Akut Beyin Hasarında Ventilasyon Yönetimi

Akut beyin hasarı (ABH), invaziv mekanik ventilasyon (MV)
gerektirebilecek travmatik beyin hasarı (TBH), subaraknoid kanama
(SAK), intraserebral kanama ve hipoksik iskemik beyin hasarı gibi
farklı alt türleri kapsayan heterojen bir kliniktir. Her bir
klinik senaryoda hasta için optimal MV ayarlarının yapılması bazı
zorluklar içermektedir. ABH hastalarında genellikle ventilatör
desteği için primer bir solunum endikasyonu olmaz ancak sıklıkla
spontan soluyabilmelerine rağmen uzun süreli MV ihtiyacı gelişir.
Beyin ve solunum/ventilasyon arasındaki karmaşık ilişkiyi daha iyi
anlamak ve uygun solunum desteği sağlamak bu hastalarda kritik
öneme sahiptir. Bu yazıda ABH hastalarında solunum problemlerinin
patogenezi ve güncel literatür ışığında spesifik durumlarda
önerilen yaklaşımların özetinin sunulması amaçlanmıştır. Ayrıca
konu ile ilgili Sayın Haldun Akoğlu’nun “Travmatik Beyin Hasarında
Entübasyon” yazısına da buradan ulaşabilirsiniz. 1. Akut Beyin
Hasarında Solunum Problemleri Patogenezi Beyin sabit hacimli bir
kemik yapı ile çevrilidir ve beyin hacmini etkileyen herhangi bir
değişiklik, kafa içi basıncında bir artışa ve belli bir eşiğin
üzerinde kan akışının bozulmasına yol açar. Beyin perfüzyonu,
serebral kan akışını sistemik basınç ve metabolizmadaki
değişikliklere karşı dengede tutan serebral otoregülasyon
mekanizmaları tarafından sıkı bir şekilde düzenlenir. PaCO2
düzeyinde değişiklikler serebral otoregülasyonu etkiler. Hem
hipokapni hem de hiperkapni, sırasıyla vazokonstriksiyon ve
vazodilatasyon yoluyla perfüzyonda azalmaya yol açarak serebral
iskemiyi indükleyebilir. Hiperkapni bu yolla intrakraniyal basınç
artışına da yol açabilmektedir. 1.1. Disregüle Solunum Merkezi
Fonksiyonları ABH'de solunum disfonksiyonu yaygındır ve solunum
merkezlerinin bozulan işlevlerine bağlı solunum paternlerinin
düzensizliğinden veya akut akciğer hasarından
kaynaklanabilmektedir. Beyin sapı, solunumun düzenlenmesinden
sorumlu solunum merkezlerini içerir. ABH'de solunum merkezleri
beyin sapına doğrudan hasar yoluyla veya dolaylı olarak
intrakraniyal basınçta artış ve serebral kanama veya ödem nedeniyle
kitle etkileri yoluyla solunumu etkileyebilmektedir.   Beyin
omurilik sıvısında veya beyin dokusunda PaCO2 artışı ve düşük pH
CO2'yi stabilize etmek için solunum tepkisini düzenler.
Karotid cisimde ve akciğerlerde bulunan periferik kemoreseptörler
ise merkezi kemoreseptörlerin duyarlılığını ve eşiğini değiştirerek
solunum dürtüsünü etkiler. Ek olarak, akciğer mekanoreseptörleri,
akciğer şişmesi ile aktive olan gerilme reseptörleridir ve
Hering-Breuer inhibitör refleksi sırasında inspirasyonu sonlandıran
merkezi kemoreseptörleri inhibe eder. Bu solunum düzenleyici
yolaklar yalnızca asidoz, hipoksemi, hiperkarbi ve/veya atelektazi
gibi mekanik bir sebeple değil primer beyin hasarı nedeniyle de
tehlikeye girebilmektedir.​1​ 1.2. Akut Akciğer Hasarı ABH, hasar
görmüş solunum merkezi dışında, nörojenik pulmoner ödem (NPÖ),
akciğerde inflamasyon, akut respiratuar distres sendromu (ARDS),
aspirasyon pnömonisi, ventilatörle ilişkili pnömoni (VAP) ve
kontüzyon gibi akut akciğer hasarı ile de solunum sıkıntısına yol
açabilmektedir. NPÖ ile en sık ilişkili ABH; SAK, anevrizma rüptürü
ve TBH olarak bilinmektedir. NPÖ tipik olarak başka herhangi
bir solunum yetmezliği nedeni olmaksızın her iki akciğerde diffüz
infiltratlarla solunum sıkıntısı, hipoksemi ve bilateral alveoler
opasitelerin varlığı ile karakterize edilir Bu nedenle NPÖ, ARDS
gibi akut hipoksemik solunum yetmezliğinin en şiddetli formuna
benzer ancak farklı bir patofizyolojiye sahiptir.​2​ Tipik olarak,
artmış intrakraniyal basınç varlığında, hipotalamus preoptik
çekirdeğinin bazal kısmı ve periventriküler sistem gibi anatomik
bölgelerden masif bir nöral sempatik deşarj meydana gelir. Bu
merkezi sempatik deşarj pulmoner ve sistemik vazokonstriksiyona
veya vasküler permeabilitede bozulmaya neden olarak pulmoner ödemi
tetikler.