darstellt. Durch okklusive Effekte beeinflusst es die Hydratation der Epidermis, verändert die Hautbarriere und bestimmt maßgeblich die Penetrationstiefe sowie die Freisetzungskinetik der Inhaltsstoffe.

Differenzierte Galenik nach dem pathophysiologischen Status: Salben (W/O-Emulsionen): Mit ca. 70% Fettanteil sind sie ideal für chronische, infiltrierte und trocken-schuppende Dermatosen. Cremen (O/W-Emulsionen): Mit ca. 70% Wasseranteil bieten sie durch Verdunstungskälte einen kühlenden, antientzündlichen Effekt und eignen sich für akute Zustände.

Klinischer Leitsatz: „Feucht auf feucht, fett auf trocken“. Optimierung der Glukokortikoid-Therapie: Im Fokus steht der therapeutische Index, also das Verhältnis zwischen erwünschter antientzündlicher Wirkung und unerwünschter Atrophiegefahr. Substanzen wie Mometasonfuroat und Methylprednisolonaceponat werden aufgrund ihres günstigen Profils besonders hervorgehoben.

Sicherheitsaspekte: Bei großflächiger Anwendung (bereits ab ca. 4% der Körperoberfläche möglich) muss die systemische Resorption und eine potenzielle Suppression der Hypophysen-Achse, insbesondere bei Kindern, kritisch beachtet werden.

Proaktive Therapie vs. Tapering: Die traditionelle schrittweise Reduktion (Ausschleichen/Tapering) von Steroiden ist wissenschaftlich schlechter belegt als die proaktive Intervalltherapie. Hierbei führt eine zweimal wöchentliche Erhaltungstherapie zu einer stabileren Remission und einer geringeren kumulativen Wirkstoffdosis.

Neue Wirkstoffklassen am Horizont: Topische JAK-Inhibitoren bieten hocheffektive, steroidfreie Optionen für Erkrankungen wie atopische Dermatitis, Vitiligo oder das chronische Handekzem. Arylhydrocarbon-Rezeptor-Agonisten: Ein neuartiger Ansatz, der die Barrierefunktion repariert und modulierend auf das Mikrobiom wirkt; eine moderne Weiterentwicklung des Prinzips von Wirkstoffen wie Teerprodukte. Phosphodiesterase-4-Inhibitoren: Weitere steroidfreie Alternativen in der klinischen Pipeline.

Kritik an magistralen Rezepturen: Die „blinde“ Verdünnung von Fertigpräparaten mit Basissalben ist problematisch, da die stöchiometrische Verdünnung nicht linear mit der biologischen Wirksamkeit korreliert. Galenische Instabilitäten können die Freisetzung des Wirkstoffs unvorhersehbar verändern.

Einsatz von Urea (Harnstoff): Die Wirkung ist stark konzentrationsabhängig. Während 2–5% penetrationsverstärkend und hydratisierend wirken, entfalten Konzentrationen über 10% keratolytische Effekte. Aufgrund des Irritationspotenzials ist bei Kindern unter drei Jahren Vorsicht geboten.

In dieser Episode begrüße ich Prim. Priv.-Doz. Dr. Robab Breyer-Kohansal, Leiterin der Pulmologie an der Klinik Hietzing und Initiatorin der LEAD-Studie, der größten epidemiologischen Studie Österreichs mit über 15.000 Teilnehmerinnen seit 2012.Wir sprechen über das, was Lunge und Haut tief verbindet: dieTyp-2-Inflammation.

Zwei Oberflächenorgane, eine gemeinsame Biologie

Haut und Lunge sind beides Epithelorgane, eines außen, eines innen. Beide kämpfen mit denselben Fragen: Barrieredefekt zuerst oder Entzündung zuerst? Und warum werden Patient:innen mit schwerer atopischer Dermatitis und Asthma bronchiale 2026 immer noch getrennt behandelt?

