Sinsi Bir Tehlike: Miyokardit

Seri olarak konuşmayı planladığımız kardiyomiyopatilerin
girizgahını kazanılmış bir kardiyomiyopati olan miyokardit ile
yapmak istedim. Tanım olarak, miyositlerin nekrozu ve/veya
dejenarasyonu ile seyreden, miyokardın inflamatuar hastalığı olan
miyokarditin sıklığı tam bilinmemekte. Aslında bilinmemesinin
nedeni basit!: Bir hasta, acile kardiyak arrest olarak geldiğinde,
ROSC sağlanamadığı taktirde hasta olası bir ön tanı ile
defnedilmekte. Adli açıdan şüpheli ölüm düşünülmüyorsa, hasta
otopsiye gitmemekte. Yaşlı popülasyon düşünüldüğünde eşlik eden ek
hastalıklar ve buna bağlı oluşan kronik inflamatuar süreçler bizi
daha çok koroner iskemiye bağlı gelişen aritmilere, akut dekompanze
kalp yetmezliğine, kardiyojenik şoka veya ani kardiyak ölüme
yönlendirmekte iken genç hastada, özellikle de ailesel
kardiyovasküler öyküsü yoksa ön tanı listemiz epey kabarık
olmaktadır. Epidemiyoloji ve Etiyoloji Miyokardit sıklığının kadın
ve erkek popülasyonda aynı olduğu biliyoruz. Eldeki verilere göre
de ırk tercihi olmadığı düşünülüyor. Etyolojisini ise kabaca 3'e
ayırmak mümkün: enfeksiyöz, immün aracılı ve toksik miyokardit.
(Tablo 1'de tarihi anlamı olan geniş bir listeyi görebilirsiniz)​1​
Tablo 1 - Miyokardit Etyoloji Bilinen en sık neden enfeksiyonlar,
en sık enfeksiyon nedeni de virüslerdir. Hatta hastaların %30'unda
birden fazla viral etken olduğu görülür. Virüsler içerisinde
adenovirüs ve enterovirüsler (koksaki A ve B, echovirüs)
kardiyotropik olmaları ile öne çıkar. Lakin, Parvovirüs B19 (5.
hastalık etkeni) ve HHV-6 (6. hastalık etkeni) son 20 yılda
adenovirüs ve enterovirüslerden daha sık izole edilmiştir.
HHV-6'nın lenfotropik virüs olması bu sıklığı açıklayabilir. Hayvan
Modelinde Sınıflandırma Tablo 2- Fare modelinde miyokardit Bu
hastalığın patofizyolojisi insan modelinde henüz açıklanamamıştır.
Üstte yer alan şemada patofizyolojiyi güzel açıkladığını düşündüğüm
fare modelinde yapılan bir araştırmadaki akışı sizlerle
paylaşıyorum. Bu akış ve sonlanımlar insan sonlanımları ile de
tutarlılık göstermekte.​1​ Bu çalışmaya göre, ilk 4 gün vireminin
olduğu akut miyokardit, 4-14 gün viral temizlenmenin olduğu subakut
miyokardit, 14 gün sonrası da viral temizlenmenin tamamen bittiği
fibrozisle karakterize kronik miyokardit dönemidir. Akut miyokardit
Viremi döneminde viral etken hücre içine girer. Bunu müteakip
miyosit nekrozu ve makrofaj aktivasyonu başlar. Bunun sonucunda
proinflamatuar sitokinler salgılanır. Bu dönem 3 şekilde sonlanır;
hiçbir semptom olmaksızın iyileşebilirbu dönemi hafif semptomlar
ile geçirip subakut miyokardite ilerleyebilir 3.ihtimal ve en can
sıkıcı tablo olarak; ani kardiyak ölüm veya akut gelişen kalp
yetmezliğine bağlı kardiyojenik şok ile sonlanabilir. Bu grup
destek tedaviden yoksun kalırsa mortal seyreder. Subakut miyokardit
Viral temizlenme döneminde aktörlerimiz artık proinflamatuvar
sitokinlerin aktive ettiği natural killer hücreler ve
lenfositlerdir, yani hücre aracılı yanıt vardır. Bunun için bu
dönemdeki hastalar steroidden fayda görebilmektedir. Kronik
miyokardit Akut miyokardit hastalarının %20-50 sinde kronik
miyokardite ilerleme olur. Bu dönem kronik inflamasyonun ve
fibrozisin hakim olduğu kardiyak dilatasyon ve kalp yetmezliğine
ilerleyen bir süreçtir. Bu dönemdeki hastada dilate
kardiyomiyopatiye bağlı semptomlar mevcuttur. Lieberman
Sınıflandırması Hastalığın kliniğe ve süreye göre yapılan bir
sınıflandırmasıdır. (Lieberman sınıflaması tablo 3)​1​ Bundan sonra
hep bu sınıflama üzerinden konuşacağız: Tablo 3. Lieberman
Sınıflaması Fulminan: hayvan modelindeki akut miyokarditin 2
ihtimalini kapsar; mortal seyreden ve asemptomatik iyileşen.Akut:
hayvan modelindeki akut miyokarditten subakut miyokardite
ilerleyenleri kapsar. Bu evredeki hastalar steroidden tek fayda
gören gruptur.Kronik aktif: sol ventrikül disfonksiyonun eşlik
ettiği idiyopatik dilate kardiyomiyopati ile sonuçlanır.