Zehirlenmiş Hastada EKG

Zehirlenmeler vücudumuzdaki tüm sistemleri etkileyen özel klinik
durumlardır. Zehirlenmelere bağlı en sık ölüm nedenlerinden biri
kardiyovasküler sistem toksisitesidir. Elektrokardiyografi (EKG)
acil serviste kardiyak fonksiyonları değerlendirmede en sık ve en
kolay ulaşılabilir tanısal araç olup bu haftaki yazımızda
zehirlenmeyle başvuran hastalarda kardiyak ileti sistemini bozan
etki mekanizmalarını ve EKG’nin nasıl değerlendirilmesi
 hakkında tartışmayı amaçladık. EKG EKG miyokardda meydana
gelen elektriksel değişikliklerin toplamını kaydeder. Bu
elektriksel değişiklikler miyositlerde bulunan farklı iyon
kanalları aracılığı ile hücre içine ve dışına olan iyon akımları
sonucu oluşur. Bu kanallar, aksiyon potansiyeli gelişimi, kalp
boyunca uyarı iletimi ve miyosit kasılması için gerekli hücre içi
iyon konsantrasyonlarının sağlanması için kritik öneme sahiptir. Bu
iyon kanallarının etkilenmesi sonucu EKG’de ve klinikte çeşitli
bulgular ortaya çıkar.​1​ Kardiyak Aksiyon Potansiyeli Toksinlerin
hangi mekanizmayla EKG’de değişikliklere sebep olduğunu
anlayabilmek için kardiyak aksiyon potansiyeli oluş mekanizmasında
elektrolitlerin ve iyon kanallarının görevlerini bilmek gerekir.
Kardiyak aksiyon potansiyeli, depolarizasyon ve repolarizasyona
neden olan iyonların membranlar boyunca hareket ettiği beş fazdan
oluşur. Faz 0, pacemaker hücrenin spontan uyarılması ya da komşu
hücreden gelen uyarı ile hücrenin uyarılması sonucunda başlar. Bu
uyarı seçici voltaj kapılı hızlı sodyum kanallarının açılmasına
neden olur ve hücre membranının hızlı depolarizasyonu ile
sonuçlanır. Faz 0’ın sonunda voltaj kapılı sodyum kanalları kapanır
ve hücre dışına geçici potasyum akımı ortaya çıkar. Bu potasyum
akımı membranda geçici bir repolarizasyona neden olur ve faz 1’i
oluşturur. Faz 2’de hücre içine olan kalsiyum geçişi hücre dışına
olan potasyum geçişi tarafından dengelenir ve aksiyon
potansiyelinde bir plato izlenir. Faz 2’nin sonlarına doğru
kalsiyum kanalları inaktive oldukça hücre içine kalsiyum geçişi
giderek azalır. Aynı zamanda yavaş potasyum kanalları aracılığı ile
hücre dışına potasyum geçişi de artar ve aksiyon potansiyelindeki
plato fazını sonlandırarak repolarizasyon fazı olan faz 3’ü
başlatır. Hızlı repolarizasyon fazı olan faz 3’te voltaj kapılı
potasyum kanalları, hızlı ve yavaş potasyum kanalları ve ATP
kullanarak aktif transport yapan sodyum potasyum pompası ile
potasyum hücre dışına taşınır ve hücre membranı repolarize olur.
Faz 4 pacemaker hücreler hariç myokardın büyük kısmının dinlenme
fazıdır ve kardiyak siklustaki diastolle ilişkilidir. Faz 3 ve faz
4’te sodyum, potasyum ve kalsiyumun elektrokimyasal gradiyentlerine
karşı olan aktif transportu  miyositleri tekrar istirahat
durumuna geri döndürür. İstirahat fazında transmembran
elektrokimyasal gradiyent, membrandaki ATP bağımlı kalsiyum sodyum
pompaları aracılığı ile sağlanır ve kalsiyum hücre dışına taşınır
(Figür 1)​1​. Figür 1. Hücre zarı boyunca elektrolit hareketinin
aksiyon potansiyeli (A) ve tek bir kalp döngüsü boyunca EKG kaydı
(B) ile ilişkisi​1​ Sık Görülen Kardiyotoksisite Mekanizmaları
Sodyum Kanal Blokajı Hızlı sodyum kanallarının blokajı, kardiyak
aksiyon potansiyelinde faz 0’ın yavaşlamasına neden olur. Bunun
sonucu olarak: Etkenler: Trisiklik antidepresanlar (TCA), Grup 1 A
ve 1 C antidisritmikler, difenhidramin, vb.(Tablo 1)EKG bulguları:
QRS genişlemesi (QRS>100 msn), sağ aks deviyasyonu, aVR’de
terminal R dalgasının >3mm olması, aVR’de R/S oranı >0,7
olması (Figür 2), ventriküler taşikardi ve ventriküler fibrilasyon
​2​ Figür 2. TCA zehirlenmesi sonrası gelişen Na kanal blokajına
ait EKG görüntüsü Tablo-1 Na kanal blokajına neden olan ajanlar​3​
Potasyum Kanal Blokajı Repolarizasyon fazı olan Faz 3’te potasyumun
hücre dışına çıkışının bloke edilmesi ile oluşur. Etkenler:
Amantadin, Amiodoron, kinidin, klorokin, vb. EKG bulguları: QT
intervalinde uzama (Tablo 2), sinus taşikardisi,