Die Typ-2-Inflammationskaskade: von IL-4 bis IL-31

Welche Interleukine spielen die entscheidende Rolle – IL-4, IL-5, IL-13, IL-31, IL-33, TSLP und wo unterscheiden sich die Schwerpunkte in Dermatologie und Pneumologie? Warum ist die Eosinophilenzahl von 300/µl der klinisch relevante Cutoff, den viele Labore unterschreiten?

Was fragt ein Dermatologe, und was sollte ein Pneumologe anschauen?

Drei Fragen reichen für den Asthmaverdacht: Husten Sie nachts? Haben Sie Atemnot? Hören Sie ein Atemgeräusch? Robab erklärt außerdem, warum das Peak-Flow-Meter noch immer unverzichtbar ist, und was FeNO als Compliance-Parameter verrät.

Biologika als Therapierevolution

Dupilumab (Anti-IL-4/IL-13-Rezeptor), Anti-IL-5-Strategien, Anti-TSLP: Remission beim schweren Asthma ist heute bei30-50 % der Patient:innen erreichbar, etwas, das vor zehn Jahren undenkbar war. Was bedeutet das für die Kortisonreduktion, für Komorbiditäten wie Nasenpolypenund eosinophile Ösophagitis, und für die Prävention des atopischen Marsches bei Kindern?

JAK-Inhibitoren in der Dermatologie angekommen, in der Pneumologie im Anmarsch

Topische JAK-Inhibitoren stehen kurz vor der Zulassung in der Dermatologie. Robab schaut mit offenem Neid herüber und fragt sich, wann der erste inhalative JAK-Inhibitor in einer Studie landet.

Tissue Resident Memory T-Cells und Disease Modification

Warum kommt das atopische Ekzem immer an derselben Stelle? Weil pathologische gewebsständige Gedächtnis-T-Zellen dort sitzen und sich nicht vertreiben lassen. Was passiert, wenn man sie gezielt eliminiert? Hier könnte die nächsteTherapierevolution liegen.

Schwangerschaft, Epigenetik, Late-onset-Erkrankungen

Wenn die Großmutter geraucht hat, steigt das Asthmarisiko beim Enkelkind. Und was macht man bei einer Biologika-Patientin mit Schwangerschaftswunsch? Robab antwortet: tiefenentspannt und Christian erklärt warum.

Mehr zu meinen Gästen & zu Wayfinder:

www.wayfinder.at

Prim. Priv.-Doz. Dr. Robab Breyer-Kohansal, Klinik Hietzing, Pulmologie | LEAD-Studie (seit 2012, >15.000 Teilnehmer:innen)

Wayfinderist ein Podcast für Fachärztinnen und Fachärzte. Die besprochenen Inhalte ersetzen keine individuelle medizinische Beratung.

Albinismus in Afrika – Medizinische Herausforderungen und soziokulturelle Realität

In dieser Episode des „Auflicht Podcast“ spricht Dr. Christian Posch mit der Dermatologin Dr. Marlis Wruhs über ihre langjährige humanitäre Arbeit in Malawi. Die Folge beleuchtet die medizinischen Konsequenzen des okulokutanen Albinismus (OCA) in Regionen mit extrem hoher UV-Exposition und diskutiert die notwendigen Strategien zur Senkung der damit verbundenen hohen Morbidität und Mortalität.

Wissenschaftliche Kernpunkte:

Genetik und Pathophysiologie: Der Albinismus ist eine autosomal-rezessive Störung der Melaninbiosynthese, bei der Melanozyten zwar vorhanden, aber biochemisch inaktiv sind. Da Melanin als essenzieller Breitband-UV-Filter und Antioxidanz fungiert, führt sein Fehlen zu einem ungebremsten akkumulierenden UV-Schaden der DNA in den Keratinozyten.

Während die Prävalenz weltweit bei etwa 1:20.000 liegt, erreicht sie in afrikanischen Ländern wie Malawi Raten von bis zu 1:1.500. In Kombination mit einem ganzjährig hohen UV-Index von 10–12 führt dies zu einer massiven Belastung der Haut, vor allem bei Menschen mit Albinismus.

