KurzGefasst: Neuer Signalweg der pathologischen Gefäßneubildung im diabetischen Auge

Warum sprechen manche Patientinnen und Patienten mit diabetischer
Retinopathie nicht ausreichend auf Anti-VEGF-Therapien an – und
gibt es alternative Angriffspunkte für neue Behandlungsstrategien?
In dieser Folge von „KurzGefasst" stellen wir eine aktuelle Studie
aus Nature Communications vor, in der ein internationales
Forscherteam unter der Leitung von Prof. Jens Kroll von der
Medizinischen Fakultät Mannheim der Universität Heidelberg einen
bislang unbekannten Signalweg der pathologischen Gefäßneubildung im
Auge identifiziert hat. Im Mittelpunkt steht das reaktive
Lipidaldehyd 2-Hexadecenal (2-HD), ein Stoffwechselprodukt von
Sphingosin-1-Phosphat (S1P). Normalerweise wird 2-HD durch das
Enzym ALDH3B1 entgiftet – fehlt dieses Enzym, akkumuliert 2-HD und
hemmt gezielt den S1P-Rezeptor 5 (S1PR5), was zu einer
Fehlregulation der Gefäßbildung führt. Zudem stört 2-HD den
Eisenhaushalt der Zellen und treibt sie in die Ferroptose. Diese
Befunde wurden im Zebrafischmodell erhoben und in humanem
Augengewebe mit diabetischer Retinopathie bestätigt. Wir
diskutieren, welche therapeutischen Perspektiven sich aus dieser
neu identifizierten 2-HD/S1PR5-Signalachse ergeben, warum bereits
zugelassene S1PR5-Modulatoren aus der MS-Therapie hier besonders
vielversprechend sind und welche Fragen klinische Studien noch
klären müssen. Quelle: Qian X, Ge R, Chu Y et al. Nat Commun.
2026;17:3488. doi: 10.1038/s41467-026-71792-3 Dieser Podcast wird
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