Die Beeinflussung der hyperakuten Abstossungsreaktion der xenogen perfundierten Rattenleber durch den GP IIb/IIIa-Rezeptorblocker GPI 562 und den Thrombin-Inhibitor Hirudin

Störungen in der Mikrozirkulation werden als Ursprung für die
Organdysfunktion und letztlich für die Abstoßung von xenogenen
Transplantaten angesehen. Nach Evaluierung eines eigens zu diesem
Zweck entwickelten Perfusionssystems gelang es, die
Mikrozirkulation der Rattenleber ex vivo mittels
Intravital-Fluoreszenz-Mikroskopie (IVM) zu beobachten. Um den
Einfluss des Gerinnungssystems auf die Mikrozirkulationsstörungen
zu untersuchen, wurden die Rattenlebern mit Ratten- (isogen) oder
Humanblut (xenogen) perfundiert, die jeweils mit GPI 562, einem GP
IIb/IIIa-Antagonist, oder Hirudin behandelt wurden, quantifiziert
werden16. Hierdurch konnte nachgewiesen werden, dass für die
Mikrozikulationsstörungen der Leber, die nach Hemmung des
Gerinnungssystems fortbestehen, die Akkumulation von Leukozyten,
als auch die Aggregation von Thrombozyten verantwortlich sind.