Dermatoonkologie: Das Plattenepithelkarzinom (SCC) ist beim afrikanischen OCA der dominierende Hauttumor und zugleich die Haupttodesursache; über 90% der Betroffenen erreichen nicht das 40. Lebensjahr. Die Therapie stützt sich fast ausschließlich auf die chirurgische Exzision unter improvisierten Bedingungen, da moderne Systemtherapien (z. B. Immuntherapien) oder Strahlentherapie kaum oder garnicht verfügbar sind.

Prävention und soziale Faktoren: Neben der Primärprävention durch Sonnenschutzmittel und UV-Kleidung spielen die Aufklärung über Mythen (z. B. „Glücksbringer-Kräfte“ von Albino-Knochen) und der Schutz vor Diskriminierung und Gewalt eine entscheidende Rolle für das Überleben der Betroffenen.

Dr. Marlis Wruhs ist Dermatologin an der Klinik Hietzing und engagiert sich seit 2019 über den Verein Tumaini (https://masalu.at/) für die dermatologische Versorgung und Ausbildung in Malawi.

In dieser Folge berichtet Christian Posch direkt von der ÖADF-Jahrestagung in Salzburg. Interviews mit führenden Experten der österreichischen Dermatologie bieten in dieser Folge einen umfassenden Überblick über den aktuellen Stand der klinischen Forschung, die Rolle der künstlichen Intelligenz, und über die Herausforderungen gesundheitspolitischer Weichenstellungen.

Das Profil der ÖADF: Die Tagung zeichnet sich durch ein breites klinisches Spektrum aus, das durch die aktive Einbindung spezialisierter Arbeitsgruppen und namhafter Referenten die gesamte Breite der österreichischen Dermatologie abbildet. Ein besonderer Fokus liegt auf der Nachwuchsförderung und der Integration junger Assistenzärzte in die Programmgestaltung.

Innovation und Technologie: Diskutiert werden die Schwerpunkte der Präzisionsmedizin, Immundermatologie und Dermatoonkologie. Ein zentrales Thema ist der Einsatz von Künstlicher Intelligenz (KI), die bereits zur administrativen Unterstützung genutzt wird und künftig verstärkt in der Diagnostik und Befundung assistieren soll, wobei die Bedeutung der „menschlichen Intelligenz“ für komplexe Differenzialdiagnosen betont wird.

Dermatopathologie: Experten fordern eine Stärkung der klinisch-pathologischen Korrelation. Trotz des Potenzials der KI bleibt der menschliche Input bei der Formulierung schwieriger Diagnosen unter Berücksichtigung des klinischen Gesamtbildes essenziell. Es wird an Kliniken und Forscher appelliert, die Dermatopathologie als integralen Bestandteil des Fachgebietes zu erhalten.

Update Allergologie: Im Fokus steht das Delabeling von Penicillinallergien. Angesichts hoher Raten an Fehldiagnosen ist die Integration von Allgemeinmedizinern und die Anpassung elektronischer Gesundheitsakten (ELGA) notwendig, um den Status „Verdacht auf Allergie“ wissenschaftlich fundiert zu widerlegen. Zudem wird der Verlust des renommierten Experten Knut Brockow gewürdigt.

Berufspolitik und die Zukunft der ÖGDV: Der designierte Präsident der ÖGDV, Franz Trautinger, skizziert die Ziele seiner Amtszeit: Stabilität, die Umsetzung medizinischer Innovationen und die Bekämpfung der fachärztlichen Unterversorgung in ländlichen Regionen.

Gesundheitspolitik und Ökonomie:

Ausblick: Die nächste Jahrestagung findet 2027 in Wien statt.

Prof. Johannes Griss und ich besprechen Haarausfall, der weit mehr als nur ein kosmetisches Ärgernis ist. Er rührt an den Kern des subjektiven Gesundheitsempfindens, wie eine Studie zeigt, in der 46 % der befragten Krebspatientinnen den Haarverlust als traumatischer empfanden als ihre Mastektomie.

