Hiperglisemik Krizlerin Yönetimi: İngiliz vs Amerikan Ekolü

Diyabetik ketoasidoz (DKA) ve Hiperglisemik Hiperosmolar durum
(HHS) başlangıçta aynı sürecin birleşenleri sayılan ancak zamanla
patofizyolojik mekanizmaların anlaşılması ile farklı iki durum
olduğu anlaşılan hiperglisemik acil durumlardır. Zamanla tedavi
başarısındaki artış ile ölüm oranları azalmış olsa da halen yüksek
riskli durumlar olarak klinik önemleri devam etmektedir. Bu
tabloların yönetiminde çok yol katedilmiştir ancak halen “Ne kadar
hızlı?, Ne kadar sürede?” gibi soruların yanıtları değişkenlik
gösterir. Bu yazıda farklı iki ekolün bu hastalık süreçlerinin tanı
ve yönetiminde ayrı düştüğü noktalara değinilecektir​1,2​. Biraz
Tarihçe Diyabetik komanın ilk detaylı tanımı 1828’de August W. von
Stosch tarafından ciddi polidipsi, poliüri ve idrarda çok yüksek
miktarda glukoz bulunması olarak tanımlanmıştır​1​. 1874’te Alman
hekim Adolf Kussmaul diyabetik komada olan hastaların çoğunda ciddi
dispne ve derin ve sık solunum gözlemlediğini bildirmiştir.
İlerleyen yıllarda bu hastaların idrarında asetoasetik asit ve
betahidtoksibutrik asit bulunduğu gösterilmiştir. 1922’de Banting
ve Best tarafından insülinin icadına kadar bu hastalarda mortalite
%90’lara dayanmaktaydı. Günümüzde ise uygun tedavi ile mortalite
DKA’da %2, HHS’de %5-16 arasında değişmektedir. DKA / HHS
Epidemiyoloji Her ne kadar DKA daha çok Tip 1 diyabette , HHS daha
çok Tip 2 diyabet hastalarında beklense de, her iki hasta grubunda
her iki durum da görülebilir.  Hiperglisemik krizler için
önemli risk faktörleri: DKA için; Yüksek HbA1C (≥7.5%)Kız
cinsiyetAdolesanlarUzun hastalık (Diyabet) süresiSon 3 ay
içerisinde ≥1 hiperglisemik kriz geçirme HHS için; Eş zamanlı
infeksiyonİskemik olaylarCerrahi Hiperglisemik krizlerde
patofizyoloji Her iki durumda da temel mekenizma insülin eksikliği
(Tip1 DM’de mutlak, Tip2 DM’de rölatif) ve karşı-düzenleyici
hormanların (glukagon, katekolaminler, kortizol, büyüme hormonu)
artmasıdır. Böylece glikojenoliz ve glukoneogenez artarken,
periferik dokularda glukoz geçişi de azalmış olacağından
hiperglisemi beklenir. Ayrıca insülin eksikliği hormona duyarlı
lipazı aktive ederek trigleseritlerin serbest yağ asitlerine
yıkılmasına ve bu süreçte keton cisim oluşmasına neden olur. Tüm bu
metabolik süreçler pro-enflamatuar sitokinlerde artışa neden olarak
insülin direncini daha da tetikler. HHS de görece yüksek insülin
seviyeleri ketogenezi engelleyerek metabolik asidozu sınırlandırır.
Hiperglisemik acillerin patogenezi Diyabetik Ketoasidoz Tanı Her
iki ekolde de DKA tanısı “D”, “K” VE “A” bileşenlerinin üçünün de
varlığı ile konur. UK ve ABD ekolü DKA tanı kriterleri İngiliz
ekolünde hastanın önceden DM tanısının olması, anlık kan şekeri
değerinden bağımsız olarak, tanıda yeterli kabul edilir. Ayrıca bu
ekolde idrar ketonu yerine serum keton seviyesinin >3 mmol/L
olması tanı için yeterlidir. Yine asidozun değerlendirilmesinde UK
ekolünde arter kan gazı şart değildir, venöz kanda pH’ın 250 mg/ dl, serum veya idrarda keton cismi
olması ve arteryel pH’ın