Atopische Dermatitis (Teil 1)

Dr. Christine Bangert im Interview zur Atopischen
Dermatitis (AD), in der Umgangssprache oft als
Neurodermitis bezeichnet. Die AD ist eine
chronisch-rezidivierende entzündliche Hauterkrankung, deren
Existenz bereits vor 2500 Jahren von Hippokrates beschrieben
wurde. Die Diagnose erfolgt klinisch anhand der Hanifin und Rajka
Kriterien, wobei der starke Juckreiz (Pruritus)
eines der Hauptkriterien darstellt. Die Ekzeme zeigen sich in
altersabhängiger Verteilung, wobei sie bei älteren Kindern
typischerweise in den großen Beugen (Kniekehlen, Ellenbeugen)
auftreten, während Erwachsene sie eher an Hals, Kopf oder Händen
entwickeln.


Pathophysiologisch ist die AD eine multifaktorielle Erkrankung,
die auf drei zentralen Säulen beruht: einer gestörten
Hautbarriere (Epidermis), einer Verschiebung der
Immunlage hin zur Typ-2-Immunität, und einer
Dysbiose des Mikrobioms. Diese Barrierestörung
wird bei vielen Patienten durch strukturelle Proteinmängel wie
die Filaggrinmutation begünstigt, wodurch Allergene und Mikroben
leichter eindringen und die Entzündung weiter anheizen können.
Die systemische Th2-Entzündung ist oft mit weiteren atopischen
Erkrankungen wie Asthma, allergischer Rhinitis oder
Nahrungsmittelallergien assoziiert.


Immunologisch stehen die Zytokine Interleukin-13 (IL-13) und
Interleukin-4 (IL-4) im Zentrum der Typ-2-Immunität, wobei IL-13
als Schlüsselzytokin fungiert, das sowohl die Entzündung als auch
die Fibrose (Lichenifikation) mitbeeinflusst. Speziell der
quälende Juckreiz wird durch das Zytokin IL-31 vermittelt. Die
gestörte Hautabwehr führt zu einer erhöhten Anfälligkeit für
Infektionen: Akute Schübe sind durch eine Überwucherung mit dem
pathogenen Keim Staphylococcus aureus
gekennzeichnet, der durch seine Toxine die Typ-2-Immunreaktion
weiter verstärkt. Auch Viruserkrankungen, wie die schwere
Ekzema herpeticatum (durch Herpes Simplex),
stellen eine besondere Gefahr dar und müssen notfallmäßig
intravenös behandelt werden.


Die AD ist nicht auf die Haut beschränkt, sondern gilt als
systemische Erkrankung mit relevanten
Komorbiditäten, darunter neuropsychiatrische
Erkrankungen (erhöhtes Risiko für Depressionen und
Angststörungen) und kardiovaskuläre Risiken (z.B. ischämische
Herzerkrankungen). Als Triggerfaktoren gelten Stress (auch
positiver Stress) und starke Temperaturschwankungen. Experten
betonen, dass Diäten ohne eine nachgewiesene
Nahrungsmittelallergie nicht zielführend sind, da sie unnötigen
Stress verursachen, der die Krankheit wiederum verschlechtern
kann.