Dank der modernen Trichoskopie, die heute als Goldstandard der Diagnostik gilt und die klassische Histologie oft übertrifft, lassen sich Erkrankungen wie die Alopecia Areata oder vernarbende Formen wie der Lichen Planopilaris meist unkompliziert identifizieren. Ob „Ausrufezeichenhaare“ bei Autoimmunprozessen oder variierende Haardurchmesser bei der androgenetischen Alopezie, die Kopfhaut verrät unter der Lupe oft mehr als eine Biopsie.

Dabei ist die funktionelle Rolle von Haaren, etwa der Schutz der Augen durch Wimpern und Brauen vor Staub und Infektionen, medizinisch hochrelevant und darf bei der Anamnese nicht unterschätzt werden.

In der Therapie weht ein frischer Wind: Während das telogene Effluvium nach Stressereignissen wie einer Covid-Infektion von selbst wieder nachwächst, bieten bei schweren Fällen von Alopecia Areata moderne JAK-Inhibitoren völlig neue Perspektiven mit Ansprechraten von rund 40 bis 60 %. Doch High-Tech ist nicht alles; auch „Oldies“ wie Low-Dose-Minoxidil oder Metotrexat zeigen in der Praxis beeindruckende Erfolge bei deutlich geringeren Kosten.

Am Anfang steht jedoch immer das Shared Decision Making, denn da Haarausfall keinen zwingenden medizinischen Behandlungsbedarf hat, muss jede Therapie individuell auf den Leidensdruck und die Lebensplanung der Patienten abgestimmt werden.

Weitere Folgen unter: www.wayfinder.at oder www.DermaTV.at

Das humane Papillomvirus: Ein omnipräsenter Überlebenskünstler

Das humane Papillomvirus (HPV) ist ein hüllenloses Doppelstrang-DNA-Virus, das im Tierreich weit verbreitet ist, wobei die humanen Typen ausschließlich von Mensch zu Mensch übertragen werden. Es gilt als omnipräsent, da nahezu jeder Mensch Träger dieser Viren ist, die sich in den Haarfollikeln oder im Genitalbereich ansiedeln. Trotz seiner einfachen Struktur ist das Virus extrem resistent gegenüber Umwelteinflüssen und kann sogar in Schwimmbecken oder auf öffentlichen Toiletten überdauern.

Pathogenese und Onkogenität

Die einzige Zielzelle des Virus ist der Keratinozyt. Über kleinste Mikrorisse in der Haut oder Schleimhaut gelangt das Virus in die Basalmembran, wo es sich teilende Zellen für seine eigene Replikation nutzt. Von den über 200 bekannten Typen werden klinisch insbesondere die kutane von der Schleimhaut-assoziierten Gruppe sowie benigne von onkogenen Typen unterschieden.

Besondere medizinische Relevanz haben die Hochrisiko-Typen wie HPV 16, das in über 50 % der Zervixkarzinome nachgewiesen wird. Die virale Onkogenität beruht auf den Proteinen E6 und E7, die in das Wirtsgenom integrieren und die Zellzykluskontrolle (unter anderem über P53) stören. Neben dem Gebärmutterhalskrebs ist HPV ursächlich für eine Vielzahl anderer Tumoren, darunter Anal-, Vulva-, Penis- und Kopf-Hals-Karzinome.

Diagnostik und Therapie

Während die klinische Diagnose von Warzen oder Kondylomen meist eindeutig ist, bietet die PCR-Typisierung eine hochsensible Methode zum Nachweis onkogener Typen, sollte jedoch gezielt eingesetzt werden, um unnötige Verunsicherung bei Patienten ohne klinischen Befund zu vermeiden.

In der Therapie gibt es neben destruktiven Verfahren (Kryotherapie, Laser) einen innovativen Ansatz mittels Grüntee-Extrakt (Polyphenone/Katechine). Dieser Wirkstoff ist hocheffizient, da er mehrere Schritte der viralen Infektion und Replikation unterbindet sowie den programmierten Zelltod (Apoptose) infizierter Zellen fördert, wobei er nahezu keine Nebenwirkungen zeigt. Bei gewöhnlichen Hautwarzen, insbesondere bei Kindern, ist aufgrund der hohen Spontanheilungsrate oft eine zurückhaltende Strategie („First do no harm“) ratsam.

