Nadir bir komplikasyon: Tirotoksik Hipokalemik Periyodik Paralizi

23 yaşında erkek hasta acil servise yürüyememe şikayeti ile
başvuruyor. Öyküsünden  son 3 aydır halsizlik, terleme,
çarpıntı şikayetlerinin olduğu, 15 gündür bu şikayetlerinin arttığı
ve bugünde son 1-2 saattir yürüyemediği öğreniliyor. Hastanın
nörolojik muayenesinde üst ekstrimitede 3/5, alt ekstrimitede 2/5
kas gücü kaybı var ve derin tendon refleksleri hipoaktif
saptanıyor. Laboratuvar incelemesinde K değeri 2,8 mmol/L saptanan
hasta, potasyum replasmanı sonrası şikayetlerinin gerilemesi
üzerine taburcu ediliyor. Sonrasında şikayetleri tekrar eden hasta
poliklinik şartlarında tekrar değerlendiriliyor ve yapılan
tetkiklerinde  LDH: 261 U/L, Na:141mmol/L, K:3,06 mmol/L,
CPK:1495 U/I, TSH:0,005 Uıu/ml, sT3:19,93 ng/mL, sT4: 5,09 ug/dl,
Anti TPO: 93,27 IU/mL saptanıyor. Ek görüntüleme tetkiklerinin
ardından hastaya Graves’e sekonder tirotoksik hipokalemik periyodik
paralizi tanısı konuluyor. Peki nedir bu tirotoksik hipokalemik
periyodik paralizi​1​? Tirotoksik Periyodik Paralizi (TPP) TTP
tirotoksik hastalarda görülen nadir fakat oldukça tehlikeli bir
komplikasyondur. Hipokaleminin eşlik ettiği alt ekstrimitelerde ani
başlangıçlı simetrik proksimal kas güçsüzlüğü ile karakterizedir
ancak dört ekstrimiteyi ve hatta solunum kaslarını da tutabilir.​1​
Başta Graves olmak üzere tirotoksikoza neden olabilecek her durum
(toksik nodüler guatr, aşırı eksojen tiroksin kullanımı, tiroidit
gibi) TTP’ye neden olabilir. Tirotoksikoz kadınlarda daha sık
gözlensede, TTP erkeklerde 30 kat daha sıktır​2​. En sık Doğu
Asyalılarda gözlenir ve ortalama 30-50 yaşlarında ortaya çıkar.
Patofizyoloji Tam olarak hipokaleminin oluş mekanizması
aydınlatılamamış olmakla birlikte, başlıca sebebinin tirotoksikoza
bağlı kas hücrelerinde artan Na-K ATPas pompası aktivitesinin,
hücre içi K artışına neden olarak hücrenin uyarılabilirliğini
azaltmasına bağlı olduğu düşünülmektedir. ​3​ Ancak TTP her
tirotoksikozlu hastada görülmez. Bu sebeple kas hücrelerinde K
akışını regule eden kanallardaki mutasyonların hipokalemiyi daha da
arttırarak TTP den sorumlu oldukları düşünülmektedir. Ayrıca bu
hastalarda hiperinsülinemi ve artmış androjen seviyelerinin Na-K
ATPas pompa aktivitesinde artışla ilişkili olduğu gösterilmiştir.
Tetikleyici faktörler Karbonhidrattan zengin diyetYorucu fiziksel
aktiviteYüksek tuz tüketimiStres (cerrahi, enfeksiyon,
fizyolojik)TravmaBazı ilaçlar (diüretik, östrojen, laksatif,
epinefrin, kortikosteroidler, NSAID, ekstazi) Öykü ve Fizik Muayene
Bu hastalar sıklıkla kas ağrısının eşlik ettiği, episodik ani
başlangıçlı kas güçsüzlüğü ile başvururlar​4​. Kas güçsüzlüğü
distale göre proksimal kaslarda, üst ekstrimiteye göre alt
ekstrimitede daha belirgindir. Genellikle paralitik semptomlar
hipertroidi semptomlarından sonra ortaya çıkar. Hastalarda
beraberinde çarpıntı, taşikardi, dispne, disfaji ve konuşma ve
görmede bozulma olabilir. Bazı hastalarda rabdomyoliz görülebilir.
Ataklar sabah erken saatlerde daha sık görülür. Değerlendirme
Hipokalemiye ek olarak bazı hastalarda hipomagnezemi ve
hipofosfatemi görülebilir. T4 , T3 seviyesinde yükselme TSH da
düşme saptanabilir. EKG de anomaliler ve aritmiler saptanabilir. En
sık görülen EKG değişiklikleri ST depresyonu, sinüs taşikardisi, U
dalgası ve AV bloklardır. Çok çok nadiren bu hastalar uzamış QT
intervali ve ventriküler taşiaritmiler ile başvurabilirler. EMG de
kas aksiyon potansiyeli süresinde kısalma, amplitüdde azalma ve
polifazik potansiyellerde artma saptanır. Remisyon döneminde bu
bulgular tamamen kaybolur. Ayırıcı tanı Myastania gravis, Gullian
Barre sendromu, transvers myelit, botulizm, ailevi periyodik
paralizi ayırıcı tanıda düşünülmesi gereken hastalıklardır. Tedavi
ve yönetim Hedef potasyum desteği sağlamak ve troid hormanlarının
seviyesini düşürmektir. Bunu yaparken refrakter hiperkalemi ve
hiperfosfatemi açısından dikkatli olunmalıdır.Hastada aritmi gibi
ciddi semptomlar varsa IV K replasmanı tercih edilmelidir.