Alkolik Ketoasidoz

Alkolik ketoasidoz (AKA), genellikle aşırı alkol kullanım öyküsü
olan, yetersiz beslenen hastalarda ortaya çıkan bir
sendromdur.​1​Karın ağrısı, mide bulantısı ve kusma sonrası aktif
alkol alımı durmuştur. Bu hastalar alkole ara verdikleri dönemden
1-3 gün sonra hastaneye başvururlar. Bu dönemde alınan kan etanol
seviyeleri normalin altında çıkabilir.​2​Normalde vücudun açlığa
verdiği yanıt, glikoz üretmek için hepatik glikojen depolarını
kullanmaktır. Kalori ihtiyacını karbonhidrat yerine alkol ile
karşılayan hastalarda, yetersiz beslenen, yağ asitlerini ve
proteinleri parçalayarak hem beyin hem de kalp tarafından
kullanılacak keton cisimleri üretilir. Ek olarak, kusma ve mide
bulantısı, gastrointestinal sistemden yeterli çözünen maddelerin
alınımını da engeller. Alkol yoksunluğuna bağlı gelişen anksiyetik
hal de yemek yememe isteğini tetikleyen durumlar arasında yer alır.
Patofizyoloji​3,4​ Hasta oral alımı yetersiz olduğu hem de alkolün
diüretik etkisi nedeniyle dehidratedir. Yukarıda da bahsettiğimiz
düşük glikojen depoları bittikten sonra metabolizma protein ve yağ
yıkımına kayar. Bununla birlikte oral alımın az olması, insülin
seviyelerinin düşmesine, kortizol, glukagon ve epinefrin gibi diğer
düzenleyici hormonları yükselterek lipolizde belirgin bir artışa
neden olur. İnsülin eksikliği ayrıca hormona duyarlı lipaz
aktivitesini de attırarak, etanolün asetaldehit ve asetil-CoA'ya
dönüşümünü de arttırır. Her asetaldehit asetil-Coa dönüşümde NAD+,
NADH’ye dönüşür. (şekil-1) Şekil-1: Alkolik ketoasidoz
patofizyolojisi NAD+/NADH oranının NADH’ye doğru kayması;
Glikoneogenezi baskılayarak hipoglisemiye neden olabilir Piruvat'ın
laktata dönüşümünü kolaylaştırır.* Lipid metabolizmasını daha da
arttıracak kısır döngüye neden olur. Asetoasetik
asit/beta-hidroksibütirik asit oranını beta-hidroksibütirik aside
doğru kaydırır. * Piruvat'ın laktata dönüşümü klinik olarak önemli
değildir. Alkolik ketoasidozlu bir hastada laktik asidozun yüksek
bulunması halinde, hipovolemi, kalp yetmezliği veya sepsis gibi
doku perfüzyon bozukluğuna neden olan klinik durumlar ekarte
edilmelidir. Ayırıcı tanıda artmış anyon açıklı metabolik asidozun
diğer nedenleri de araştırılmalıdır. Klinik​5​ Alkolik ketoasidoz,
genellikle aşırı alkol kullanım öyküsü olan, yetersiz beslenen ve
son zamanlarda aşırı içki içme öyküsü ile başvururlar Bulantı,
kusma, karın ağrısı, en sık görülen semptomlar arasındadır Kusma
veya diyare gibi gastrointestinal kayıplar, ketoasit anyonlarıyla
(çoğunlukla beta-hidroksibutirat) sodyum ve potasyumun idrar
çıkışını azaltması, etanole bağlı gelişebilecek pankreatite
sekonder üçüncü boşluğa geçebilecek sıvı hastada volümün
azalmasına, bu duruma sekonder taşikardi ve hipertansiyon
görülebilir. Olası metabolik asidozu kompanse etmek için solunum
hızında artış (takipneik olabilir, kussmaul solunumu) görülebilir.
Diyabetik ketoasidoz hastaları ile karşılaştırıldığında alkolik
ketoasidoz hastalarının bilinçleri daha açık ve berraktır. Kanda
etanol seviyesi düşük olabilir. Glikoz konsantrasyonu düşük veya
normal olabilir. Hasta düzgün beslenemediği için hipokalemi,
hipomagnezemi, hipopotasemi gibi elektrolit bozuklukları
görülebilir. Kan gazında pH düşük veya normal olabilir. HCO3
seviyesi de normalden düşük çıkabilir. HatırlatmaAKA hastalarını
Wernicke Ensefalopatisi açısından değerlendirmeyi unutmayın.
Karakteristik triad: ensefalopati, ataksi ve oftalmopleji olarak
bilinir. Daha detaylı bilgi için sitemizde Dr. Merve Yazla'nın
yazmış olduğu Wernicke Ensefalopatisi yazısını okuyabilirsiniz.
Tanı Tanı için net bir kriter yok. AKA tanısı klinik olarak konur.
Laboratuvar değerlerine bakarken, diğer metabolik asidoz ve
ketoasidoz nedenlerinin laboratuvar bulguları dikkate
alınmalıdır.AKA hastalarında sık rastlanan laboratuar bulguları:
Kombine asit-baz bozuklukları görülebilir​6​ Anyon açığı
artmış(AAA) metabolik asidoz + solunumsal alkaloz (en sık) alt...