Prävention

Die Impfung gegen den Krebs Die prophylaktische 9-fach-Impfung gilt als entscheidender Durchbruch, da sie effektiv vor den wichtigsten onkogenen Typen sowie vor Kondylomen schützt. Länder wie Australien demonstrieren, dass eine flächendeckende Impfung von Mädchen und Jungen die Rate an Zervixkarzinomen und Genitalwarzen massiv senken kann. Professor Stockfleth betont abschließend die Bedeutung der klinischen Sorgfalt: Da viele Patienten sich „schmutzig“ fühlen, ist eine offene Kommunikation und gründliche körperliche Untersuchung („Durch die Hose stellt man keine Diagnose“) unerlässlich, um die Erkrankung zu entmystifizieren.

Interdisziplinäre Insights: Dermatologie und Rheumatologie im DialogIn dieser Episode der Rheumatologe Prof. Kurt Redlich, Leiter des Zentrums für Diagnostik und Therapie rheumatischer Erkrankungen in Hietzing zum Gespräch beim Auflicht Podcast.

Wir diskutieren über die Überschneidungen und Zusammenarbeit zwischen Dermatologie und Rheumatologie. Die Diskussion umfasst unter anderem den Einsatz von bildgebenden Verfahren, Ultraschall und verschiedene Diagnostikmethoden. Zudem werden aktuelle und zukünftige Therapien, einschließlich Biologika und JAK-Inhibitoren, sowie Red Flags für Überweisungen besprochen. Ein besonderer Fokus liegt auf der Bedeutung der klinischen Einschätzung und der interdisziplinären Zusammenarbeit zum Wohle der Patienten.01:03 The Intersection of Dermatology and Rheumatology03:04 Challenging Cases in Rheumatology12:20 The Evolution of Psoriasis Treatment22:58 Advancements in Lupus Therapy29:00 Future Directions in Rheumatology30:09 Introduction to Tissue Resident Cells30:55 CAR-T Cell Therapies and Bivalent Antibodies31:34 Case Study: Systemic Sclerosis Treatment33:06 Early Signs and Diagnosis of Systemic Sclerosis34:31 Diagnostic Techniques in Rheumatology38:32 The Role of Imaging in Diagnosing Rheumatic Diseases45:09 Ultrasound in Rheumatology49:23 JAK Inhibitors in Rheumatoid Arthritis52:31 Red Flags and When to Refer to a Rheumatologist57:07 Final Thoughts and Key Takeaways

Dr. Christine Bangert im Interview zur Atopischen Dermatitis (AD), in der Umgangssprache oft als Neurodermitis bezeichnet. Die AD ist eine chronisch-rezidivierende entzündliche Hauterkrankung, deren Existenz bereits vor 2500 Jahren von Hippokrates beschrieben wurde. Die Diagnose erfolgt klinisch anhand der Hanifin und Rajka Kriterien, wobei der starke Juckreiz (Pruritus) eines der Hauptkriterien darstellt. Die Ekzeme zeigen sich in altersabhängiger Verteilung, wobei sie bei älteren Kindern typischerweise in den großen Beugen (Kniekehlen, Ellenbeugen) auftreten, während Erwachsene sie eher an Hals, Kopf oder Händen entwickeln.

Pathophysiologisch ist die AD eine multifaktorielle Erkrankung, die auf drei zentralen Säulen beruht: einer gestörten Hautbarriere (Epidermis), einer Verschiebung der Immunlage hin zur Typ-2-Immunität, und einer Dysbiose des Mikrobioms. Diese Barrierestörung wird bei vielen Patienten durch strukturelle Proteinmängel wie die Filaggrinmutation begünstigt, wodurch Allergene und Mikroben leichter eindringen und die Entzündung weiter anheizen können. Die systemische Th2-Entzündung ist oft mit weiteren atopischen Erkrankungen wie Asthma, allergischer Rhinitis oder Nahrungsmittelallergien assoziiert.

