µ1-Opioid Rezeptor vermittelte Effekte von Beta-Endorphin auf die endotheliale und monozytäre Endothelin-1 und Stickstoffmonooxid Freisetzung

Neben den klassischen kardiovaskulären Risikofaktoren sind
psychosoziale Faktoren wie chronischer Stress oder Depression in
der Genese der Atherosklerose von Bedeutung. Ob Stress dabei
synergistisch zu den klassischen Risikofaktoren oder als
selbstständiger Faktor die Erkrankung induziert, ist noch nicht
hinreichend geklärt. Die Ergebnisse der vorliegenden Arbeit zeigen
eine direkte Beeinflussbarkeit der Monozyten- und Endothelfunktion
durch das Stresshormon Beta-Endorphin. Die Ergebnisse werden durch
den Nachweis involvierter peripherer endothelialer und monozytärer
µ1-Rezeptoren, sowie durch die erfolgreiche Blockierung der
Stresshormoneffekte durch den Rezeptor-Antagonisten Naloxon
bestätigt. Der Nachweis einer CRH-induzierten Stimulation der
monozytären Beta-Endorphin-Synthese belegt zudem eine gegenseitige
Beeinflussung beider Stresshormone. Somit ist es gelungen, einen
pathophysiologischen Mechanismus einer Stress-induzierten
Modifikation der Endothel- und Monozytenaktivität aufzuzeigen.