Immunologisch stehen die Zytokine Interleukin-13 (IL-13) und Interleukin-4 (IL-4) im Zentrum der Typ-2-Immunität, wobei IL-13 als Schlüsselzytokin fungiert, das sowohl die Entzündung als auch die Fibrose (Lichenifikation) mitbeeinflusst. Speziell der quälende Juckreiz wird durch das Zytokin IL-31 vermittelt. Die gestörte Hautabwehr führt zu einer erhöhten Anfälligkeit für Infektionen: Akute Schübe sind durch eine Überwucherung mit dem pathogenen Keim Staphylococcus aureus gekennzeichnet, der durch seine Toxine die Typ-2-Immunreaktion weiter verstärkt. Auch Viruserkrankungen, wie die schwere Ekzema herpeticatum (durch Herpes Simplex), stellen eine besondere Gefahr dar und müssen notfallmäßig intravenös behandelt werden.

Die AD ist nicht auf die Haut beschränkt, sondern gilt als systemische Erkrankung mit relevanten Komorbiditäten, darunter neuropsychiatrische Erkrankungen (erhöhtes Risiko für Depressionen und Angststörungen) und kardiovaskuläre Risiken (z.B. ischämische Herzerkrankungen). Als Triggerfaktoren gelten Stress (auch positiver Stress) und starke Temperaturschwankungen. Experten betonen, dass Diäten ohne eine nachgewiesene Nahrungsmittelallergie nicht zielführend sind, da sie unnötigen Stress verursachen, der die Krankheit wiederum verschlechtern kann.

Hidradenitis Suppurativa (HS, Acne Inversa)

Dr. Antonia Wiala-Winter und ich unterhalten uns zu einer schweren chronischen Hauterkrankung mit enormem Leidensdruck: Der Hidradenitis suppurativa.

Definition: Rein klinische Diagnose (keine Biopsien/Labor nötig) mit drei Grundläsionen: entzündliche Knoten, Abszesse und sezernierende Fisteln in inversen Körperarealen (Achseln, Leisten, Genital, Gesäß), die innerhalb von sechs Monaten rezidivieren. HS geht primär vom Haarfollikel aus, nicht von Schweißdrüsen, und unterscheidet sich grundlegend von der Akne vulgaris.

Pathogenese: Die HS ist KEINE Infektionskrankheit. Mechanischer Stress in Hautfalten begünstigt Mikrobenpenetration und follikuläre Hyperkeratose; verstärkt durch Nikotinabusus. HS ist eine Systemerkrankung mit genetischer Veranlagung und Komorbiditäten wie chronisch entzündlichen Darmerkrankungen, Spondyloarthritis, PCOS und metabolischem Syndrom. Beeinflussbare Risikofaktoren: Rauchen und Adipositas (proinflammatorische Adipozyten, erhöhte Reibung).

Belastung: Diagnoseverzögerung etwa sieben Jahre, massive Schmerzen, weitreichende sozioökonomische und psychische Folgen (Krankenstandstage, Beziehungsprobleme, sexuelle Dysfunktion).

Therapie: Entzündungshemmende, antibiotische Therapie ist zentral. Bei Frauen (3:1-Verhältnis) mit Zyklusabhängigkeit eröffnen sich weitere Therapieoptionen. Aktuell gilt 50% Verbesserung als Erfolg. Frühzeitiger Systemtherapie-Start ab moderater HS (IHS4 ≥ 4) empfohlen. Fisteln erfordern oftmals eine chirurgische Entfernung. Wenn Sie mehr zur Therapie wissen wollen gehen finden Sie eine Spezialepisode auf www.wayfinder.at

Wichtigste Botschaft: „Da kann man nichts mehr machen" ist obsolet – Therapie und Unterstützung (Selbsthilfegruppen) sind immer möglich.